儿童营养不良2763.pptx

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1、 蛋白质-热能营养障碍浙江大学医学院附属儿童医院第一页，共九十九页。一、概念与现状一、概念与现状第二页，共九十九页。营养不良概念营养不良概念长期来人们往往只把营养缺乏看作营养不良。现认为由于营养失衡或营养过度产生的肥胖亦属营养不良。世界卫生组织已明确肥胖是一种疾病。营养 不 良Malnutrition：营养缺乏Undernutrition：热能、蛋白质及微量营养素缺乏。营养失衡Overnutrition：肥胖第三页，共九十九页。肥胖肥胖Obesity：1995年全国学生年全国学生体质健康调查：体质健康调查：10年间年间718岁男生超重岁男生超重从从2.75%上升到上升到8.65%，女生从，女生

2、从3.28%上上升到升到7.18%，13岁时达岁时达16.2%。913岁是岁是儿童及青少年超重和肥胖发生的顶峰期。儿童及青少年超重和肥胖发生的顶峰期。肥胖的儿童有肥胖的儿童有40%成年成年 后肥胖，而后肥胖，而1520%肥胖成年的儿童时期是超重或肥肥胖成年的儿童时期是超重或肥胖的。胖的。第四页，共九十九页。蛋 白 质-热 能 营 养 不 良 Protein-Energy Malnutrition)是世界上儿童最常见的营养缺乏性疾病之一。多见于3岁以下婴幼儿。临床上以能量缺乏为主兼有蛋白质缺乏者，多表现为消瘦型，以蛋白质缺乏而能量的摄入接近正常者，主要表现为营养不良性水肿浮肿型。第五页，共九十九

3、页。儿儿童童营营养养不不良良不不仅仅影影响响了了儿儿童童体体质质，而而且且影影响响其其生生存存年年龄龄和和生生存存质质量量，同同时时也也影影响响了了认认知知能能力力和和智智力力发发育育，特特别别是是2岁以下儿童。岁以下儿童。第六页，共九十九页。全球儿童营养不良的现状全球儿童营养不良的现状 全全球球5岁岁以以下下儿儿童童有有1.68亿亿患患热热能能-蛋蛋白白质质缺缺乏乏，占占此此年年龄龄组组儿儿童童的的27%，而而亚亚洲洲主要在南亚就占主要在南亚就占70%。第七页，共九十九页。1995年开展中国家5岁以下儿童死亡1160万构成 疟疾5%麻疹7%其它 32%营养不良 54%腹泻19%围产18%急性

4、呼吸道感染19%第八页，共九十九页。中国儿童营养不良的现状中国儿童营养不良的现状 从整体上讲，以往长期困从整体上讲，以往长期困扰我们的热能和蛋白质缺乏问扰我们的热能和蛋白质缺乏问题已根本解决。中国儿童营养题已根本解决。中国儿童营养缺乏的主要问题是微量营养素缺乏的主要问题是微量营养素微量元素和维生素缺乏。微量元素和维生素缺乏。国际上把微量营养素缺乏称为国际上把微量营养素缺乏称为潜在饥饿潜在饥饿Hidden Hunger以提示其严重性。以提示其严重性。第九页，共九十九页。表1 1998年85个贫困县5岁以下儿童营养不良患病率%男 性 女 性 合 计 类型 中重度 重 度 中重度 重 度 中重度 重

5、 度 调查数 人数 患病率 人数 患病率 调查数 人数 患病率 人数 患病率 调查数 人数 患病率 人数 患病率体重低下13257 3882 28.2 1073 8.0 11302 3095 27.4 820 7.3 24777 6977 28.2 1893 7.6发育缓慢13060 6158 47.2 3065 23.5 10982 5024 45.7 2446 22.3 24042 11182 46.5 5511 22.9 消 瘦 13118 957 7.3 240 1.8 11038 785 7.1 238 2.2 24269 1742 7.2 591 2.4我国儿童PEM的发生率低于东

