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1、 水、电解质代谢水、电解质代谢(dixi)(dixi)紊乱紊乱第一页，共一百二十五页。第一节水、钠代谢第一节水、钠代谢(dixi)(dixi)的生理学基础的生理学基础体液体液就是身体(shnt)(shnt)内的液体，体液中有无机物和有机物，无机物与部分以离子形式存在的有机物统称为电解质。葡萄糖、尿素等不能解离的有机物称为非电解质。第二页，共一百二十五页。体液可分两大部分：存在(cnzi)(cnzi)于细胞内的称为细胞内液，约占体重的4045；存在于细胞外的称细胞外液，约占体重的2025。第三页，共一百二十五页。人体内(t ni)(t ni),存在于细胞内,其化学组成和含量直接影响细胞代谢与生理
2、功能的体液，叫细胞内液。第四页，共一百二十五页。人体内,存在于细胞外的体液叫做细胞外液.主要包括:组织液(组织间隙液的简称)、血浆（血液的液体部分）和淋巴、脑脊液等。占体液总量的八分(b fn)(b fn)之三.人体内的细胞外液,构成了体内细胞生活的液体环境,这个液体环境叫做人体的内环境.第五页，共一百二十五页。跨细胞液（transcellular fluid）：是由上皮细胞分泌的、分布在一些(yxi)(yxi)密闭的腔隙中的液体，是组织间液极少的一部分。如关节液、腹腔液等。又称为透细胞液透细胞液、穿细胞液，或分泌液（secreted fluid）。第六页，共一百二十五页。体液体液/体重体重
3、(60%)细胞内液（占细胞内液（占40%）细胞外液（占细胞外液（占20%）血浆血浆 占占 5%组织间液组织间液占占 15%第七页，共一百二十五页。小儿每日水的摄入量（含体内氧化产生的水）略大于排出量，其中(qzhng)(qzhng)约有摄入量的0.5-3.0保留在体内用以生长。成年人每日通过饮水（约1200ml），摄食含的水（约1000ml）和体内氧化时释放出的水（约300ml）以维持水的需要量，平均总进水量约2500ml，摄入量等于排出量。第八页，共一百二十五页。小儿水交换(jiohun)(jiohun)速度比成人快，如体重7.0kg婴儿每日排出水约700ml，占细胞外液的1/3，但70kg
4、体重的成人水交换率只占细胞外液的1/7，这就是小儿易引起脱水的原因。第九页，共一百二十五页。小儿体液的特点：按单位体重计算(j sun)(j sun)，年龄愈小，体液越多；总量中，细胞外液，特别是组织间液占比率大；代谢旺盛，水的交换率高；调节能力差，易发生水电解质紊乱。第十页，共一百二十五页。正常体液的主要(zhyo)(zhyo)是水，并含两大类溶质，一类是无机物：钠、钾、钙、镁、氯、HCO3、HPO4、SO4等电解质，以及CO2、O2等；另一类是有机物：蛋白质、脂肪、碳水化合物、激素、酶等以及多种代谢产物和废物。第十一页，共一百二十五页。正常情况下，细胞内、外的各种成分都是稳定的，经常保持着
5、平衡(pnghng)(pnghng)状态，从摄取的和从碳水化合物、脂肪、蛋白质等氧化而得到水分总量必须与从肾、肺、皮肤和胃肠道丢失的水分总量相等，各组织脏器的代谢过程方得以正常进行，机体的生命得以延续。第十二页，共一百二十五页。体液的主要成分是水和电解质。体液的量与性别、年龄和胖瘦有关。肌组织含水量较多（75%-80%），而脂肪组织含水量较少（10%-30%）。通常男性的体脂含量少于女性，因此成年男性的体液量约为体重的60%，而成年女性的体液量约占体重的50%，小儿的脂肪(zhfng)(zhfng)较少，故体液量所占体重的比例较高，新生儿可达体重的80%。随年龄增大，体内脂肪增多，14岁以后其
6、体液所占比例与成人相差不多了。第十三页，共一百二十五页。细胞内液中的电解质以细胞内液中的电解质以 K+HPO42、蛋白质蛋白质 为主。为主。血浆中的电解质以血浆中的电解质以 Na+、Cl 和和HCO3为主，为主，Na+占血浆中阳离子的占血浆中阳离子的 90%以上，以上，对血浆容量对血浆容量(rngling)(rngling)和渗透压的维持起决定性的和渗透压的维持起决定性的作用。作用。血清钠浓度血清钠浓度 130 150 mmol/L 血浆渗透压血浆渗透压 280 310 mmol/L第十四页，共一百二十五页。表3-1-2 细胞内、外液主要电解质含量阳离子(mmol/L)阴离子(mmol/L)细
