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1、第十一章第十一章 内分泌内分泌第一节第一节 概述概述(i sh)激素：内分泌腺，内分泌细胞所分泌的高效能活性物质激素：内分泌腺，内分泌细胞所分泌的高效能活性物质(wzh)，经组织液或血液传递而发挥作用的化学物质。经组织液或血液传递而发挥作用的化学物质。一、激素一、激素(j s)作用方式作用方式远距分泌远距分泌,旁分泌旁分泌,自分泌自分泌,神经分泌神经分泌 第一页，共三十三页。（二）（二）激素的分类激素的分类(fn li)1.含氮激素含氮激素 肽类和蛋白类：胰岛素，腺垂体激素，胃肠激素肽类和蛋白类：胰岛素，腺垂体激素，胃肠激素胺类激素胺类激素(j s)：肾上腺素，甲状腺素：肾上腺素，甲状腺素作用
2、机制作用机制(jzh)第二信使学说第二信使学说第二页，共三十三页。2.类固醇激素类固醇激素(j s)肾上腺皮质激素：皮质醇，醛固酮肾上腺皮质激素：皮质醇，醛固酮 性腺激素：雌激素、孕激素性腺激素：雌激素、孕激素作用机制基因(jyn)表达学说第三页，共三十三页。下丘脑下丘脑-垂体功能单位：垂体功能单位：下丘脑下丘脑-腺垂体系统：腺垂体系统：促垂体区小细胞肽能神经元分泌促垂体区小细胞肽能神经元分泌下丘脑调节下丘脑调节(tioji)肽，经垂体门肽，经垂体门脉系统送到腺垂体。脉系统送到腺垂体。下丘脑下丘脑-神经垂体系统：神经垂体系统：下丘脑视上核、室旁核大细胞肽能下丘脑视上核、室旁核大细胞肽能神经元合
3、成神经元合成ADH和催产素，经下和催产素，经下丘脑丘脑-垂体束的轴浆运输并储存于垂体束的轴浆运输并储存于神经垂体。神经垂体。第二节第二节 下丘脑和垂体下丘脑和垂体(chut)的内分泌的内分泌第四页，共三十三页。1.TRH（促甲状腺激素（促甲状腺激素(j s)释放激素释放激素(j s)）TRH 腺垂体腺垂体促甲状腺激素促甲状腺激素(j s)（TSH)释放释放催乳素的释放催乳素的释放(shfng)2.GnRH（促性腺激素释放激素）（促性腺激素释放激素）GnRH促进促进腺垂体腺垂体合成释放合成释放促性腺激素促性腺激素 LH（黄体生成素）（黄体生成素）FSH（促卵泡激素）（促卵泡激素）一、下丘脑调节肽
4、：一、下丘脑调节肽：下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的、能调节腺垂体活动的肽类激素，下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的、能调节腺垂体活动的肽类激素，统称为下丘脑调节肽。主要调节腺垂体活动，也具有垂体外功能。也统称为下丘脑调节肽。主要调节腺垂体活动，也具有垂体外功能。也可在神经系统、其他组织生成。可在神经系统、其他组织生成。主要包括九种，结构尚不清楚的称为因子。主要包括九种，结构尚不清楚的称为因子。第五页，共三十三页。4.GHRIH(生长抑素，生长素释放生长抑素，生长素释放(shfng)抑制激素抑制激素)抑制腺垂体生长素（抑制腺垂体生长素（GH)的基础的基础(jch)分泌，也抑制腺垂体对分泌，也抑制腺垂