6、南亚一些国家，但在个别地区仍在25%以上。第十页，共九十九页。浙江省儿童营养不良的现状浙江省儿童营养不良的现状 根据根据1995年的调查，本省年的调查，本省04 4岁儿岁儿童轻度营养不良发生率为童轻度营养不良发生率为5.52%5.52%，中度为，中度为4.83%4.83%，重度为，重度为0.69%0.69%。第十一页，共九十九页。二、病因二、病因第十二页，共九十九页。一长期摄入缺乏所致一长期摄入缺乏所致 常见于母乳缺乏而未及时添加辅食的小常见于母乳缺乏而未及时添加辅食的小儿。或长期以淀粉喂养的儿童如米糊、儿。或长期以淀粉喂养的儿童如米糊、荷花糕等蛋白质供给缺乏所致。荷花糕等蛋白质供给缺乏所致。

7、二消化吸收障碍二消化吸收障碍 常由于消化系统疾患所致如唇、腭裂、常由于消化系统疾患所致如唇、腭裂、幽门梗阻、慢性腹泻、过敏性肠炎、乳幽门梗阻、慢性腹泻、过敏性肠炎、乳糖不耐受症等。可影响儿童营养素的糖不耐受症等。可影响儿童营养素的吸收。吸收。第十三页，共九十九页。三营养需要量增多三营养需要量增多 见于生长发育迅速而未及时给予补充的见于生长发育迅速而未及时给予补充的儿童。常因需要量大而造成相对缺乏。儿童。常因需要量大而造成相对缺乏。四消耗过多四消耗过多 糖尿病、恶性肿瘤、甲亢、大量蛋白尿、糖尿病、恶性肿瘤、甲亢、大量蛋白尿、发热性疾病等均可导致营养素消耗过多发热性疾病等均可导致营养素消耗过多而引

8、起营养不良。而引起营养不良。第十四页，共九十九页。三、病理生理三、病理生理第十五页，共九十九页。一新陈代谢异常一新陈代谢异常 1 蛋白质：蛋白质摄入减少导致蛋白质：蛋白质摄入减少导致体内蛋白质水平下降。体内蛋白质水平下降。当血清蛋白当血清蛋白 40g/L，白蛋白，白蛋白 20 g/L时可发生低蛋时可发生低蛋白性水肿。白性水肿。2 脂肪：脂肪发动消耗后引起血清脂肪：脂肪发动消耗后引起血清胆固醇降低。胆固醇降低。由于脂肪在肝内代谢，由于脂肪在肝内代谢，因此可造成肝脏的脂肪变性脂肪肝因此可造成肝脏的脂肪变性脂肪肝。3 碳水化合物：食物摄入缺乏、消耗碳水化合物：食物摄入缺乏、消耗过多引起血糖下降。严重

9、时可致死。过多引起血糖下降。严重时可致死。第十六页，共九十九页。4 水盐代谢：大量脂肪消耗，导致 细胞外液容量增加，而低蛋白血症加剧浮肿；细胞外液一般呈低渗状态，易出现低渗性脱水、低钾血症、低钙血症、低血镁、酸中毒 和锌缺乏。5 体温调节：由于热能摄入缺乏、散热快、血糖低、氧耗多等，易发生体温低。第十七页，共九十九页。二各系统功能低下二各系统功能低下 1 消化系统消化系统 消化液、酶的量及活性降低、消化液、酶的量及活性降低、蠕动减弱、菌群失调，易消化功蠕动减弱、菌群失调，易消化功能低下、腹泻。能低下、腹泻。2 循环系统循环系统 心脏收缩力减弱、心博量下降、心脏收缩力减弱、心博量下降、血压偏低、

10、脉细弱。血压偏低、脉细弱。3 泌尿系统泌尿系统 肾小管重吸收功能低下，尿量增肾小管重吸收功能低下，尿量增多、比重下降。多、比重下降。第十八页，共九十九页。4 神经系统 精神抑制、表情冷淡、反响迟钝、记忆力下降、条件反射难以建立。5 免疫系统 特异性及非特异性免疫功能均低下。IgG、IgA低下。易继发各种感染。第十九页，共九十九页。四、临四、临 床床 表表 现现第二十页，共九十九页。体重不增是最先出现的病症，继之体重下降，病程久者，身高也低于正常。皮下脂肪逐步减少或消失。消减的顺序，首先是腹部，其次为躯干、臀、四肢、最后为面颊部。在营养不良早期，假设仅看面部而不作全身检查，那么不易发现消瘦。第二