7、胞外液（血浆）Na+Ca2+/supCl-HCO3-140510424细胞内液 K+Mg2+HPO42-蛋白离子1502610065第十五页，共一百二十五页。体内(t ni)(t ni)各部分体液间的水不断进行交换，其交换量保持平衡 1.血浆和组织间液之间有毛细血管壁，除血浆蛋白质外，水和小分子溶质均可自由通过。因此，以血浆电解质代表细胞外液电解质，组织间液和血浆不同是血浆中含有(hn yu)(hn yu)蛋白质、形成血浆胶体渗透压。第十六页，共一百二十五页。第十七页，共一百二十五页。2.组织间液和细胞内液之间存在(cnzi)(cnzi)着细胞膜，细胞膜对水和小分子溶质（如尿素）可以自由通过。
8、电解质虽然经常出入细胞，但其通过细胞膜并不自由，受多种因素制约，所以细胞内外离子成分差别很大。如细胞内主要为K+，细胞外主要为Na+，与细胞膜钠泵等等结构作用有关。第十八页，共一百二十五页。第十九页，共一百二十五页。3.溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目，体液内起渗透作用的溶质主要(zhyo)(zhyo)是电解质。细胞内、外的渗透压是相等的，当出现渗透压差别时，主要(zhyo)(zhyo)靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡。第二十页，共一百二十五页。维持细胞膜两侧(lin c)(lin c)渗透压平衡示意图 第二十一页，共一百二十五页。渗透压 半透膜是渗透压存在的基本条件之一。那种只能
9、由溶剂分子通过而溶质分子不通过的隔膜叫做半透膜。当水和溶液被半透膜分隔时，可以发现(fxin)(fxin)水通过半透膜进入溶液。这种现象叫做渗透作用。当水和溶液用透析膜隔开时，由于溶液含有一定数目的溶质微粒，对水产生一定的吸引力，水即渗过透析膜而进入溶液，这种对水的吸引力就叫做渗透压。第二十二页，共一百二十五页。第二十三页，共一百二十五页。1）血浆总渗透压：血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以及(yj)(yj)非电解质分子所产生的渗透压的总和。正常范围是：280310 mOsm/L。血浆总渗透压包括血浆胶体渗透压和血浆晶体渗透压。第二十四页，共一百二十五页。2）血浆血浆(xujing)(x
10、ujing)胶体渗透压：胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。特点：分子量较大，分子个数较少，产生的渗透压较低，大约是 1.5 mOsm/L。不能透过血管膜，所以在维持血管内外渗透压方面起重要作用。第二十五页，共一百二十五页。3)血浆晶体渗透压：血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生(chnshng)(chnshng)的渗透压。血浆晶体渗透压：与一般意义上的血浆渗透压相等同。特点：占血浆渗透压的绝大部分，能自由通过血管膜。不能自由通过细胞膜，在维持细胞内外渗透压方面起重要作用。第二十六页，共一百二十五页。与血浆渗透压相等(xingdng)(xingdng)的溶液
11、称等渗溶液。如5%的葡萄糖溶液或0.9%的氯化钠溶液。比血浆渗透压低的溶液称低渗溶液。如蒸馏水等。比血浆渗透压高的溶液称高渗溶液。如10%的葡萄糖液或50%葡萄糖液等。第二十七页，共一百二十五页。消化液在水，电解质平衡(pnghng)(pnghng)中的意义人体由消化道摄入水和电解质。在食物消化过程中消化道分泌大量消化液，成年人达8000ml/日，消化液完成消化功能后几乎全部重吸收。消化道各段分泌液所含电解质不同，胃液(wiy)(wiy)中主要含Cl-、HCO3-为零呈酸性；小肠中胰液、胆汁、肠液主要含Na+、HCO3-为碱性；各阶段消化液中所含K+和血桨相近甚至明显高于血桨。在疾病状态下，如
12、呕吐、腹泻、引流、造瘘等均会丢失大量消化液，导致水、电解质代谢紊乱。第二十八页，共一百二十五页。水的主要(zhyo)(zhyo)生理功能(1).促进物质代谢（参与化学反应，并提供反应场所）(2).调节体温(3).润滑作用(4).分子的结合水(5).良好溶剂(rngj)(rngj)，利于物质运输第二十九页，共一百二十五页。正常正常(zhngchng)(zhngchng)成年人水的摄入量和排出成年人水的摄入量和排出量量第三十页，共一百二十五页。电解质的功能(gngnng)(gngnng)1.构成组织与体液的成分构成组织与体液的成分 体液无机盐的重要组分是Na+、K+、Cl-、HPO42-、HCO3
