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1、各类休克的特点(tdin)及急救主讲人：唐啟卫主任医师第一页，共六十三页。教学目的教学目的(md)要求要求掌握掌握 休克的概念、休克的发展过程和发休克的概念、休克的发展过程和发病机制。病机制。熟悉熟悉 休克的病因及分类。休克的细胞休克的病因及分类。休克的细胞(xbo)代谢改变及器官功能障碍。代谢改变及器官功能障碍。了解了解 休克防治和护理的病理生理学基础。休克防治和护理的病理生理学基础。第二页，共六十三页。概 述休克休克(xik)(xik)是什么？是什么？是晕过去吗？是晕过去吗？第三页，共六十三页。概 述 是血压下降？是血压下降？90/70mmHg第四页，共六十三页。对休克对休克(xik)(x
2、ik)认识的发展认识的发展从缩血管从缩血管(xugun)(xugun)到扩管到扩管扩容扩容第五页，共六十三页。休克休克(xik)(xik)的定义的定义 休克定义休克定义：机体：机体(jt)(jt)在在各种强烈致病因子作用发生各种强烈致病因子作用发生的一种以的一种以有效循环血量有效循环血量急剧急剧减少，组织脏器血液灌流减少，组织脏器血液灌流量严重不足，以致各重要量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性障碍及结构损害的全身性危重病理过程。危重病理过程。有效循环血量有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存(zhcn)于肝、脾和
3、淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。其依赖于：其依赖于：充足的血量；充足的血量；有效的心排出量；有效的心排出量；良好的周围血管张力良好的周围血管张力第六页，共六十三页。第一节 休克(xik)(xik)的病因和分类一、休克一、休克(xik)(xik)的病因的病因失血失血(shxu)(shxu)与与失液失液烧伤烧伤创伤创伤感染感染过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激(七)心力衰竭心力衰竭 hemorrhagic shock burn shockhemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shocktraumatic shock inf
4、ectious shock anaphylactic shock neurogenic shockanaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shockcardiogenic shock第七页，共六十三页。按病因按病因(bngyn)(bngyn)分类分类 按休克发生按休克发生(fshng)(fshng)的起始环节分类的起始环节分类 二、休克(xik)(xik)的分类低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克 (hypovolemic shock)失血失血失液失液烧伤烧伤创伤创伤感染感染血容量减少血容量减少静脉回流不足静脉回流不足
5、心输出量减少心输出量减少血压下降血压下降压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋交感神经兴奋外周血管收缩外周血管收缩组织灌流减少组织灌流减少三低三低:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP一高一高:PR:PR 血容量减少，血容量减少，血管床容积增大，血管床容积增大，心输出量急剧减少心输出量急剧减少第八页，共六十三页。二、休克(xik)(xik)的分类血血管管(x xu u g gu u n n)源源性性休休克克 炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张，血液炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张，血液(xuy)(xuy)淤滞，有效循环血量减少。淤滞，有效循环血量减少。vasogenic shoc
6、kvasogenic shock第九页，共六十三页。二、休克(xik)(xik)的分类心心源源性性休休克克(x xi i k k)心肌源性：心肌源性：心梗，心肌病等心梗，心肌病等非心肌源性：非心肌源性：急性急性(jxng)(jxng)心脏压塞心脏压塞等等 心脏射血受阻心脏射血受阻cardiogenic shockcardiogenic shock第十页，共六十三页。二、休克二、休克(xik)(xik)的分类的分类 按血流动力学特点按血流动力学特点(tdin)(tdin)分类分类高排低阻型高排低阻型低排高阻型低排高阻型低排低阻型低排低阻型心输出量心输出量增高降低降低总外周阻力总外周阻力降低增高降