11、十一页，共九十九页。随 病情进展，上述病症逐渐加重。体重明显减轻，皮下脂肪消失，额部出现皱纹如老人状，身高明显低于同龄儿。皮肤枯燥无弹性，肌肉萎缩，精神萎糜，反响差等。第二十二页，共九十九页。五、并发症五、并发症第二十三页，共九十九页。1 营养性贫血营养性贫血 临床上以小细胞性贫血为常见。主要与营养不良所致铁、叶酸、维生素B12、蛋白质等营养素缺乏有关。2 各种维生素缺乏各种维生素缺乏 最常见是维生素A缺乏。3 感染感染 由于免疫功能低下导致各种感染的发生。4 自发性低血糖自发性低血糖 常是儿童死亡的原因。第二十四页，共九十九页。六、诊六、诊 断断第二十五页，共九十九页。病史中有长期喂养不当，

12、摄入热能缺乏，和或慢性疾病史；临床上有体重下降、皮下脂肪减少，全身各系统功能紊乱及其它营养素缺乏的病症与体征；胆固醇值降低，血钾、镁降低，各种维生素及矿物质缺乏等。第二十六页，共九十九页。儿童营养不良诊断儿童营养不良诊断标准的演变标准的演变第二十七页，共九十九页。1.严重型的蛋白质-能量营养不良的评分方法Mclaren，于1967年:体征：评分：浮肿 3 皮损 2 浮肿+皮损 6 头发改变 1 肝肿大 1血浆白蛋白或总血浆蛋白g/dl 1.00 3.25 7 1.001.49 3.253.99 6 1.501.99 4.004.74 5 2.002.49 4.755.49 4 2.502.99

13、 5.506.24 3 3.003.49 6.256.99 2第二十八页，共九十九页。2.Wellcome对PEM的分类Wellcome Working Parfy，1970:标准体重%身高别体重 水肿 低体重 8060 小 营养性侏儒 60 小 消瘦 60 夸希奥科 8060 消瘦-夸希奥科 60 第二十九页，共九十九页。3.Gomez 分度：这种分度是以疾病的转归为依据的。度的体重为正常均数的90%76%度的体重为正常均数的75%61%度的体重为正常均数的60%以下营养不良的分度和分型 体重为正常 按身高的 生化改变 水肿 皮肤毛发%体重 改变 度 9076 稍低 度 7561 低 度:消

14、瘦 60 明显低 夸希奥科 60 低 消瘦-夸希奥科 60 明显低 第三十页，共九十九页。4.Waterlow 营养不良的分度 营养不良度数 身高别体重 年龄别体重 占标准体重的%占标准身高的%0 90 95 1 8190 9095 2 7080 8589 3 70 85第三十一页，共九十九页。5.国内制定的标准1961年黑龙江省儿保会议上初生3岁度 体重低于正常平均值15-25%度 体重低于正常平均值25-40%度 体重低于正常平均值40%以上37岁轻度 体重低于正常平均值15-30%重度 体重低于正常平均值30%以上714岁轻度 体重低于正常平均值20-30%重度 体重低于正常平均值30%

15、以上第三十二页，共九十九页。6.WHO推荐的诊断标准人体测量法推荐的诊断标准人体测量法 体重低下体重低下Underweight：其体重低于：其体重低于同年龄、同性别参照人群值的均数减同年龄、同性别参照人群值的均数减2个个标准差，但高于或等于均数减标准差，但高于或等于均数减3个标准差个标准差者为中度，低于均数减者为中度，低于均数减3个标准差为重度，个标准差为重度，此指标主要反映患儿有慢性或急性营养此指标主要反映患儿有慢性或急性营养不良。不良。第三十三页，共九十九页。生长缓慢生长缓慢Stunting：其身长低于同年：其身长低于同年龄、同性别参照人群值均数减龄、同性别参照人群值均数减2个标准差，个标

16、准差，但高于或等于均数减但高于或等于均数减3个标准差为中度，个标准差为中度，低于均数减低于均数减3个标准差为重度。此指标主个标准差为重度。此指标主要反映过去或长期慢性营养不良。要反映过去或长期慢性营养不良。第三十四页，共九十九页。消瘦消瘦Wasting：其体重低于同性别、：其体重低于同性别、同身高参照人群值的均数减同身高参照人群值的均数减2个标准差，个标准差，但高于或等于均数减但高于或等于均数减3个标准差为中度，个标准差为中度，低于均数减低于均数减3个标准差为重度。此指标主个标准差为重度。此指标主要反映近期、急性营养不良。要反映近期、急性营养不良。第三十五页，共九十九页。采用人体测量方法评价儿