13、-等，骨骼和牙齿中的无机盐主要是钙和磷。其他组织或器官中也因功能与作用不同(b tn)(b tn)而含有多少不等的各种无机盐。第三十一页，共一百二十五页。2.维持体液酸碱平衡与渗透压平衡维持体液酸碱平衡与渗透压平衡体液中所溶解的电解质大多具有体内酸碱平衡的作用。体液中的无机盐有维持体液的渗透压和保持细胞(xbo)(xbo)及各种细胞(xbo)(xbo)器的正常结构和容量的作用。在细胞外液的阳离子总量中，Na+占绝大部分，因而Na+在维持渗透压方面起着主要作用，影响着水的动向。第三十二页，共一百二十五页。3.维持神经、肌肉的应激性维持神经、肌肉的应激性正常神经、肌肉应激性的维持，与多种无机离子的
14、相对含量(hnling)(hnling)和比例有关：第三十三页，共一百二十五页。心肌的应激性与K+、Na+、Ca2+关系密切。血钾过高时心动过缓、传导阻滞和收缩力减弱，严重时心跳可停止在舒张状态。血钾过低时，心脏的自动节律性增高，易产生期前收缩。血钙过高时，心肌收缩加强；反之，心肌收缩减弱。钠离子是心肌细胞兴奋所必需，细胞内钠过低，心脏的应激性降低；钠离子在一定(ydng)(ydng)范围内增高，可提高心肌的传导性，减轻钾离子引起的传导抑制。第三十四页，共一百二十五页。4.维持酶的活性维持酶的活性体内有些无机离子是酶的激活剂或抑制剂，或是酶的辅基成分，从而影响物质代谢。5.参与组成体内有特殊功
15、能的化合物参与组成体内有特殊功能的化合物血红蛋白和细胞色素中有铁，铁参与血红蛋白的组成；甲状腺素中有碘，作为合成甲状腺素的原料；胰岛素中含锌作为组成成分。又如维生素B12中有钴、磷脂(ln(ln zh)zh)、核苷酸及核酸中含磷等都是该化合物中的组成成分。第三十五页，共一百二十五页。电解质的平衡电解质的平衡(pnghng)(pnghng)（一）（一）钠钠钠钠是细胞外液的主要阳离子，维持细胞外液渗透压。钠增多是细胞外液的主要阳离子，维持细胞外液渗透压。钠增多时，引起水肿，减少时可造成时，引起水肿，减少时可造成(zo chn)(zo chn)脱水或血容量不足。脱水或血容量不足。正常值为正常值为正常
16、值为正常值为142mmol142mmolL（136145mmolL L）。）。）。）。由肾由肾脏调节钠的平衡，钠盐摄入过多时，肾脏排出增加。摄入过脏调节钠的平衡，钠盐摄入过多时，肾脏排出增加。摄入过少时肾脏排出减少，禁食时尿钠可减少至最低限度。大量消少时肾脏排出减少，禁食时尿钠可减少至最低限度。大量消化液的丢失可导致缺钠，化液的丢失可导致缺钠，正常人需氯化钠正常人需氯化钠正常人需氯化钠正常人需氯化钠5 59g9gd d，相相当于等渗盐水当于等渗盐水5005001000ml。第三十六页，共一百二十五页。（二）钾钾是细胞内液的主要(zhyo)(zhyo)阳离子，正常值为正常值为3.55.5mmol
17、L钾有极其重要的生理功能，钾能增加神经肌肉的应激性，对心肌有抑制作用。钾来源于食物，主要由肾脏排泄，在禁食和血钾低时，仍继续排钾。病人禁食2天以上，应补充钾。正常人需要量正常人需要量23gd。第三十七页，共一百二十五页。3氯和碳酸氢根氯和碳酸氢根氯和碳酸氢根氯和碳酸氢根：氯和碳酸氢根是细胞外液中的主要：氯和碳酸氢根是细胞外液中的主要(zhyo)(zhyo)阴离子，与钠共同维持体液的渗透压和含水量。阴离子，与钠共同维持体液的渗透压和含水量。4 4钙的平衡钙的平衡钙的平衡钙的平衡：体内钙99%99%以磷酸钙和碳酸钙的形式存以磷酸钙和碳酸钙的形式存在于骨骼中，血清钙正常值为在于骨骼中，血清钙正常值为
18、2 2252 275mmol75mmolL L，相当恒定，体内钙4545为离子化钙，对维持神经和肌为离子化钙，对维持神经和肌肉稳定起重要作用，肉稳定起重要作用，5 5磷的平衡磷的平衡：体内的磷：体内的磷8585存在于骨骼中，血清磷正常值为0 0961 1 62mmolL，6 6镁的平衡镁的平衡：镁是细胞内的主要阳离子，体内镁约5050存于骨骼中，正常值为存于骨骼中，正常值为0701.10mmol1.10mmolL。第三十八页，共一百二十五页。水和电解质平衡(pnghng)(pnghng)的调节人体水、电解质平衡受神经和体液的调节，这种调节主要通过神经，激素控制(kngzh)(kngzh)水的摄
19、入量和肾的排出量完成。第三十九页，共一百二十五页。1、渴觉中枢(zhngsh)(zhngsh)的作用 渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面下丘脑视上核侧面，它和渗透压感渗透压感受器受器在空间上有部分重叠。渗透压感受器兴奋时，渴觉中枢也兴奋、产生(chnshng)(chnshng)渴感、机体主动饮水补充水的不足。第四十页，共一百二十五页。渴觉中枢(zhngsh)(zhngsh)和渗透压感受器位置 第四十一页，共一百二十五页。2、ADH的调节(tioji)(tioji)当细胞外液渗透压升高时，刺激下丘脑视上核渗视上核渗透压感受器透压感受器，使ADH分泌增加；当血容量下降时，对容量感受器刺激减弱，使ADH分