7、低血压血压稍降低稍降低降低脉压差脉压差增大减小-皮肤血管皮肤血管血管扩张血管收缩-皮温皮温温度高温度低-暖休克暖休克(xik)(xik)冷休克冷休克第十一页，共六十三页。第二节第二节 休克的发展休克的发展(fzhn)(fzhn)过程和发病机制过程和发病机制以失血性休克为例，按照休克的发展过程以失血性休克为例，按照休克的发展过程(guchng)(guchng)分为三期：分为三期：期：期：休克休克(xik)(xik)的代偿期的代偿期 期：期：休克的失代偿期休克的失代偿期 期：期：休克的难治期休克的难治期第十二页，共六十三页。一、休克(xik)(xik)代偿期（缺血性缺氧期）（缺血性缺氧期）少灌少流
8、，灌少于流少灌少流，灌少于流组织组织(zzh)(zzh)缺血、缺氧缺血、缺氧缺 血 缺 氧 期缺 血 缺 氧 期组织组织(zzh)(zzh)灌流灌流状态状态：微循环的改变微循环的改变第十三页，共六十三页。一、休克一、休克(xik)(xik)代偿期 主要主要(zhyo)(zhyo)临床表现临床表现面色苍白面色苍白四肢四肢(szh)(szh)湿冷湿冷96/min脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少神志清楚神志清楚105/85mmHg血压略降血压略降脉压减小脉压减小治疗原则：治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍第十四页，共六十三页。一、休克(xik)(xik
9、)代偿期 代偿代偿(di chn)(di chn)机制机制CAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsAngAngETETADHADH-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放shockshockTXA2LTS神经体液神经体液(ty)(ty)机制机制第十五页，共六十三页。“自身自身(zshn)(zshn)输血输血”一、休克(xik)(xik)期 代偿代偿(di chn)(di chn)机制机制肌性小静脉及肝脾收缩，肌性小静脉及肝脾收缩，增加回心血量增加回心血量是休克
10、时增加回心血量的是休克时增加回心血量的“第一道防线第一道防线”维持血压维持血压代偿意义代偿意义1 1）回心血量增加）回心血量增加第十六页，共六十三页。“自身自身(zshn)(zshn)输液输液”一、休克(xik)(xik)期 代偿代偿(di chn)(di chn)机制机制毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管液回流入血管是休克时增加回心血量的是休克时增加回心血量的“第二道防线第二道防线”微静脉微静脉微动脉微动脉收缩明显收缩明显另外，RAAS激活，肾重吸收水钠增加，使回心血量增加第十七页，共六十三页。一、休克一、休克(xik)(xi
11、k)期期2 2）心排出量增加）心排出量增加 因交感神经兴奋因交感神经兴奋(xngfn)(xngfn)和和CACA释放释放，HRHR加快加快,心缩力加强心缩力加强-使使CO CO 3 3）外周阻力增高）外周阻力增高 选择性外周血管收缩，外周阻力选择性外周血管收缩，外周阻力，BPBP下降程度减轻下降程度减轻 代偿代偿(di chn)(di chn)机制机制第十八页，共六十三页。血液血液(xuy)(xuy)重新分布重新分布 一、休克(xik)(xik)期期 代偿代偿(di chn)(di chn)机制机制皮肤、骨骼肌、腹腔内脏皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏血管收缩明显和肾脏血管收缩明显脑血管变化不明显
12、脑血管变化不明显心血管扩张心血管扩张第十九页，共六十三页。二、休克失代偿期二、休克失代偿期（淤血（淤血(yxu)(yxu)性缺氧期）性缺氧期）灌多于灌多于(du y)(du y)流，血液淤流，血液淤滞滞组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧淤 血 缺 氧 期淤 血 缺 氧 期组 织组 织(zzh)(zzh)灌 流灌 流状态状态：微循环的改变微循环的改变第二十页，共六十三页。二、休克(xik)(xik)期 主要主要(zhyo)(zhyo)临床表现临床表现心心灌流灌流(un li)(un li)不足不足 心搏无力心搏无力肾肾血流持续不足血流持续不足少尿或无尿少尿或无尿皮肤皮肤微血管瘀血微血管瘀血发绀
