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1、急性中毒病人急性中毒病人(bngrn)的救的救护护南昌大学第二(dr)附属医院吴洁华电话:0791-2879261(小灵通)6278897(科室)第一页，共五十八页。中毒中毒(zhng d)的概念的概念中毒：当某些外源性物质接触人体或进入(jnr)人体后，与机体组织发生生物物理或生物化学变化，引起其相应器官出现功能性或器质性改变，导致患者发生暂时或持久性损害的过程称为中毒。急性中毒：毒物的毒性较大，或虽然毒性较小但在短时间内大量进入体内，导致患者在短时间内发病者称为急性中毒。第二页，共五十八页。第三页，共五十八页。第四页，共五十八页。毒物进入人体毒物进入人体(rnt)(rnt)的途径的途径1、
2、通过消化道进入：是导致中毒的最常见原因。如有机磷杀虫药、灭鼠药、毒蕈、乙醇、安眠药等。胃和小肠是消化道吸收(xshu)的主要部位。2、通过呼吸道进入：气态、烟雾态和气溶胶的物质大多经呼吸道进入人体，如一氧化碳、硫化氢、砷化氢、有机磷杀虫药等。第五页，共五十八页。毒物(dw)进入人体的途径3、通过皮肤和黏膜进入：以下几种情况下，毒物(dw)可经皮肤吸收：脂溶性毒物(dw)，如有机磷、苯类，可穿透皮肤的脂质层吸收。腐蚀性毒物(dw)，如强酸、强碱、造成皮肤直接损伤。局部皮肤有损伤。环境高温、高湿、皮肤多汗等情况下。4、通过皮下或静脉注射进入第六页，共五十八页。临床表现临床表现：皮肤粘膜(zhnm)
3、症状n皮肤灼伤：主要见于强酸、强碱、百草枯等引起的腐蚀性损害(snhi)。n发绀：主要见于亚硝酸盐、磺胺、麻醉药等中毒。n樱桃红色：见于一氧化碳、氰化物中毒。n大汗、潮湿：常见于有机磷中毒。第七页，共五十八页。临床表现：眼部症状(zhngzhung)n瞳孔缩小：见于有机磷、吗啡(mafi)、毒扁豆碱等n瞳孔扩大：见于阿托品、毒蕈、曼陀罗等n视力障碍：有机磷、甲醇、苯丙胺中毒等第八页，共五十八页。临床表现临床表现：呼吸系统(hxxtn)症状n刺激症状：表现为咳嗽、胸痛、呼吸困难(hxknnn)，重者出现肺水肿及呼吸窘迫症状等n呼吸气味：大蒜味有机磷；苦杏仁味氢化物；酒味乙醇n呼吸加快：水杨酸、甲
4、醇等n呼吸减慢：见于催眠药、安定、吗啡等第九页，共五十八页。临床表现临床表现：循环系统(xnhunxtng)症状n心律失常：主要兴奋迷走神经，见于(jiny)洋地黄、夹竹桃、氨茶碱等n休克：见于奎宁、奎尼丁、青霉素、氯丙嗪等n心脏骤停、中毒性心肌病变：见于洋地黄、奎尼丁、河豚等第十页，共五十八页。临床表现临床表现：消化系统(xiohuxtng)症状n口腔炎、口腔粘膜糜烂：汞蒸汽、百草枯、强酸、强碱等n急性(jxng)胃肠炎表现：呕吐、腹泻n肝脏受损：毒蕈、四氯化碳、某些抗癌药等第十一页，共五十八页。临床表现临床表现：神经系统(shnjngxtng)症状n中毒性脑病：见于有机磷、一氧化碳中毒n颅
5、内压增高：一氧化碳中毒n中毒性周围神经病：神经麻痹铅中毒；多发性神经炎砷中毒n癫痫(dinxin)样发作：毒鼠强中毒第十二页，共五十八页。临床表现：临床表现：泌尿系统(mnioxtn)症状n肾小管坏死：见于(jiny)四氯化氢、氨基甙类抗生素、毒蕈等中毒n肾缺血：见于引起休克的毒物n肾小管堵塞：磺胺结晶、砷化氢中毒最终导致急性肾功能衰竭，出现少尿、甚至无尿第十三页，共五十八页。临床表现：临床表现：血液系统血液系统(xtng)症状症状n溶血性贫血：砷化氢、苯胺、硝基苯等n白细胞减少和再生障碍性贫血：氯霉素、抗肿瘤药、苯等n出血：阿司匹林(spln)、氯霉素、肝素等第十四页，共五十八页。临床表现临
6、床表现：体温(twn)改变n发热：有机磷、一氧化碳中毒(zhngd)n体温过低：氯丙嗪中毒第十五页，共五十八页。急性中毒的现场判断急性中毒的现场判断(pndun)要点要点n患者有无接触毒物的可能n有无急性中毒的特异性临床表现n患者的情绪及精神状态n患者有无仇人(churn)或竞争对手n发病的群体性n既往有无类似发作史第十六页，共五十八页。病情病情(bngqng)判断判断n病人一般情况：神志、呼吸、血压、脉搏、心律、心率、皮肤色泽等n毒物的品种和剂量n有无严重(ynzhng)并发症：深度昏迷；严重(ynzhng)心律失常；高血压或休克；呼吸功能衰竭；高热或体温过低；肺水肿；吸入性肺炎；肝功能衰竭