20、泌增加。肾脏远曲小管和集合管重吸收水增多，细胞外液渗透压下降(xijing)(xijing)，容量增加。相反，当渗透压下降(xijing)(xijing)，血容量增多时，可出现上述相反机制，使ADH分泌减少，肾远曲小管和集合管重吸收水减少；渗透压回升，血容量减少。第四十二页，共一百二十五页。抗利尿激素的调节(tioji)(tioji)及作用示意图 第四十三页，共一百二十五页。3、醛固酮的作用(zuyng)(zuyng)醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌泌(fnm)(fnm)，是通过，是通过肾素一血管紧张素系统肾素一血管紧张素系
21、统实现的。实现的。当当细胞外液容量下降细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素分泌肾素，激活肾素激活肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。第四十四页，共一百二十五页。醛固酮分泌(fnm)(fnm)的调节及作用示意图 第四十五页，共一百二十五页。4、心房(xnfng)(xnfng)钠尿肽心房钠尿肽心房钠尿肽（at
22、rial natriuretic peptide,ANP）是由心房肌细胞合成并释放的肽类激素，人血液循环中的ANP由28个氨基酸残基组成。ANP的主要作用是使血管平滑肌舒张的主要作用是使血管平滑肌舒张和促进肾脏排钠、排水和促进肾脏排钠、排水。当心房壁受牵拉时（如血量过多、头低足高位(o wi)(o wi)、中心静脉压升高和身体浸入水中）均可刺激心房肌细胞释放ANP。第四十六页，共一百二十五页。水和电解质和渗透压平衡的调节水和电解质和渗透压平衡的调节(三个水平，两个(lin)(lin)系统，三种激素)(1).三个水平:1).通过细胞膜调节细胞内液和细胞间液的平衡 水自由通过，蛋白质、Na、K、C
23、a2+等不能自由通过2).通过血管壁调节血浆与细胞间液的平衡蛋白质等大分子物质受限水和电解质自由交换3).通过摄取和排出(pi ch)(pi ch)调节整体的平衡（饮食，肾脏）第四十七页，共一百二十五页。（2）两个系统：健康人体可以通过两个系统调节整体水钠的进出1）渗透压或离子浓度调节水的进出渴感中枢：第三脑室的穹隆下室（SFO）终板血管器（OVLT）2)血容量(rngling)(rngling)或血压调节钠的分泌心房和大血管的容量(rngling)(rngling)感受器主动脉体和颈动脉窦的压力感受器 第四十八页，共一百二十五页。（3）三种激素(名称,刺激因素，分泌调节，作用）1).抗利尿激
24、素抗利尿激素名称:Antidiuretic hormone（ADH）or 加压素刺激因素:血浆晶体渗透压的升高，有效循环血量和血压的降低(jingd)(jingd)分泌调节:下丘脑渗透压感受器，渴感受体与中枢作用:渴感与摄水，肾脏重吸收水增多第四十九页，共一百二十五页。2).醛固酮醛固酮名称:Aldosterone 刺激因素:循环血量的减少，渗透压的下降 分泌调节:肾素血管紧张素醛固酮系统(xtng)(xtng)（RAAS）作用:优先维持循环血量，使远曲小管重吸收钠增多，氢、钾排出增多（排钾保钠排钾保钠）第五十页，共一百二十五页。3).3).利钠肽利钠肽利钠肽利钠肽名称名称:Atrial na
25、triuretic peptide(atrioeptin):Atrial natriuretic peptide(atrioeptin)ANP(ANP(心房肽=心房利尿钠肽心房利尿钠肽=心房利钠肽)刺激因素刺激因素:有效循环血量和心房压力的增加分泌部位有效循环血量和心房压力的增加分泌部位:心房肌细胞颗粒 作用作用:促进促进促进促进NaClNaCl和水的排出和水的排出和水的排出和水的排出(pi ch)(pi ch)，利尿、排钠及松弛血，利尿、排钠及松弛血，利尿、排钠及松弛血，利尿、排钠及松弛血管平滑肌的作用管平滑肌的作用管平滑肌的作用管平滑肌的作用 机制：减少肾素分泌抑制醛固酮的分泌拮抗醛固酮的
26、滞钠作机制：减少肾素分泌抑制醛固酮的分泌拮抗醛固酮的滞钠作用对抗血管紧张素的缩血管效应用对抗血管紧张素的缩血管效应第五十一页，共一百二十五页。ADH:主要调节水的平衡，减少主要调节水的平衡，减少(jinsho)(jinsho)水的排水的排出出醛固酮：主要调节钠的平衡，减少钠的排出；醛固酮：主要调节钠的平衡，减少钠的排出；利钠肽：促进水和钠的排出。利钠肽：促进水和钠的排出。第五十二页，共一百二十五页。血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少(jinsho)(jinsho)；血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少；循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。第五十三页，共一百二十