13、、花斑发绀、花斑血压血压进行性下降进行性下降脑脑灌流不足灌流不足 表情淡漠，甚至昏迷表情淡漠，甚至昏迷70/50mmHg脉搏细速脉搏细速第二十一页，共六十三页。失代偿机制失代偿机制神经神经(shnjng)(shnjng)体液机制体液机制 二、休克(xik)(xik)期 酸中毒酸中毒 缺氧使缺氧使COCO2 2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对滑肌对CAsCAs反应反应(fnyng)(fnyng)性降低性降低 局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张毛细血管扩张毛细血管扩张缺血缺血缺氧缺氧酸中毒酸中毒肥大细胞肥大细胞组组 胺胺细
14、胞解体细胞解体K K+大量释出大量释出缓激肽缓激肽ATPATP分解分解腺腺 苷苷激肽激活激肽激活第二十二页，共六十三页。失代偿失代偿(di chn)(di chn)机制机制神经体液机制神经体液机制 二、休克(xik)(xik)期期巨噬细胞巨噬细胞LPSLPSLPSLPSTNFTNFNONOTNFTNFNONONONO血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张内毒素的作用内毒素的作用(zuyng)(zuyng)第二十三页，共六十三页。失代偿机制失代偿机制血液血液(xuy)(xuy)流变学改变流变学改变 二、休克(xik)(xik)期 6 6血小板聚集血小板聚集7 7红细胞聚集红细胞聚集8 8微静脉白细胞附壁微
15、静脉白细胞附壁9 9毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞微血栓微血栓形成形成微循环微循环阻力增加阻力增加第二十四页，共六十三页。二、休克(xik)(xik)期期 失代偿失代偿(di chn)(di chn)机制机制后果后果 回心血回心血(xnxu)(xnxu)量减少量减少静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张“自身输血自身输血”作用停止作用停止血管床容积增大血管床容积增大回心血量减少回心血量减少第二十五页，共六十三页。二、休克(xik)(xik)期 失代偿失代偿(di chn)(di chn)机制机制后果后果 “自身输液自身输液(shy)(shy)”作用停止作用停止毛细血管血流淤滞毛细血管血
16、流淤滞流体静压升高流体静压升高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩休克时，酸性代谢产休克时，酸性代谢产物等使组织间胶体亲物等使组织间胶体亲水性增加水性增加自自身身输输液液作作用用停停止止组组织织间间胶胶体体第二十六页，共六十三页。当平均动脉血压当平均动脉血压50mmHg50mmHg时，心、脑血管时，心、脑血管失去自身调节，心脑供失去自身调节，心脑供血不足，功能血不足，功能(gngnng)(gngnng)衰衰竭。竭。二、休克(xik)(xik)期 失代偿失代偿(di chn)(di chn)机制机制后果后果心、脑血液灌流量减少心、脑血液灌流量减少第二十七页，
17、共六十三页。三、休克(xik)(xik)不可逆期（微循环衰竭期）（微循环衰竭期）不灌不流，血液不灌不流，血液(xuy)(xuy)高凝高凝组织细胞无血供组织细胞无血供微 循 环 衰 竭微 循 环 衰 竭(s h u i j i )(s h u i j i )期期组 织 灌 流 状 态组 织 灌 流 状 态：微循环的改变微循环的改变第二十八页，共六十三页。主要主要(zhyo)(zhyo)临床表现临床表现三、休克(xik)(xik)期期循环衰竭循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，CVPCVP降低，静脉塌陷降低，静脉塌陷并发并发(bngf)(bngf)DICDIC，毛细血管无
18、复流（，毛细血管无复流（no-reflowno-reflow）白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DICDIC重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭第二十九页，共六十三页。三、休克(xik)(xik)期 微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹性扩张，对血管活性药物微血管平滑肌麻痹性扩张，对血管活性药物(yow)(yow)反应性消失反应性消失血液血液(xuy)(xuy)流变学流变学改变凝血系统激活改变凝血系统激活TXATXA2 2-PGI-PGI2 2失衡失衡DICDICDICDICDICDIC的形成的形成 不可逆的机制不可逆的机制另