5、体对多种刺激的生长素分泌反应。多种刺激的生长素分泌反应。5.GHRH(生长素释放生长素释放(shfng)激素激素)GHRH 是是GH分泌的经常性调节者。分泌的经常性调节者。GHRH呈脉冲式释放，呈脉冲式释放，腺垂体的腺垂体的GH释放也呈脉冲式。释放也呈脉冲式。3.CRH(促肾上腺皮质激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素)促进腺垂体合成释放促进腺垂体合成释放促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素(ACTH)第六页，共三十三页。8.MIF(促黑素细胞激素抑制促黑素细胞激素抑制(yzh)因子因子)抑制腺垂体促黑素细胞激素抑制腺垂体促黑素细胞激素(MSH)的释放的释放9.MRF(促黑素细胞激素释放因子促黑素
6、细胞激素释放因子(ynz)促进腺垂体促黑素细胞激素促进腺垂体促黑素细胞激素(MSH)的释放的释放6.PIF(催乳素释放抑制催乳素释放抑制(yzh)因子因子)抑制腺垂体抑制腺垂体 PRL(催乳素催乳素)的释放的释放7.PRF(催乳素释放因子催乳素释放因子)促进腺垂体促进腺垂体 PRL 的释放的释放第七页，共三十三页。二、腺垂体激素二、腺垂体激素(j s)腺垂体是体内最重要的内分泌腺腺垂体是体内最重要的内分泌腺1.分泌分泌(fnm)几种促激素几种促激素,再通过靶腺发挥作用再通过靶腺发挥作用.下丘脑下丘脑 TRH 腺垂体腺垂体 TSH 甲状腺甲状腺 下丘脑下丘脑 CRT 腺垂体腺垂体 ACTH 肾上
7、腺皮质肾上腺皮质(pzh)下丘脑下丘脑 GnRH 腺垂体腺垂体 LH,FSH 性腺性腺 2.分泌生长素、催乳素、促黑素细胞激素分泌生长素、催乳素、促黑素细胞激素第八页，共三十三页。（一）（一）生长激素生长激素(shn chn j s)（GH）（1）促进生长促进生长:是生长的是生长的(骨骨,肌肉和内脏肌肉和内脏)关键因素关键因素.幼年幼年(yunin)时缺乏时缺乏侏儒症侏儒症;幼年幼年(yunin)时过多时过多巨人症巨人症 成年时过多成年时过多肢端肥大症和内脏巨大肢端肥大症和内脏巨大.（2）促进代谢促进代谢:组织的蛋白合成增加组织的蛋白合成增加,促进脂肪分解氧化功能促进脂肪分解氧化功能,减少葡萄
8、糖消耗，升高血糖。减少葡萄糖消耗，升高血糖。（GH过多引起垂体过多引起垂体(chut)性糖尿）性糖尿）使代谢维持使代谢维持“年轻年轻”状态状态,能量来源由糖转向脂肪能量来源由糖转向脂肪由由191氨基酸组成，结构与催乳素相似，功能有交叉。氨基酸组成，结构与催乳素相似，功能有交叉。GH具有种属特异性，仅猴的具有种属特异性，仅猴的GH可用于人类。可用于人类。1.生长激素的生理作用生长激素的生理作用第九页，共三十三页。3.生长素的调节生长素的调节(tioji)(1)下丘脑对下丘脑对GH的作用：受生长素释放激素（的作用：受生长素释放激素（GHRH）和）和 生长抑素生长抑素(GHRIH)的双重调节，的双重
9、调节，GHRH占优势。占优势。(2)反馈调节反馈调节:GH对下丘脑和垂体具有负反馈调节。对下丘脑和垂体具有负反馈调节。IGF-I也可抑制也可抑制GH的分泌。的分泌。生长激素介质生长激素介质(胰岛素样生长因子胰岛素样生长因子 IGF)生长素诱导作用生长素诱导作用(zuyng)下肝脏产生：下肝脏产生：IGF-I 和和IGF-II；IGF-I介导介导 促软骨生长促软骨生长;IGF-II与胎儿生长发育有关；与胎儿生长发育有关；肌肉肌肉,肾肾,心肺等也能产生心肺等也能产生,以旁分泌方式在局部起作用以旁分泌方式在局部起作用.生长激素的作用机制生长激素的作用机制 GH与受体结合与受体结合(jih)，通过酪氨