27、五页。.患者，男性，40岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。体格检查：体温38.2，血压110/80mmHg，汗少、皮肤粘膜干燥。实验室检查：血Na+155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L，尿比重1.020，其余(qy)(qy)化验检查基本正常。第五十四页，共一百二十五页。立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等。2天后除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性(tnxng)(tnxng)明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失。浅表静脉萎缩，脉搏110次/分，血压72/50mmHg，血Na+120mmol/L，血浆渗透压25
28、5mmol/L，血K+3.0mmol/L，尿比重（尿相对密度）1.010，尿钠8mmol/L第五十五页，共一百二十五页。思考题：思考题：1.患者在治疗前和治疗后发生了何种水、电解质代谢絮乱？为什么？2.解除患者临床表现的病理(bngl)(bngl)生理学基础。第五十六页，共一百二十五页。第二节水、钠代谢(dixi)(dixi)紊乱 临床上水、钠代谢紊乱常同时或先后发生，水代谢障碍常常会影响到钠的平衡，同样，钠平衡障碍也会影响到水的摄入和排出(pi ch)(pi ch)，所以水、钠代谢紊乱常常一并讨论。但是，二者的变化不一定平行，使得此病理过程复杂多变。第五十七页，共一百二十五页。类型(lixn
29、g)(lixng)脱水脱水 潴留潴留失水为主（高渗性脱水）失水为主（高渗性脱水）失钠为主（低渗性脱水）失钠为主（低渗性脱水）水、钠等比例丢失（等渗性脱水）水、钠等比例丢失（等渗性脱水）水中毒（水过多）水中毒（水过多）钠过多钠过多水肿水肿第五十八页，共一百二十五页。脱脱 水水脱水(dehydration)指体液容量减少，超过体重的2%以上。正常人血清(xuqng)(xuqng)钠130-150mmol/L，血浆渗透压280-310mmol/L。脱即失，失水伴有失钠、水钠丢失比例不同、按照脱水时细胞外液渗透压不同分为三型：高渗性、低渗性、等渗性脱水。第五十九页，共一百二十五页。高渗性脱水(tu s
30、hu)(tu shu)=低容量性高钠血症因失水多于(du y)(du y)失钠，脱水的特征是血钠150mmol/L，细胞外液渗透压310mmol/l。第六十页，共一百二十五页。1.原因(yunyn)(yunyn)饮水不足：饮水不足：水源断绝，无水可饮；口腔，咽部食道疾病妨水源断绝，无水可饮；口腔，咽部食道疾病妨碍饮水；昏迷、极度衰竭，精神病患者不能饮水或拒绝饮水。碍饮水；昏迷、极度衰竭，精神病患者不能饮水或拒绝饮水。失水过多：失水过多：皮肤和肺因高热不感性蒸发增加(zngji)(zngji)，如体温开高1 1，每日多失水，每日多失水200-300ml200-300ml；肾脏失水，见于尿；肾脏失
31、水，见于尿崩症病人排出大量低渗尿，每日达崩症病人排出大量低渗尿，每日达10-1510-15升。使用大量脱水剂如甘露醇，高渗葡萄糖引起渗透性利尿。经消化经消化道丢失道丢失 如部分婴幼儿腹泻如部分婴幼儿腹泻低渗液排出过多；低渗液排出过多；低渗液排出过多；低渗液排出过多；短时间大量出汗，（高温环境）短时间大量出汗，（高温环境）第六十一页，共一百二十五页。2.病理生理(shngl)(shngl)变化失水多于失钠，细胞外液渗透压升高细胞外液渗透压升高细胞外液渗透压升高细胞外液渗透压升高，是引起高渗性脱，是引起高渗性脱水病理生理变化的关键环节。水病理生理变化的关键环节。细胞外液渗透压升高，刺激(cj)(c
32、j)下丘脑渗透压感受器，ADHADH释放增加使远曲小管和集合管重吸收水增多，引起使远曲小管和集合管重吸收水增多，引起尿量减少或无尿，尿比重升高。尿量减少或无尿，尿比重升高。细胞外液渗透压升高、细胞外液渗透压升高、渴觉中枢兴奋渴觉中枢兴奋、引起渴感，患者主动饮水。细胞外液渗透压升高，可使渗透压相对低的细胞外液渗透压升高，可使渗透压相对低的细胞内液向细胞外转移。第六十二页，共一百二十五页。以上均属机体适应代偿反应，通过少尿、口渴、细胞内液外移，使细胞外液得到补充，组织间液和血容量减少不明显，发生循环(xnhun)(xnhun)障碍少见。早期、轻症患者因血容量减少不明显，醛固酮不增加。尿Na+增高；