17、童营养状况时结论应谨慎。因人体测量评价儿童营养状况常是粗略的评价，并不能代表机体功能的测定，应结合临床表现、膳食调查、以及实验室检查结果综合判断，防止仅以个人身体形态的大小来评价个体的营养状况。还应考虑其它因素，如遗传、内分泌、代谢等。第三十六页，共九十九页。亚临床营养素缺乏，是指由于摄入缺乏导致的各种营养素的轻微缺乏，其特点是无典型临床表现，但实际上，体内总体水平已经低下，血液或组织液测定处于正常低值，或略低于正常水平，且为时不长。第三十七页，共九十九页。七、治七、治 疗疗第三十八页，共九十九页。1、去除病因加强护理，注意保暖，加强皮肤和口腔卫生。2、根据病情轻重，调整饮食。病情越重，消化耐

18、受能力越弱，补充营养的过程应越慢。否那么易引起消化不良，呕吐，腹泻等。能量供给从小剂量开始逐渐增加、食物选择时注意蛋白质不可增加过快过高。第三十九页，共九十九页。3、药物疗法：对于严重的营养不良可以用苯丙酸诺龙促进蛋白质合成。补充维生素制剂及消化酶。4、积极治疗合并症和并发症：如腹泻脱水、电解质紊乱、酸中毒、继发感染、贫血及各种维生素缺乏等。第四十页，共九十九页。八、预八、预 防防第四十一页，共九十九页。合理喂养合理喂养：首先要鼓励母乳喂养及时添加辅食。疾病防治：对患有先天畸形如唇裂、腭裂及幽门狭窄等，必须及时予以适当治疗。合理安排生活制度，保证小儿有充足的睡眠，饮食定时，纠正不良卫生习惯，养

19、成不挑食、偏食的良好饮食习惯。加强体格锻炼，增强体质、提高免疫能力、预防各种感染。第四十二页，共九十九页。维生素维生素D缺乏性佝偻病缺乏性佝偻病浙江大学医学院附属儿童医院 赵正言第四十三页，共九十九页。一、概一、概 念念第四十四页，共九十九页。维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童体内维生素D缺乏致使钙、磷代谢失常的一种慢性营养性疾病。以正在生长的骨骺端软骨板不能正常钙化、造成骨骺病变为其特征。第四十五页，共九十九页。二、维生素二、维生素D的生理功能的生理功能第四十六页，共九十九页。维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物维生素D2和维生素D3维生素D2存在于植物中；维生素D3是由人体或动物皮肤

20、中的7-脱氢胆固醇经日光中紫外线的化学作用转变而来维生素D2和维生素D3在体内无生物活性，须经过2次羟化作用才能发挥生物效应。肝脏、肾脏第四十七页，共九十九页。维生素D的代谢过程首先经肝细胞微粒体和线粒体中25-羟化酶作用生成25羟维生素D 25-OHD 。这是维生素D在人体血循环中的主要形式。常作为评价个体维生素D营养状况的检测指标。25-OHD活性较弱，须 在近端肾小管上皮细胞的线粒中的1-羟化酶的作用下生成 1-25 OH2 D3。第四十八页，共九十九页。生成生成1-25 OH2D3的影响因素的影响因素 1、甲状旁腺素PTH 2.血钙、磷水平：低钙可刺激PTH分泌增加，从而可以间接促进1

21、-25 OH2 D3的合成以提高血钙水平；低磷可以直接增高血浆1-25 OH2 D3。3.1-25 OH2D3自身：过高时可以通过负反响机制减慢1-a羟化过程。4.其它：生长激素、胰岛素、雌激素等均有促进1-25 OH2 D3的作用。第四十九页，共九十九页。1-25 OH2D3的生理作用的生理作用1-25 OH2D3促进小肠粘膜细胞合成钙结合蛋白CaBP)，以增加肠道对钙的吸收。促进成骨细胞的增殖和碱性磷酸酶的合成，促进骨钙素的合成、与羟磷灰石分子牢固结合构成骨实质。促进间叶细胞向成熟破骨细胞分化，从而发挥其骨质重吸收的作用。增加肾小管对钙、磷的重吸收，减少尿磷排出、提高血磷浓度，有利于骨的钙