19、外，重要器官功能衰竭另外，重要器官功能衰竭第三十页，共六十三页。休克(xik)(xik)机制研究进展 从微循环学说从微循环学说(xu shu)(xu shu)到细胞机制的进展到细胞机制的进展休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化器官微循环恢复器官微循环恢复(huf)(huf)，但功能不一定恢复，但功能不一定恢复(huf)(huf)细胞功能恢复促进微循环恢复细胞功能恢复促进微循环恢复促细胞功能恢复的药物具有抗休克疗效促细胞功能恢复的药物具有抗休克疗效休克细胞休克细胞（shock cellshock cell）是器官功能障碍的基础是器官功能障碍的基础第三十一页，共六十三页。补充(b(
20、bchng)chng)内容19861986年年SenSen和和BaltimoreBaltimore首次鉴定首次鉴定核因子核因子BB(nuclear factor kappa B,NF-(nuclear factor kappa B,NF-B)B)NF-B NF-B是普遍存在于细胞浆中的一种快反应转录因子是普遍存在于细胞浆中的一种快反应转录因子,它与一它与一抑制性蛋白抑制性蛋白IBIB结合而为非活性状态结合而为非活性状态一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便与一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便与IBIB解解离而转入核内与特异的启动子结合离而转入核内与特异的启动子结合,从而
21、从而(cng r)(cng r)调控基因的表调控基因的表达达 NF-B NF-B的激活，引起的激活，引起IL-8,TNF-IL-8,TNF-等炎症因子的过度表达等炎症因子的过度表达炎症介质炎症介质(jizh)(jizh)信号转导的信号转导的NF-BNF-B通路通路第三十二页，共六十三页。NF-NF-B B的激活的激活(j hu)(j hu)和抑制和抑制激酶、氧自由基及其他第二信使IB-p65-p50B 结合(jih)位点转录NF-B(p65-p50)IBLPS炎症因子细胞膜胞 浆细胞核第三十三页，共六十三页。休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞(xbo)
22、(xbo)缺氧缺氧糖糖酵解酵解脂肪脂肪分解分解蛋白质蛋白质分解分解 高乳酸血症高乳酸血症血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体尿氮排泄尿氮排泄，负氮平衡，负氮平衡 一、物质代谢一、物质代谢(dixi)(dixi)紊乱紊乱合成合成(hchng)(hchng)另外，休克早期胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺增多另外，休克早期胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺增多可导致可导致一过性高血糖和糖尿。一过性高血糖和糖尿。第三节第三节 休克时机体代谢及功能变化休克时机体代谢及功能变化第三十四页，共六十三页。原因原因变化变化后果后果ATPATP不足，钠泵失灵不足，钠泵失灵钠、水流入细胞钠、水流入细胞细胞水肿细胞水肿AT
23、PATP不足，钠泵失灵不足，钠泵失灵细胞外细胞外K K+高钾血症高钾血症无氧酵解无氧酵解 乳酸堆积乳酸堆积代谢性酸中毒代谢性酸中毒休克早期呼吸加快休克早期呼吸加快PaCOPaCO2 2下降下降呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒休克后期休克肺休克后期休克肺通气不良通气不良呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 二、二、水、电解质与酸碱平衡水、电解质与酸碱平衡(pnghng)(pnghng)紊乱紊乱第三节第三节 休克时机体休克时机体(jt)(jt)代谢及功能变化代谢及功能变化第三十五页，共六十三页。膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍水肿水肿,膜电位下降膜电位下降损伤生物膜损伤生物膜激活激肽释放激活激肽释放促进促进MDFMD