33、晚期、重症血容量减少，醛因酮增加、尿Na+减少。因此，高渗性脱水细胞内、外液都减少，但以细胞内液丢失为主，导致细胞脱水。第六十三页，共一百二十五页。细胞脱水引起细胞代谢障碍，加之尿少、常伴发酸中毒、氮质血症、脱水热（汗腺功能障碍，皮肤蒸发水减少，散热受限，体温(twn)(twn)升高）。脑细胞脱水引起中枢神经系统症状。第六十四页，共一百二十五页。脱水脱水(tu shu)(tu shu)热热高渗性脱水的小儿，由于脱水，从皮肤蒸发(zhngf)(zhngf)的水分减少，使散热收到影响，导致体温升高，称之为脱水热。第六十五页，共一百二十五页。第六十六页，共一百二十五页。3.防治(fngzh)(fng
34、zh)原则去除(q ch)(q ch)病因，补水（510G.S）适时补钠（N.S 510G.S）适当补钾。第六十七页，共一百二十五页。低渗性脱水(tu shu)(tu shu)=低容量性低钠血症因失钠多于失水(sh shu)(sh shu)，脱水的特征是血钠130mmol/L细胞外液渗透压失水，细胞外液渗透压降低。是病理生理变化的关键环节。因此(ync)(ync)与高渗性脱水的病理生理变化相反。细胞外液渗透压低，ADH释放减少，尿量不减，甚至还多，尿比重降低。渴觉中枢抑制，不饮水。第七十页，共一百二十五页。细胞外液虽然丢失细胞外液虽然丢失(dis)(dis)，因渗透压低，为维持渗透压平衡，因渗
35、透压低，为维持渗透压平衡，细胞外液转向细胞内细胞外液转向细胞内。可引起。可引起细胞水肿。通过适应、代偿、尿量多、不饮水、细胞外液转入细胞内、细胞外液进一步减少。血容量减少、血容量减少、早期出现循环障碍早期出现循环障碍；组织间液和血浆相比，；组织间液和血浆相比，缺乏蛋白、胶渗压低、减少更明显，临床出现皮肤弹性降低，缺乏蛋白、胶渗压低、减少更明显，临床出现皮肤弹性降低，眼眶和婴儿囟门下陷等脱水体征。循环血量下降，醛固酮增眼眶和婴儿囟门下陷等脱水体征。循环血量下降，醛固酮增加，尿钠减少。加，尿钠减少。细胞水肿细胞水肿，特别是脑水肿，影响中枢神经系统功能。第七十一页，共一百二十五页。第七十二页，共一百
36、二十五页。3.防治(fngzh)(fngzh)原则防治原发病。轻症首先补充等渗盐水恢复细胞外液容量和渗透压；重症可补高渗盐水，纠正严重(ynzhng)(ynzhng)低钠和细胞水肿。第七十三页，共一百二十五页。等渗性脱水(tu shu)(tu shu)水、钠等比例(bl)(bl)丧失，血Na+130-150mmol/l，细胞外液渗透压280-310mmol/L第七十四页，共一百二十五页。1.原因(yunyn)(yunyn)任何等渗体液丢失(dis)(dis)，在短期内均属等渗性脱水。第七十五页，共一百二十五页。2.病理(bngl)(bngl)生理变化 因首先丢失细胞外液，而且细胞外液渗透压正常
37、，对因首先丢失细胞外液，而且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。细胞内液影响不大。循环血量下降，使循环血量下降，使醛因酮和ADHADH分泌分泌增加增加(zngji)(zngji)，肾脏，肾脏对钠、水重吸收增加对钠、水重吸收增加(zngji)(zngji)，尿量减少、细胞外液得到一，尿量减少、细胞外液得到一定量补充。定量补充。因此，兼有高渗性、低渗性脱水的临床表现等渗性脱水，若不即时处理、可因皮肤、呼吸道蒸发水分、转为高渗性脱水；若处理不当，只补充水分，未补NaNa+，可转为低渗性脱水。，可转为低渗性脱水。第七十六页，共一百二十五页。3.防治(fngzh)(fngzh)原则 除防治(fngz
38、h)(fngzh)原发病外，补液应给予偏低渗盐溶液偏低渗盐溶液葡萄糖盐水，葡萄糖与盐水2:1为宜。第七十七页，共一百二十五页。高渗性脱水(tu shu)(tu shu)，主要丢失细胞内液；低渗性脱水，主要丢失细胞外液，细胞内液并未丢失，甚至有增加；等渗性脱水，主要丢失细胞外液。第七十八页，共一百二十五页。第七十九页，共一百二十五页。高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原理水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水水和钠等比例丧失而未予补充发病原因细胞外液高渗，细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑
39、细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克化验1.血清钠毫当量/升 2.尿氯化钠150以上 有130以下 减少或无130150 减少，但有治疗补充水分为主补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充偏低渗的氯化钠溶液第八十页，共一百二十五页。水中毒肾脏排水能力(nngl)(nngl)降低时摄水过多，致使大量低渗体液潴留在细胞内外，称为水中毒（Water intoxication）。第八十一页，共一百二十五页。原因(yunyn)(yunyn)肾脏排水功能降低：急性肾功能衰竭少尿期，慢性肾功能衰竭晚期，严重心力衰竭和肝硬化腹水伴肾血流减少，如果未加控制地输入大量水分，使水在体内潴留(zhli)(zhli)。ADH分泌
40、过多：如恐惧、痛疼、失血、休克、外伤等由于交感神经兴奋解除了副交感神经对ADH分泌的抑制。低渗性脱水、输入大量水分，未补电解质。第八十二页，共一百二十五页。病理(bngl)(bngl)生理变化 上述原因，大量补水，电解质不足，细胞外液容量增加被稀释，血Na+降低，渗透压下降，称之为稀释性低钠血症。为了维持渗透压平衡，水向渗透压相对高的细胞内移动、直到细胞内、外渗透压达到(d do)(d do)新引起细胞水肿。第八十三页，共一百二十五页。第八十四页，共一百二十五页。细胞水肿(shuzhng)(shuzhng)，主要是脑水肿(shuzhng)(shuzhng)，脑细胞肿胀和脑间质水肿(shuzhn
41、g)(shuzhng)使颅内压升高，出现头痛、恶心、呕吐、淡漠、神志混乱，视神经乳头水肿(shuzhng)(shuzhng)等，严重病例发生脑组织 移位形成枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝导致呼吸，心跳停止。第八十五页，共一百二十五页。防治(fngzh)(fngzh)原则 防治原发病，轻症停止水分摄入，重症给予高渗盐水，迅速纠正脑水肿，静脉(jngmi)(jngmi)给予甘露醇，速尿促进体内水分排出。第八十六页，共一百二十五页。第三节 钾代谢(dixi)(dixi)紊乱 钾代谢紊乱主要讨论细胞外液钾浓度异常，虽然(surn)(surn)人体钾主要分布在细胞内，但细胞外钾浓度在一定程度上能指示钾自稳调节
42、状态，而且易于快速测定，已成为临床上电解质紊乱重要检测指标第八十七页，共一百二十五页。正常(zhngchng)(zhngchng)钾代谢 1.摄入天然(tinrn)(tinrn)食物含钾很丰富，人体通过膳食摄取钾盐。成人每日摄入量波动在50-200mmol，90%在肠道内吸收。第八十八页，共一百二十五页。第八十九页，共一百二十五页。2.分布 正常人体含钾量约50-55mmol/kg，其中98%分布在细胞内，2%分布在细胞外，一般细胞外钾在合成代谢(dixi)(dixi)时进入细胞内，细胞内钾在分解代谢(dixi)(dixi)时释出细胞外。钾离子在细胞内、外平衡极为缓慢。同位素示踪发现，细胞内、
43、外水平衡需2小时，而钾的平衡需15小时。第九十页，共一百二十五页。3.排泄 主要途径为肾，随尿排出的K+在80%以上。肾排钾过程大致(dzh)(dzh)分为三个阶段，肾小球滤过；近曲小管和髓袢重吸收滤过钾的90-95%；随着钾摄入量的变化，远曲小管和集合管在醛固酮作用下改变钾的排泌维持体钾的平衡。肠道排钾占10%，汗液只含少量钾。第九十一页，共一百二十五页。第九十二页，共一百二十五页。概述(i sh)(i sh)钾的正常代谢食物食物ECFICF血钾血钾血钾血钾3.5-5.53.5-5.5mmol/Lmmol/L钾钾钾钾 160160mmol/Lmmol/LK+K+体钾体钾体钾体钾90%90%体
44、钾体钾体钾体钾肾肾消化道消化道多多多多摄摄摄摄多多多多排排排排少少少少摄摄摄摄少少少少排排排排不不不不摄摄摄摄也也也也排排排排第九十三页，共一百二十五页。钾的生理功能 1.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡，钾是细胞内主要(zhyo)(zhyo)阳离子，对维持细胞内渗透压有重要意义，体液钾离子浓度和体液酸碱度相互影响，互为因果。第九十四页，共一百二十五页。第九十五页，共一百二十五页。2.参与物质代谢 细胞内一些与糖代谢有关的酶类：如磷酸化酶和含巯基酶等必须有高浓度钾存在才具有活性。糖原合成有一定量钾进入细胞内，分解时释出，其比例为1g糖原：0.36-0.45mmol钾，蛋白质合成时也需要钾，1g蛋