22、化作用。还参与多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程。第五十页，共九十九页。PTH的作用的作用对骨的作用：对骨的作用：可以促进可以促进1-a羟化过程、羟化过程、增加增加1-25 OH2 D3的合成。的合成。对肾的作用：作用于肾小球，促进钙的对肾的作用：作用于肾小球，促进钙的回吸收。抑制肾小管对磷的重吸收，使回吸收。抑制肾小管对磷的重吸收，使尿磷增加。尿磷增加。对肠的作用：促进肠钙的吸收。对肠的作用：促进肠钙的吸收。与与1-25 OH2 D3起拮抗作用。起拮抗作用。第五十一页，共九十九页。降钙素的作用降钙素的作用降钙素来源于甲状旁腺、胸腺、甲状腺滤泡旁细胞。主要作用为抑制骨盐溶解，使钙含量降低

23、抑制肾近曲小管对磷的重吸收。第五十二页，共九十九页。三、三、病病 因因第五十三页，共九十九页。(一)、日照缺乏：皮肤内7-脱氢胆固醇经波长为 296-310nm的紫外线照射可以转化为内源性维生素D3。假设日照缺乏或在冬季紫外线较弱，容易导致维生素D缺乏。(二)、天然食物中含量缺乏乳类中甚少假设不及时补充维生素D，也易导致佝偻病。(三)、生长过速早产、多胎、发育迅速者等由于需要量大，假设不及时补充易导致佝偻病 第五十四页，共九十九页。(四)、疾病因素胃肠道、肝、肾疾病、腹泻、胆道闭锁等可影响维生素D羟化过程，导致生成量缺乏而引起佝偻病的发生。(五)、药物因素抗惊厥药物如苯巴比妥、苯妥英钠可提高肝

24、细胞微粒体氧化酶系统的活性，使维生素D和25 OH D 加速分解为无活性的代谢产物；糖皮质激素影响维生素D对钙的转运。第五十五页，共九十九页。四、发病机理四、发病机理第五十六页，共九十九页。维生素D缺乏 肠道吸收钙、磷减少 血 钙降低 甲状旁腺 肾小管重吸 PTH分泌增加 PTH分泌缺乏 收磷减少 破骨作用加强 血钙不能恢复正常 低血磷 骨重吸收增加 手足抽搐症钙磷乘积降低 血钙正常或偏低骨样组织堆积 佝偻病 第五十七页，共九十九页。五五、病理、病理第五十八页，共九十九页。正常骨的发育骨的生长有两种方式：1、软骨成骨：在长骨端进行，使骨变长。2、膜性成骨：在骨干皮质和扁平骨进行，使骨变粗。长骨

25、生长主要在骨骺软骨中进行。骨质钙化的最主要条件是骨样组织周围钙磷的正常浓度，如钙磷乘积缺乏那么发生佝偻病。第五十九页，共九十九页。维生素D缺乏性佝偻病病理改变主要是由于细胞外液中钙、磷浓度缺乏即钙磷乘积40；碱性磷酸酶AKP增高正常1530金氏单位。第六十七页，共九十九页。X 片片 表表 现现常规摄片部位为手腕。长骨干骺端活动初期最早的变化是临时钙化带模糊、变薄、略凹，骨皮质变薄、骨小梁稀疏。活动期干骺端临时钙化带模糊或消失，呈毛刷状，杯口样改变，骨骺软骨明显增宽，骨骺与干骺端距离加大。恢复期临时钙化带重新出现，逐渐致密并增宽，骨质密度增浓。第六十八页，共九十九页。鉴别诊断鉴别诊断1、先天性甲