10、酸激酶、，通过酪氨酸激酶、PKC、PLC-DG途途径介导靶细胞的生物效应。径介导靶细胞的生物效应。第十页，共三十三页。（3）其他调节机制）其他调节机制 性别：影响性别：影响GH分泌模式，雌性持续性而雄性脉冲式；分泌模式，雌性持续性而雄性脉冲式；睡眠的影响睡眠的影响:深睡一小时出现深睡一小时出现(chxin)高峰高峰,与慢波睡眠一致与慢波睡眠一致.代谢因素代谢因素:血糖血糖 下丘脑释放下丘脑释放GHRH 生长素分泌生长素分泌 氨基酸氨基酸 生长素分泌生长素分泌，脂肪酸，脂肪酸 时生长素分泌时生长素分泌 激素作用：运动激素作用：运动,应激刺激应激刺激,性激素都能促进生长素分泌性激素都能促进生长素分
11、泌第十一页，共三十三页。血糖下降血糖下降(xijing)应激刺激应激刺激 慢波睡眠慢波睡眠 GHRH GHRIH腺垂体腺垂体IGF甲状腺激素甲状腺激素(j(j s)s)雌激素雌激素雄激素雄激素 下丘脑下丘脑GH第十二页，共三十三页。第三节第三节 甲状腺的分泌甲状腺的分泌主要主要(zhyo)为甲状腺素为甲状腺素:T4 (四碘甲腺原氨酸四碘甲腺原氨酸)T3 (三碘甲腺原氨酸三碘甲腺原氨酸)人摄入人摄入100-200 g/天碘天碘,1/3进入甲状腺进入甲状腺甲状腺含碘量甲状腺含碘量 800 g,占全身占全身(qun shn)总量的总量的 90%一、甲状腺激素合成一、甲状腺激素合成(hchng)过程过
12、程第一步第一步:甲状腺腺泡聚碘甲状腺腺泡聚碘.为主动过程为主动过程.根据摄取放射性碘能力可检查甲状腺机能根据摄取放射性碘能力可检查甲状腺机能.第二步第二步:碘的活化碘的活化.需过氧化酶的参与需过氧化酶的参与.第三步第三步:酪氨酸碘化与甲状腺素合成酪氨酸碘化与甲状腺素合成.甲状腺球蛋白上的甲状腺球蛋白上的5000氨基氨基酸中酸中3%为酪氨酸为酪氨酸,其中其中10%残基可被残基可被1-4个碘原子碘化个碘原子碘化.碘的活化与酪氨酸碘化都在同一过氧化酶作用下完成碘的活化与酪氨酸碘化都在同一过氧化酶作用下完成,抑制此酶抑制此酶的活性可阻断的活性可阻断T3、T4的合成的合成,治疗甲亢治疗甲亢.第十三页，共
13、三十三页。二、甲状腺的生物学作用二、甲状腺的生物学作用(zuyng)(一一)对代谢的影响对代谢的影响1.产热效应产热效应:提高组织耗氧率提高组织耗氧率,增加产热增加产热(有组织特异性有组织特异性)甲状腺功能甲状腺功能(gngnng)亢进时亢进时甲状腺功能甲状腺功能(gngnng)低下时低下时产热产热 ，喜凉怕热，喜凉怕热产热产热 ，喜热怕寒，喜热怕寒2.对三大物质对三大物质 代谢的影响代谢的影响:糖糖促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖原的分解促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖原的分解 加速外周组织对糖的利用加速外周组织对糖的利用.甲亢时甲亢时,血糖常升高，出现尿糖血糖常升高，出现尿糖.脂肪脂肪 加速胆固醇