45、白质：30mmol钾。能量(nngling)(nngling)生成过程中丙酮酸激酶活性也离不开钾。第九十六页，共一百二十五页。3.维持神经肌肉机能(jnng)(jnng)活动，可兴奋细胞的静息电位主要取决于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾的浓度差，安静时细胞内钾离子外移，形成内负外正极化状态，即静息电位，其大小影响动作电位生成及传布，维持着神经、肌肉的机能(jnng)(jnng)。第九十七页，共一百二十五页。低钾血症 血清(xuqng)(xuqng)钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症(hypokalemia)。第九十八页，共一百二十五页。原因(yunyn)(yunyn)1.1.钾摄入不足钾
46、摄入不足人体钾的排出量和摄入量相关，即多进多排，少进少排，在人体钾的排出量和摄入量相关，即多进多排，少进少排，在不进时每日尿排钾也在不进时每日尿排钾也在10mmol10mmol以上。因疾病或治疗需要以上。因疾病或治疗需要不能进食或禁食者，一周左右可发生低血钾。不能进食或禁食者，一周左右可发生低血钾。2.钾排出过多钾排出过多 经消化道失钾，消化液中的钾浓度和血清钾相近经消化道失钾，消化液中的钾浓度和血清钾相近(xin jn)(xin jn)，甚至明显高于血清钾，因此频繁呕吐、严重腹泻、胃肠，甚至明显高于血清钾，因此频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压，肠瘘，胆瘘等患者，钾随消化液大量丢失。减压，肠瘘，胆
47、瘘等患者，钾随消化液大量丢失。第九十九页，共一百二十五页。经肾失钾，凡是能增强远曲小管排泌钾的因素均导致经肾失钾。应用噻嗪类利尿剂：利尿酸、速尿等，由于它们皆抑制肾髓袢对氯钠的重吸收，使到达远曲小管钠离子增多，K+-Na+K+-Na+交换量增加，钾随尿排出增多。交换量增加，钾随尿排出增多。醛固酮分泌增多，如原发肾上腺皮质肿瘤或应激所致继发醛固酮分泌增多，如原发肾上腺皮质肿瘤或应激所致继发性醛固酮增多均促进尿钾排出。性醛固酮增多均促进尿钾排出。3.3.钾离子进入细胞内增多常见于应用胰岛素时，既促进糖原合成，又促进细胞摄钾。家族性周期性麻痹发作时，或急性碱中毒、均因钾离子急剧转入细胞内而致血钾浓度
48、(nngd)(nngd)降低。第一百页，共一百二十五页。对机体(jt)(jt)的影响 低钾血症对机体的影响取决于血清钾降低的速度和程度及持续的时间。1.1.对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响临床表现临床表现 轻度急性低钾血症患者仅仅感到倦怠和全身轻度急性低钾血症患者仅仅感到倦怠和全身软弱无力，肌无力多起于下肢。重度肌无力波及上肢、躯软弱无力，肌无力多起于下肢。重度肌无力波及上肢、躯干、及呼吸肌，腱反射减弱甚至消失，更甚者呼吸肌麻痹干、及呼吸肌，腱反射减弱甚至消失，更甚者呼吸肌麻痹引起呼吸哀竭。胃肠道平滑肌活动引起呼吸哀竭。胃肠道平滑肌活动(hu dng)(hu dng)减弱，出现食欲减弱，出现食
49、欲不振，恶心、呕吐，肠鸣音减弱、腹胀、严重者发生麻痹不振，恶心、呕吐，肠鸣音减弱、腹胀、严重者发生麻痹性肠梗阻。性肠梗阻。第一百零一页，共一百二十五页。产生以上临床表现机制是什么？产生以上临床表现机制是什么？由于急性低钾血症，细胞外钾明显降低，而细胞内钾还没有明显减少，细胞内、外钾浓度差增大，细胞内、外钾浓度差增大，K+i/K+e比值变大，使跨膜电位梯度增加，静息比值变大，使跨膜电位梯度增加，静息(jn x)(jn x)期细胞内钾外流增多，静息期细胞内钾外流增多，静息(jn x)(jn x)电位（电位（Em）负值增大，）负值增大，与阈电位（与阈电位（Et）之间距离增大，）之间距离增大，肌细胞兴
50、奋性的高低是由肌细胞兴奋性的高低是由静息电位与阈电位之间的距离决定的，静息电位与阈电位之间的距离决定的，距离增大，需增加距离增大，需增加刺激强度才能引起细胞兴奋、即兴奋性降低，严重低血刺激强度才能引起细胞兴奋、即兴奋性降低，严重低血钾时甚至不能兴奋，即兴奋性消失。钾时甚至不能兴奋，即兴奋性消失。第一百零二页，共一百二十五页。第一百零三页，共一百二十五页。2.2.对心脏的影响 对心肌生理特性的影响心肌兴奋性：急性低钾血症时，虽然细胞内、外钾浓度差增大，但此时心肌细胞膜对钾的通透性降低（与细胞膜钾通道功能有关），细胞内钾外流减少、静息电位负值变小（如-90mV-90mV减到减到-80mV-80mV