26、状腺功能低下2、软骨营养不良3、其他家族性低磷血症、D依赖性佝偻病、远端肾小管性酸中毒、肝脏疾病等第六十九页，共九十九页。1家族性低磷血症 本病多为X连锁遗传病，亦可为常染色体隐性遗传，也有散发病例。佝偻病病症多发生于1岁以后，在2-3岁后仍有活动性佝偻病表现。血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用常规维生素D治疗无效的患儿应与本病鉴别。第七十页，共九十九页。2远端肾小管酸中毒 为远曲小管泌氢缺乏，从尿中丧失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨骼脱钙，出现佝偻病病症。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾也低，血氯增高，并常有低钾病症。第七十

27、一页，共九十九页。3维生素D依赖性佝偻病 为常染色体隐性遗传，分为两型：型为肾脏 1-羟化酶缺陷，使25-OHD转变为1，25-OH2D3 的过程发生障碍，血中25-OHD浓度增高；型为靶器官1，25-OH2D3 受体缺陷，血中1，25-OH2D3 浓度增高。两型均表现为重症佝偻病，血清钙、磷显著降低，碱性磷酸酶明显升高，并继发甲状旁腺功能亢进。型患儿还可有高氨基酸尿症，型患儿的一个重要特征为脱发。第七十二页，共九十九页。八、治八、治 疗疗第七十三页，共九十九页。一目的：控制病情活动、防止骨骼畸形。二方法：1、口服维生素D：50-100 ug2000-4000IU或1.25-OHD3罗钙全0.

28、5-2.0 ug,情况改善后2-4周改为预防量。2、肌注：VitD3 20-30万IU，一个月后复查。2-3个月后改口服。第七十四页，共九十九页。恢复期的治疗：在夏秋季多晒太阳，冬季出生的小儿应添加维生素D制剂，以防佝偻病。对于已进行正规治疗而无明显效果的患者应注意与维生素D依赖性佝偻病鉴别。对已有严重骨骼畸形的患儿可考虑进行手术治疗。第七十五页，共九十九页。九、预九、预 防防第七十六页，共九十九页。应从围产期开始，以1岁内儿童为重点，作到“抓早、抓小、抓彻底。胎儿期的预防：鼓励孕妇经常到户外活动。给予富含维生素D的食物。新生儿期：母乳喂养；尽早户外活动。早产儿生后2周、足月儿1月补充维生素D

29、制剂。婴幼儿的预防：母乳喂养、及时添加辅食。加强户外活动。补充维生素D制剂。第七十七页，共九十九页。维生素维生素D缺乏性手足抽搐症缺乏性手足抽搐症第七十八页，共九十九页。一、病一、病 因因第七十九页，共九十九页。1、应用维生素D治疗佝偻病时使钙沉积于骨骼，但肠道吸收钙相对缺乏造成血钙降低。2、极低出生体重的早产儿由于母体的储存缺乏，易致低钙血症。3、人工喂养儿长期以含磷过高的奶制品喂养会导致高磷、低钙血症。4、长期腹泻或患有能影响钙、维生素D吸收的疾病易致手足抽搐症。第八十页，共九十九页。二、发病机制二、发病机制第八十一页，共九十九页。维生素D缺乏 血钙下降 甲状旁腺分泌缺乏 血钙不能恢复正常

30、 手足抽搐第八十二页，共九十九页。三、三、临床表现临床表现第八十三页，共九十九页。本病的主要表现为手足抽搐、喉痉挛、惊厥。局部患儿有程度不等的佝偻病活动期的表现。第八十四页，共九十九页。一、隐匿型一、隐匿型 没有典型的发作病症，血钙浓度为没有典型的发作病症，血钙浓度为1.75 1.88 mmol/L。可有以下体征：。可有以下体征：1 Chvostek 征征:以手指尖或叩诊锤轻击以手指尖或叩诊锤轻击患儿颧骨与口角间的面颊部可引起眼睑患儿颧骨与口角间的面颊部可引起眼睑和口角的抽动为阳性。但在新生儿可出和口角的抽动为阳性。但在新生儿可出现假阳性。现假阳性。2 腓反射：以叩诊锤骤击膝下外侧腓腓反射：以