14、合成加速胆固醇合成,同时增加肝脏胆固同时增加肝脏胆固 醇醇的降解的降解.但降解但降解 合成合成.甲亢时血胆固醇低于正常甲亢时血胆固醇低于正常.产热效应与产热效应与Na+-K-ATP 酶活性升高、脂肪酸氧化有关。酶活性升高、脂肪酸氧化有关。第十四页，共三十三页。蛋白质蛋白质 促进肌肉促进肌肉,肝和肾等蛋白合成，尿氮减少肝和肾等蛋白合成，尿氮减少(jinsho)表现为正氮平衡。表现为正氮平衡。T3,T4不足时，蛋白合成减少，肌肉无力。不足时，蛋白合成减少，肌肉无力。组织间粘蛋白却增加，形成粘液性水肿。组织间粘蛋白却增加，形成粘液性水肿。T3,T4过多时蛋白分解过多时蛋白分解,尿氮增加尿氮增加,负氮
15、平衡负氮平衡第十五页，共三十三页。(二二)对生长发育的影响对生长发育的影响 神经系统发生、发育，脑血液供应神经系统发生、发育，脑血液供应(gngyng)等均有赖于等均有赖于T3、T4。先天性甲状腺发育不良的胎儿，出生先天性甲状腺发育不良的胎儿，出生3-4月后出现月后出现 呆小症呆小症（克汀病）。（克汀病）。(三三)对神经系统的影响对神经系统的影响 对已经分化成熟的成人对已经分化成熟的成人(chng rn)神经系统，表现为兴奋中枢神经系统神经系统，表现为兴奋中枢神经系统.甲亢时甲亢时,注意力不易集中，喜怒无常，睡眠不安等注意力不易集中，喜怒无常，睡眠不安等;甲减时，记忆力衰退，行动迟缓，甲减时，
16、记忆力衰退，行动迟缓，思睡等。思睡等。(四四)其他作用其他作用 心率增快，心收缩力增加，严重心率增快，心收缩力增加，严重(ynzhng)可致心力衰减。可致心力衰减。第十六页，共三十三页。第十七页，共三十三页。三、甲状腺激素三、甲状腺激素(j s)分泌的调节分泌的调节(一一)下丘脑下丘脑-腺垂体对甲状腺功能的调节腺垂体对甲状腺功能的调节腺垂体分泌的腺垂体分泌的TSH是调节甲状腺功能的主要激素是调节甲状腺功能的主要激素.TSH促进甲状腺素的合成与释放促进甲状腺素的合成与释放:早期出现的是甲状腺球蛋白早期出现的是甲状腺球蛋白水解、释放水解、释放T3和和T4;长期效应是刺激甲状腺腺泡的增生、肥大。长期
17、效应是刺激甲状腺腺泡的增生、肥大。下丘脑释放的下丘脑释放的TRH通过垂体通过垂体(chut)门脉系统刺激腺垂体门脉系统刺激腺垂体(chut)释放释放TSH。寒冷刺激通过去甲肾上腺素增强。寒冷刺激通过去甲肾上腺素增强TRH神经神经元活动，释放元活动，释放TRH；应急刺激通过生长抑素，抑制；应急刺激通过生长抑素，抑制TRH合合成和释放。成和释放。第十八页，共三十三页。某些甲状腺机能某些甲状腺机能(jnng)亢进者血中会出现化学结构与亢进者血中会出现化学结构与TSH相相似的免疫球蛋白似的免疫球蛋白HTSI(人类刺激甲状腺免疫球蛋白人类刺激甲状腺免疫球蛋白)可能与可能与TSH竞争受体而刺激甲状腺分泌释
18、放竞争受体而刺激甲状腺分泌释放T3、T4和甲状腺的腺体增和甲状腺的腺体增生，是甲亢的病因之一生，是甲亢的病因之一.TSH激活甲状腺腺泡细胞的受体，通过激活甲状腺腺泡细胞的受体，通过PKA和和PKC信号通信号通路路(tngl)，促进甲状腺激素合成和释放。，促进甲状腺激素合成和释放。第十九页，共三十三页。(二二)甲状腺激素对腺垂体和下丘脑的反馈性调节甲状腺激素对腺垂体和下丘脑的反馈性调节 血中游离的血中游离的T3、T4对腺垂体对腺垂体TSH的分泌起到的分泌起到 反馈性调节作用。反馈性调节作用。血中血中T3、T4浓度升高可刺激腺垂体促甲状腺素细胞产生抑浓度升高可刺激腺垂体促甲状腺素细胞产生抑制制(y