24、F的生成的生成功能损害：功能损害：ATPATP合成减少合成减少形态改变：形态改变：肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失，崩解崩解 三、细胞三、细胞(xbo)(xbo)功能障碍功能障碍第三十六页，共六十三页。细胞细胞(xbo)(xbo)的坏死的坏死necrosisnecrosis和凋亡和凋亡apoptosisapoptosis细胞坏死细胞坏死2 2细胞和细胞器肿胀、核染色质边集细胞和细胞器肿胀、核染色质边集3 3细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶崩解、自溶细胞凋亡细胞凋亡4 4细胞和细胞器皱缩，胞质致密，细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集核染色质边集5 5胞质分叶状突
25、起并形成多个凋亡小胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离体，并与胞体分离6 6邻近巨噬细胞等包裹邻近巨噬细胞等包裹(bogu)(bogu)、吞、吞噬凋亡小体噬凋亡小体 第三十七页，共六十三页。凋亡检测(jin c)(jin c)方法第三十八页，共六十三页。四、器官四、器官(qgun)(qgun)功能障碍功能障碍第三十九页，共六十三页。多器官多器官(qgun)(qgun)功能障碍综合征功能障碍综合征 【定义】【定义】严重创伤、烧伤、大手术、感染等引起严重创伤、烧伤、大手术、感染等引起休克过程中或休克过程中或复苏复苏(f s)(f s)后后，原无器官功能障碍，短时间内同时或相继出现，原无器
26、官功能障碍，短时间内同时或相继出现2 2个或个或以上的器官功能损害，称为以上的器官功能损害，称为多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(Multiple Organ(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,Dysfunction Syndrome,MODS MODS)。重者达到器官、系统功能衰竭程度，称作重者达到器官、系统功能衰竭程度，称作多系统器官功能多系统器官功能衰竭衰竭 (Multiple System Organ Failure,(Multiple System Organ Failure,MSOF MSOF )。衰竭器官数衰竭器官数死亡率死亡率单个单
27、个15%15%30%30%2 2个个45%45%55%55%3 3个个80%80%4 4个个 很少存活很少存活第四十页，共六十三页。（一）（一）MODSMODS的类型的类型(lixng)(lixng)单相速发型单相速发型 由损伤因子直接引起 器官损害同时(tngsh)或者相继 病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 双相迟发型双相迟发型 第一次打击(first hit)后出现一个缓解期 其后13周又受到第二次打击(second hit)发生MODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰第四十一页，共六十三页。19801980以前认为休克以前认为休克(xik)(xik)的炎症反应是细菌感染所致。
28、的炎症反应是细菌感染所致。对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识最终发现休克最终发现休克(xik)(xik)患者并非必然存在细菌感染，其共同患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中的特征性变化是血浆中炎症介质炎症介质（inflammatory mediatorsinflammatory mediators）增多。）增多。败血症sepsis脓毒血症septicemia败血症休克(xik)septic shock第四十二页，共六十三页。炎症(ynzhng)(ynzhng)细胞巨噬细胞巨噬细胞中性中性(zhngxng)(zhngxng)粒粒细胞细胞嗜酸性嗜酸性(sun(sun xn)xn)
29、粒细胞粒细胞血小板血小板内皮细胞内皮细胞第四十三页，共六十三页。炎症(ynzhng)(ynzhng)介质 炎细胞激活炎细胞激活(j hu)(j hu)后能产生促炎介质（后能产生促炎介质（proinflammatory proinflammatory mediatorsmediators），如），如TNFTNF、IL-1IL-1、IL-2IL-2、IL-6IL-6、IL-8IL-8以及以及IFNIFN、LTsLTs和和PAFPAF等等 炎细胞代偿性产生炎细胞代偿性产生(ch(chnshng)nshng)抗炎介质抗炎介质（anti-inflammatory anti-inflammatory me