31、叩诊锤骤击膝下外侧腓神经处可引起足向外侧收缩为阳性。神经处可引起足向外侧收缩为阳性。3 Trousseau征：用血压计袖带包裹上臂，征：用血压计袖带包裹上臂，使血压维持在收缩压与舒张压之间，使血压维持在收缩压与舒张压之间，5分分钟之内该手出现痉挛为阳性。钟之内该手出现痉挛为阳性。第八十五页，共九十九页。二典型发作二典型发作 当血钙当血钙 1.75 mmol/L可出现手足抽可出现手足抽搐、喉痉挛或惊厥。以无热惊厥最多搐、喉痉挛或惊厥。以无热惊厥最多见。见。惊厥：四肢突然发生抽动，两眼上窜，面惊厥：四肢突然发生抽动，两眼上窜，面肌颤抖，神志不清。发作时间数秒肌颤抖，神志不清。发作时间数秒数数分钟不

32、等。一般不发热。分钟不等。一般不发热。手足抽搐：见于较大幼儿。表现为突发手足抽搐：见于较大幼儿。表现为突发手足强直痉挛，双手腕部屈曲，手指手足强直痉挛，双手腕部屈曲，手指伸直，拇指内收掌心。足部踝关节伸伸直，拇指内收掌心。足部踝关节伸直，足趾同时向下弯曲。直，足趾同时向下弯曲。喉痉挛：婴儿多见。喉部肌肉及声门痉喉痉挛：婴儿多见。喉部肌肉及声门痉挛，呼吸困难，严重者因窒息而死亡。挛，呼吸困难，严重者因窒息而死亡。第八十六页，共九十九页。四、诊断四、诊断第八十七页，共九十九页。1、婴幼儿突发无热惊厥、且反复发作、发作后神志清楚、无神经系统体征。2、总血钙浓度 1.751.88 mmol/L，离子钙

33、浓度 1.0 mmol/L第八十八页，共九十九页。五、鉴别诊断五、鉴别诊断第八十九页，共九十九页。一、与其它无热惊厥鉴别1 低血糖症2 低镁血症3 婴儿痉挛症 于1岁以内起病，呈突然发作，头及躯干、上肢均屈曲，手握拳，下肢弯曲至腹部，伴点头状抽搐和意识障碍，发作数秒至数10秒后自停；常伴智力异常，脑电图有高幅异常节律。第九十页，共九十九页。4 原发性甲状旁腺功能减退症 表现为间歇性惊厥或手足抽搐，间隔几天或数周发作1次；血磷升高，血钙降低，碱性磷酸酶正常或稍低；颅骨X线可见基底节钙化灶。二、中枢神经系统感染脑炎、脑膜炎、脑脓肿等第九十一页，共九十九页。三、喉痉挛者须与急性喉炎鉴别。后者常伴有上

34、呼吸道感染病症，以吸气困难为主要表现。无低钙血症，钙剂治疗无效。第九十二页，共九十九页。六、治六、治 疗疗第九十三页，共九十九页。一、对症处理一、对症处理 由于婴幼儿手足抽搐症可以表现为由于婴幼儿手足抽搐症可以表现为惊厥、喉痉挛，能引起儿童死亡，因此惊厥、喉痉挛，能引起儿童死亡，因此需要紧急处理。需要紧急处理。1、吸氧、吸氧 2、止惊：、止惊：10%的水合氯醛灌肠或用安定的水合氯醛灌肠或用安定 0.10.3mg/Kg/次肌注或静注。次肌注或静注。第九十四页，共九十九页。二、对因处理二、对因处理 1、钙剂治疗、钙剂治疗 10%的葡萄糖酸钙的葡萄糖酸钙510ml+1025%葡萄葡萄糖液糖液1020

35、ml 缓慢静注。缓慢静注。病症改善后可病症改善后可改为口服钙剂。改为口服钙剂。2、维生素、维生素D治疗治疗 在病症控制后加用维生素在病症控制后加用维生素D剂治疗。剂治疗。第九十五页，共九十九页。七、预防第九十六页，共九十九页。预防原那么与维生素D缺乏性佝偻病相同。第九十七页，共九十九页。谢谢 谢谢第九十八页，共九十九页。内容总结蛋白质-热能营养障碍。2 脂肪：脂肪发动消耗后引起血清胆固醇降低。由于脂肪在肝内代谢，因此可造成肝脏的脂肪变性脂肪肝。血浆白蛋白或总血浆蛋白g/dl。血清磷先上升，继之血钙也上升。常伴智力异常，脑电图有高幅异常节律。预防原那么与维生素D缺乏性佝偻病相同第九十九页，共九十九页。