19、zh)性蛋白，抑制性蛋白，抑制(yzh)TSH的分泌。是需要几小时的慢作的分泌。是需要几小时的慢作用用.血中血中T3、T4长期降低，对腺垂体的负反馈抑制作用减弱，长期降低，对腺垂体的负反馈抑制作用减弱，TSH分泌增加。（地方性甲状腺肿）分泌增加。（地方性甲状腺肿）(三三)甲状腺的自身调节甲状腺的自身调节根据碘的供应变化根据碘的供应变化,调节自身对碘的摄取、甲状腺激素合成调节自身对碘的摄取、甲状腺激素合成和释放的能力和释放的能力.这种能力不受这种能力不受TSH的调控的调控(dio kn),是有限度是有限度的缓慢自身调节的缓慢自身调节.血碘浓度增加血碘浓度增加,T3、T4 合成增加合成增加;但过量
20、的碘可产生抗甲状腺但过量的碘可产生抗甲状腺效应效应,即即Wolff-Chaikoff效应效应.第二十页，共三十三页。(四四)自主神经对甲状腺活动的影响自主神经对甲状腺活动的影响(yngxing)刺激交感神经，甲状腺素增加刺激交感神经，甲状腺素增加;胆碱能纤维使甲状腺激素分泌抑制。胆碱能纤维使甲状腺激素分泌抑制。第二十一页，共三十三页。TSHT3 T4 应激刺激应激刺激(cj)寒冷寒冷神经系统神经系统(shnjngxtng)GHRH TRH 交感交感(jio n)副交感副交感NEI-下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体甲状腺甲状腺 雌激素雌激素生长素生长素,皮质激素皮质激素第二十二页，共三十三页。第五节第五
21、节 肾上腺的内分泌肾上腺的内分泌 肾上腺包括皮质和髓质两部分，两者在形态上、生理功能上都不同，肾上腺包括皮质和髓质两部分，两者在形态上、生理功能上都不同，可看作可看作(kn zu)是两个内分泌腺。肾上腺皮质是腺垂体的靶腺。是两个内分泌腺。肾上腺皮质是腺垂体的靶腺。一一、肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素 皮质激素包括皮质激素包括(boku):糖皮质激素糖皮质激素(网状带网状带)盐皮质激素盐皮质激素(球状带球状带)少量性激素少量性激素(网状带网状带)(一一)糖皮质激素糖皮质激素 主要为皮质醇主要为皮质醇,其次其次(qc)为皮质酮，后者为前者的为皮质酮，后者为前者的1/20-1/10。第二十三页，共三
22、十三页。(1)对物质代谢的影响对物质代谢的影响:a.血糖血糖,通过糖异生和抗胰岛素作用通过糖异生和抗胰岛素作用 b.肌肉蛋白分解肌肉蛋白分解,合成合成,氨基酸进入肝脏氨基酸进入肝脏 加强糖异生加强糖异生;c.四肢四肢(szh)脂肪分解脂肪分解,腹、面、肩、背部脂肪合成腹、面、肩、背部脂肪合成.(柯兴氏综合症柯兴氏综合症)(2)对水盐代谢的影响对水盐代谢的影响:降低入球小动脉的阻力，增加降低入球小动脉的阻力，增加(zngji)肾小球滤过率。肾小球滤过率。轻度的保钠排钾轻度的保钠排钾(3)对血液系统的影响对血液系统的影响(yngxing):使红细胞、血小板、中性粒细胞血液中的数目增加，淋巴使红细胞