30、diatorsmediators），主要有：），主要有：IL-4IL-4、IL-10IL-10、IL-l3IL-l3、PGEPGE2 2、PGIPGI2 2和促炎细胞和促炎细胞因子的可溶性受体，如因子的可溶性受体，如可溶性可溶性TNFTNF受体受体。第四十四页，共六十三页。（二）MODS的发病(f bng)(f bng)机制 80 80的的MODSMODS病人病人(bngrn)(bngrn)入院时有明显的休克入院时有明显的休克 1.1.感染性病因感染性病因 一半左右的一半左右的MODSMODS可由感染可由感染(gnrn)(gnrn)引起，特别是严重引起，特别是严重感染感染(gnrn)(gnrn
31、)引起的败血症。引起的败血症。2.2.非感染性病因非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODSMODS。病因病因第四十五页，共六十三页。1 1、促炎、促炎-抗炎介质平衡抗炎介质平衡(pnghng)(pnghng)失调失调 促炎介质促炎介质(jizh)(jizh)的泛滥的泛滥(proinflammatory mediators spilloverproinflammatory mediators spillover)通过自我放大的通过自我放大的级联反应级联反应(fnyng)(fnyng)(cascade),(cascade),产生大量
32、炎症介质产生大量炎症介质一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应代偿反应另一方面，过量的抗炎介质另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能抑制免疫功能，并增加感染的，并增加感染的易感性易感性19961996年，年，BoneBone提出提出代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARSinflammatory response
33、syndrome,CARS)的概念的概念 促炎促炎-抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控第四十六页，共六十三页。全身炎症反应全身炎症反应(fnyng)(fnyng)失控失控 炎症细胞的激活和释放炎症细胞的激活和释放第四十七页，共六十三页。炎症(ynzhng)(ynzhng)相关综合征全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRSSIRS）：）：是因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应是因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应综合征。（体温，心率，呼吸和白细胞计数）综合征。（体温，心率，呼吸和白细胞计数）代偿性抗炎反应综合征（代偿性抗炎反应综合征（CARSCARS）：
34、）：是感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增是感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。加的内源性抗炎反应。混合性拮抗反应综合征（混合性拮抗反应综合征（MARSMARS）:指指SIRSSIRS和和CARSCARS并存时，彼此相互作用加强，出现了更强的免疫失并存时，彼此相互作用加强，出现了更强的免疫失衡，加重衡，加重(jizhng)(jizhng)对机体的损伤作用而出现的综合征。对机体的损伤作用而出现的综合征。第四十八页，共六十三页。其他其他(qt)(qt)导致器官功能障碍的因素导致器官功能障碍的因素 器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍微血管内皮
35、肿胀微血管内皮肿胀,通透性增加通透性增加高代谢状态高代谢状态加重心肺负担，增加氧需求加重心肺负担，增加氧需求缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤氧自由基损伤和细胞内钙超载氧自由基损伤和细胞内钙超载肠源性感染肠源性感染肠道的细菌和毒素肠道的细菌和毒素(d s)(d s)进入血循环进入血循环第四十九页，共六十三页。（三）常见（三）常见(chn jin)(chn jin)器官功能障碍器官功能障碍 1.1.肺功能障碍肺功能障碍 呼吸呼吸(hx)(hx)功能障碍的发生率较高，可发生功能障碍的发生率较高，可发生ALI ALI（acute lung acute lung injuryinjury）和）和ARDSA
36、RDS（acute respiratory distress sydromeacute respiratory distress sydrome）呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸加快呼吸加快通气通气(tng q)(tng q)过度过度低碳酸血症低碳酸血症呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒早期早期间质性肺水肿间质性肺水肿通气通气/血流失调血流失调弥散障碍弥散障碍ARDSARDS急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭严重休克后期严重休克后期交感兴奋交感兴奋缩血管物质作用缩血管物质作用肺血管阻力升高肺血管阻力升高进一步发展进一步发展第五十页，共六十三页。1.肺功能障碍病理表现：病理表现：肺泡毛细血管肺泡毛细血管(mo x xu
37、 un)(mo x xu un)DICDIC，肺，肺水肿水肿肺泡微萎陷肺泡微萎陷 ，透明膜形成，透明膜形成第五十一页，共六十三页。3 3天天 5 5天天 1010天天 由冠状病毒家族的新成员由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为世界卫生组织命名为SARSSARS病毒病毒)引起的引起的严重急性呼吸综合征严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,(severe acute respiratory syndrome,SARSSARS)，国内又，国内又称非典型肺炎，是称非典型肺炎，是2121世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理世纪出现的凶险的呼吸系统
38、传染病，其病理过程过程(guchng)(guchng)就是就是ARDSARDS。1.肺功能障碍第五十二页，共六十三页。2.肾功能障碍肾功能障碍(zhng i)(zhng i)休克时最易损害的脏器之一休克时最易损害的脏器之一临床表现临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的休克初期的功能性肾衰功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：，以肾小球滤过减少为主：肾血流量减少肾血流量减少 滤过压下降滤过压下降 醛固酮和醛固酮和ADHADH分泌增多，分泌增多，NaNa、水重吸收增多、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏
39、死，出现(chxin)(chxin)器质性肾功器质性肾功能衰竭能衰竭。第五十三页，共六十三页。3.肝功能障碍(zhng i)(zhng i)肠壁水肿、消化液分泌肠壁水肿、消化液分泌，胃肠运动，胃肠运动，粘膜糜烂，粘膜糜烂 ，应激性，应激性溃疡（溃疡（胃肠缺血、淤血、酸中毒和胃肠缺血、淤血、酸中毒和DICDIC导致导致 ）肠道细菌大量肠道细菌大量(dling)(dling)繁殖，内毒素和细菌可入血繁殖，内毒素和细菌可入血 加重休克加重休克肝脏淤血肝脏淤血 肝功能障碍肝功能障碍入血的内毒素不能充分解毒入血的内毒素不能充分解毒 内毒素血症内毒素血症乳酸代谢乳酸代谢(dixi)(dixi)受阻受阻加重
40、酸中毒加重酸中毒 休克恶化休克恶化4.消化道功能障碍第五十四页，共六十三页。5.心功能障碍(zhng i)(zhng i)严重和持续时间较长的休克可出现心功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克可出现心功能障碍，其机制：冠脉血流量减少冠脉血流量减少 血压血压心率心率，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短 心率心率，心肌收缩，心肌收缩，耗氧量增加，耗氧量增加 内毒素内毒素 抑制肌浆网对抑制肌浆网对CaCa2 2的摄取的摄取 抑制肌原纤维抑制肌原纤维ATPATP酶酶 酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾 H H和和K K 影响影响 心肌抑制因子心肌抑制因子 抑制心肌收缩力，心搏出量减少抑制心肌收缩力，心搏出量
41、减少 DIC DIC 心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成第五十五页，共六十三页。6.脑功能脑功能(gngnng)(gngnng)的变化的变化血液血液(xuy)(xuy)重新重新分布分布脑自身调节脑自身调节烦躁不安烦躁不安无功能障碍无功能障碍早期(zoq)脑组织缺血缺氧脑组织缺血缺氧能量衰竭能量衰竭有害代谢物堆积有害代谢物堆积离子转运紊乱离子转运紊乱脑细胞损伤脑细胞损伤神经功能损害神经功能损害进一步发展脑血供不足脑血供不足DICDIC微血栓形成微血栓形成管壁通透性增高管壁通透性增高神志淡漠神志淡漠,昏迷昏迷脑水肿脑水肿,脑疝脑疝严重休克后期第五十六页，共六十三页。7.其它器官系统的功能