23、、血小板、中性粒细胞血液中的数目增加，淋巴和嗜酸性粒细胞减少和嗜酸性粒细胞减少.1.糖皮质激素的生物学作用糖皮质激素的生物学作用第二十四页，共三十三页。第二十五页，共三十三页。(4)对循环系统的影响对循环系统的影响:保持血管对儿茶酚氨的正常反应（允许作用），降低毛保持血管对儿茶酚氨的正常反应（允许作用），降低毛 细血管通透性。皮质机能低下时细血管通透性。皮质机能低下时,血管通透性增加，毛血管通透性增加，毛 细血管扩张细血管扩张.(5)在在“应激应激”反应中的作用反应中的作用:应激刺激应激刺激:引起引起(ynq)血中血中ACTH增加、糖皮质激素增高的增加、糖皮质激素增高的各各种意外刺激如剧烈的环
24、境变化、缺氧、种意外刺激如剧烈的环境变化、缺氧、创伤、手术、精神创伤、手术、精神紧张。紧张。应激反应应激反应:应激刺激引起的反应应激刺激引起的反应.由垂体由垂体-肾上腺皮质参肾上腺皮质参与。交感与。交感-肾上腺髓质有关的肾上腺髓质有关的“应急反应应急反应”也参与。也参与。(6)其他作用其他作用 促进胎儿肺泡发育、表面活性物质生成；促进胎儿肺泡发育、表面活性物质生成；皮肤变薄、血管脆性增加；胃酸及胃蛋白酶分泌增加；皮肤变薄、血管脆性增加；胃酸及胃蛋白酶分泌增加；第二十六页，共三十三页。1.2.糖皮质激素的分泌调节糖皮质激素的分泌调节(1)下丘脑下丘脑-腺垂体对肾上腺皮质的调节腺垂体对肾上腺皮质的
25、调节:(2)分泌促皮质激素释放分泌促皮质激素释放(shfng)激素激素(CRH)，通过，通过门脉系统促进腺垂体门脉系统促进腺垂体ACTH分泌，进而刺激肾上腺分泌，进而刺激肾上腺皮质合成和释放皮质合成和释放(shfng)糖皮质激素。糖皮质激素。CRH神经元神经元本身受脑内神经递质的调控本身受脑内神经递质的调控.1.ACTH:为为39氨基酸的多肽氨基酸的多肽.前前23个氨基酸在所个氨基酸在所有动物中有动物中2.都一样都一样.人工合成人工合成23氨基酸的氨基酸的ACTH与与39氨基酸的氨基酸的ACTH一一3.样样.作用作用:刺激糖皮质激素分泌刺激糖皮质激素分泌,也刺激束状带也刺激束状带,网状带的网状
26、带的 发育、生长发育、生长.机制机制:ACTH+受体受体 腺甘酸环化酶腺甘酸环化酶 cAMP-PK 葡萄糖，胆固醇转运葡萄糖，胆固醇转运 第二十七页，共三十三页。胆固醇进入线粒体增加胆固醇进入线粒体增加;糖原分解供能和戊糖旁路产生糖原分解供能和戊糖旁路产生(chnshng)NADPH,有利胆固醇羟化有利胆固醇羟化;胆固醇脂酶活化，胆固醇脂转变为胆固醇胆固醇脂酶活化，胆固醇脂转变为胆固醇.（2）肾上腺皮质激素对下丘脑的反馈调节）肾上腺皮质激素对下丘脑的反馈调节:a.血中糖皮质激素血中糖皮质激素,抑制腺垂体抑制腺垂体ACTH的合成和释放的合成和释放(shfng),使腺使腺垂体对垂体对CRH反应性减
27、弱反应性减弱;b.血中糖皮质激素血中糖皮质激素,抑制下丘脑抑制下丘脑CRH神经元的分泌神经元的分泌(长反馈长反馈)；c.腺垂体分泌的腺垂体分泌的ACTH可反馈性的抑制可反馈性的抑制CRH神经元的分泌（短反馈）。神经元的分泌（短反馈）。第二十八页，共三十三页。应激刺激应激刺激(cj)下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体肾上腺皮质肾上腺皮质(pzh)ACTHCRH皮质激素皮质激素长反馈长反馈(fnku)短反馈短反馈超短反馈超短反馈?反馈作用在应激性刺激时反馈作用在应激性刺激时暂时消失暂时消失,血中皮质激素血中皮质激素,ACTH与糖激素继续升高与糖激素继续升高.第二十九页，共三十三页。2.盐皮质激素的调节盐皮质