42、(gngnng)(gngnng)变化 早期血液早期血液(xuy)(xuy)高凝高凝 凝血因子消耗，继发性纤溶亢进凝血因子消耗，继发性纤溶亢进 明显的出血倾向明显的出血倾向 补体激活，对各器官系统非特异性损伤补体激活，对各器官系统非特异性损伤 过度表达过度表达(biod)(biod)抗炎介质，抑制免疫系统抗炎介质，抑制免疫系统 凝血-纤溶功能障碍纤溶功能障碍免疫系统功能障碍第五十七页，共六十三页。病因学防治病因学防治发病学治疗发病学治疗（1）扩充血容量）扩充血容量（2）纠正酸中毒（影响血管活性药的疗效、心肌收缩力）纠正酸中毒（影响血管活性药的疗效、心肌收缩力）（3）合理使用血管活性药物）合理使用
43、血管活性药物（4）改善）改善(gishn)心功能心功能 改善微循环和增加灌流量改善微循环和增加灌流量（5）防治细胞损伤）防治细胞损伤 补充能量，稳定溶酶体膜和抑制蛋白质活性补充能量，稳定溶酶体膜和抑制蛋白质活性（6）体液因子拮抗剂的使用（抑制因子合成，拮抗因子受体和对抗因子的作）体液因子拮抗剂的使用（抑制因子合成，拮抗因子受体和对抗因子的作用）用）（7）防治）防治DIC和和MODS 第四节 防治与护理的病理(bngl)(bngl)生理学基础一、防治一、防治(fngzh)(fngzh)的病理生理学基础的病理生理学基础第五十八页，共六十三页。（1 1）扩充）扩充(kuchng)(kuchng)血容
44、量血容量 是提高心输出量，改善微循环的根本措施是提高心输出量，改善微循环的根本措施（除心源性休克）。（除心源性休克）。补液量：补液量：“需多少，补多少需多少，补多少”正确估计正确估计(gj)需要补液的总量：需要补液的总量：静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏。静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏。CVP和和PAWP第五十九页，共六十三页。（3 3）合理使用）合理使用(shyng)(shyng)血管活性药物血管活性药物 提高微循环有效灌流量提高微循环有效灌流量扩血管药物的选择：扩血管药物的选择：低低排排高高阻阻型型休休克克，或或应应用用缩缩血血管管药药物物后后血血管管高高度度痉痉挛挛的的患患者者，休休克克中
45、中晚晚期期体体内内儿儿茶茶酚酚胺胺浓浓度度过过高高的的病病人人(bngrn)(bngrn)，在在充充分分扩扩容容的的基基础础上，使用扩血管药物。上，使用扩血管药物。缩血管药物的选择：缩血管药物的选择：过过敏敏性性休休克克和和神神经经源源性性休休克克，采采用用缩缩血血管管药药物物是是最最佳佳的的选选择择。早期轻型休克和高排低阻型休克也可采用缩血管药物。早期轻型休克和高排低阻型休克也可采用缩血管药物。第六十页，共六十三页。二、护理的病理二、护理的病理(bngl)(bngl)生理学基础生理学基础脉搏和血压脉搏和血压 脉搏：细弱；脉率由快渐变脉搏：细弱；脉率由快渐变(jinbin)(jinbin)为正
46、常为正常 血压：脉压减少；脉压增大；血压进行性下降血压：脉压减少；脉压增大；血压进行性下降神志状态神志状态 烦躁不安；神志不清烦躁不安；神志不清皮肤温度和色泽皮肤温度和色泽 皮肤温度：可偏低或发热皮肤温度：可偏低或发热 皮肤色泽：苍白；发绀；皮下淤血；由发绀转为红润皮肤色泽：苍白；发绀；皮下淤血；由发绀转为红润 观察观察(gunch)(gunch)重点重点第六十一页，共六十三页。止血、保证呼吸道通畅止血、保证呼吸道通畅止血、保证呼吸道通畅止血、保证呼吸道通畅 保持正确体位保持正确体位保持正确体位保持正确体位 维持正常体温维持正常体温维持正常体温维持正常体温 记录记录记录记录(jl)(jl)(j
47、l)(jl)尿量尿量尿量尿量 调整输液量和速度调整输液量和速度调整输液量和速度调整输液量和速度 其他（心理护理等）其他（心理护理等）其他（心理护理等）其他（心理护理等）二、护理的病理二、护理的病理(bngl)(bngl)生理学基础生理学基础 主要主要(zhyo)(zhyo)护理措施护理措施第六十二页，共六十三页。内容(nirng)总结各类休克的特点及急救。期：休克的失代偿期。期：休克的难治期。一、休克代偿期（缺血性缺氧期）。二、休克失代偿期（淤血性缺氧期）。三、休克不可逆期（微循环衰竭期）。器官微循环恢复，但功能不一定恢复。细胞功能恢复促进微循环恢复。NF-B是普遍存在于细胞浆中的一种快反应转录因子,它与一抑制性蛋白IB结合(jih)而为非活性状态。IB-p65-p50。NF-B(p65-p50)。主要护理措施第六十三页，共六十三页。