28、激素的调节 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素 调节醛固酮调节醛固酮 血血K+,血钠血钠 应激情况应激情况(qngkung)下下,ACTH也可调节醛固酮分泌也可调节醛固酮分泌(二二)盐皮质激素盐皮质激素包括包括(boku)醛固酮、醛固酮、11-去氧皮质酮和去氧皮质酮和11-去氧皮质醇。去氧皮质醇。醛固酮对水、盐代谢作用最强，其次为醛固酮对水、盐代谢作用最强，其次为11-去氧皮质酮。去氧皮质酮。1.盐皮质激素的生物学作用盐皮质激素的生物学作用 (1)对水盐代谢的影响对水盐代谢的影响:保钠排钾。醛固酮保钠排钾作用保钠排钾。醛固酮保钠排钾作用是皮质醇的是皮质醇的500倍。倍。(2)增强血管对儿茶酚胺的敏
29、感性增强血管对儿茶酚胺的敏感性:比糖皮质激素作用更明显比糖皮质激素作用更明显.第三十页，共三十三页。(一一)髓质激素的生物学作用髓质激素的生物学作用 其生物学作用与交感神经其生物学作用与交感神经(jiogn-shnjng)系统紧密联系系统紧密联系,构成交感构成交感-肾肾上腺髓质系统上腺髓质系统.著名学者著名学者Cannon最早研究最早研究,提出提出“应急学说应急学说”来说明来说明此作用此作用.应急应急:交感交感-肾上腺髓质系统参与肾上腺髓质系统参与,以儿茶酚胺作用为主以儿茶酚胺作用为主;应激应激:下丘脑下丘脑-垂体垂体-肾上腺皮质系统参与肾上腺皮质系统参与,以糖皮质激素以糖皮质激素 作作用为主
30、用为主 二者有区别二者有区别,又有联系又有联系.引起应急反应的刺激也常常是引起应引起应急反应的刺激也常常是引起应激的刺激激的刺激.二者相辅相成二者相辅相成,共同维持机体的适应能力共同维持机体的适应能力.第三十一页，共三十三页。(二二)髓质激素分泌的调节髓质激素分泌的调节1.交感神经交感神经:短时的兴奋短时的兴奋,即引起去甲肾上腺素的释放即引起去甲肾上腺素的释放,胞浆胞浆 内内含量下降含量下降,有利有利(yul)合成合成;长时间兴奋长时间兴奋,合成酶类均增加合成酶类均增加,可促进儿茶酚胺的合成可促进儿茶酚胺的合成.2.ACTH和糖皮质激素和糖皮质激素:ACTH糖皮质激素糖皮质激素儿茶酚胺合成酶活
31、性增加儿茶酚胺合成酶活性增加 TH酶活性增加酶活性增加(酪氨酸羟化酶酪氨酸羟化酶)3.反馈抑制反馈抑制:去甲肾上腺素去甲肾上腺素,多巴胺含量增加到一定程度多巴胺含量增加到一定程度,可反馈性地抑可反馈性地抑制儿茶酚胺合成的限速酶制儿茶酚胺合成的限速酶,也抑制甲基移位酶也抑制甲基移位酶.第三十二页，共三十三页。内容(nirng)总结第十一章 内分泌。4.GHRIH(生长抑素，生长素释放抑制激素)。8.MIF(促黑素细胞激素抑制因子)。9.MRF(促黑素细胞激素释放因子)。睡眠的影响:深睡一小时出现高峰,与慢波睡眠一致.。但过量的碘可产生抗甲状腺效应,即Wolff-Chaikoff效应.。胆固醇脂酶活化，胆固醇脂转变为胆固醇.。(2)增强(zngqing)血管对儿茶酚胺的敏感性:比糖皮质激素作用更明显.第三十三页，共三十三页。