7、；癫痫发作；少尿或肾功能衰竭。以上任何一种临床表现均应看做病情危重的信号第十七页，共五十八页。急性急性(jxng)中毒的现场急救原则中毒的现场急救原则n不要贸然进入中毒现场n迅速帮助患者脱离中毒环境(hunjng)n减少毒物吸收及加速毒物排出n提供对症治疗和生命支持n尽快应用特效解毒药物和胃黏膜保护剂n尽快送患者去医院n为进一进检查提供证据n批量中毒发生时应该尽性上报相关部门第十八页，共五十八页。救治原则救治原则：立即终止(zhngzh)接触毒物n迅速脱离有毒环境：n给予生命(shngmng)支持：第十九页，共五十八页。救治救治(jizh)原则原则：清除尚未吸收的毒物n吸入性中毒的急救：搬离染
8、毒区n接触性中毒的急救：立即除去被污染的衣物，清洗(qngx)体表n食入性中毒的急救：常用催吐、洗胃、导泻、灌肠、吸附剂等方法第二十页，共五十八页。救治原则救治原则：促进已吸收毒物(dw)的排出常用方法：n利尿：补液、使用利尿剂、碱化尿液n吸氧：一氧化碳中毒时，高流量给氧，高压氧治疗(zhlio)n血液净化：包括血液透析、血液灌流、血浆置换第二十一页，共五十八页。救治原则救治原则(yunz)：特效解毒药的应用n金属中毒(zhngd)解毒药：铅、锰中毒(zhngd)依地酸钙钠、促排灵；砷、汞锑中毒(zhngd)二巯丙醇、二巯丙磺钠；铁、镍、铊中毒(zhngd)去铁胺等n高铁血红蛋白症解毒药：亚甲
9、蓝n氢化物中毒解毒药：亚硝酸盐硫代硫酸钠n有机磷杀虫药中毒解毒药：阿托品、碘解磷定、氯解磷定等n中枢神经抑制剂解毒药：纳洛酮第二十二页，共五十八页。救治原则(yunz)：对症治疗n目的：保护生命(shngmng)，保护脏器、恢复功能、帮助病人渡过难关第二十三页，共五十八页。食物中毒食物中毒(shwzhngd)概念：是指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品(shpn)或者把有毒有害物质当作食品(shpn)摄入后出现的非传染性的急性、亚急性疾病。第二十四页，共五十八页。食物中毒的分类食物中毒的分类(fn li)：分四类1、微生物性食物中毒：包括：细菌性食 物中毒、真菌毒素中毒2、动物性食物中
10、毒：河豚、鱼胆3、植物性食物中毒：有毒蘑菇、马铃薯、曼陀罗、银杏(ynxng)、苦杏仁、桐油等 4、化学性食物中毒第二十五页，共五十八页。食物中毒(shwzhngd)的临床特点 n有食入不良或可疑食物史n潜伏期短：数分钟至48小时内n主要(zhyo)临床表现：胃肠道症状及低血容量性症状。n多人同时发病第二十六页，共五十八页。食物中毒的家庭食物中毒的家庭(jitng)(jitng)急救急救 n催吐：立即取食盐二十克，加开水二百毫升，冷却后一次喝下。如不吐，可多喝几次，迅速促进(cjn)呕吐。亦可用鲜生姜一百克，捣碎取汁用二百毫升温水冲服。如果吃下去的是变质的荤食品，则可服用十滴水来促进(cjn)
11、迅速呕吐。有的患者还可用筷子、手指或鹅毛等刺激咽喉，引发呕吐。第二十七页，共五十八页。食物中毒食物中毒(shwzhngd)的家庭急的家庭急救救 n导泻：一般用大黄三十克，一次煎服，老年体质较好者，也可采用番泻叶十五克，一次煎服，或用开水冲服，亦能达到导泻的目的。n解毒(jid)。吃了变质的鱼、虾、蟹等引起的食物中毒，可取食醋一百毫升，加水二百毫升，稀释后一次服下。生甘草十克一次煎服，若是误食了变质的饮料或防腐剂，最好的急救方法是用鲜牛奶或其它含蛋白质的饮料灌服。第二十八页，共五十八页。一氧化碳一氧化碳(yynghutn)中毒急救中毒急救一 氧化碳：无色，无味，无臭，无刺激性。病理生理：CO进入
12、血液，与血红蛋白（Hb）结合形成碳氧血红蛋白。其结合力比氧与Hb结合力大300倍。且不易解离。CO中毒是可直接抑制心脏、血管系统。CO中毒时脑组织对缺氧最敏感(mngn)，中枢神经系统受损表现突出。第二十九页，共五十八页。临床临床(ln chun)症状：症状：轻症：头痛，头晕乏力，恶心呕吐等较重：呼吸、脉搏增加，颜面潮红，皮肤黏膜呈樱桃红色。瞳孔对光反射迟钝，嗜睡重度：昏迷或深昏迷，脑水肿，呼吸衰竭，肺水肿，心律失常，休克，皮肤红斑等。迟发性脑病：意识障碍、痴呆、失语、木僵、震颤(zhn chn)、小便失禁等。第三十页，共五十八页。现场现场(xinchng)救护要点：救护要点：1、迅速脱离中毒
13、环境，将病人(bngrn)放置在空气新鲜处。2、昏迷者保持气道开放，保持吸氧。3、尽快转到有高压氧的医院，尽早进行高压氧治疗。4、对症支持疗法第三十一页，共五十八页。安眠药中毒安眠药中毒(zhng d)急救急救 n安眠药种类较多，以舒乐安定(ndng)、鲁米那、速可眠、氯丙嗪、安定(ndng)、奋乃静等最常见，中毒主要源于服用过量或一次大量服用。第三十二页，共五十八页。安眠药中毒安眠药中毒(zhng d)的临床表现的临床表现中枢神经系统的抑制表现：嗜睡、昏睡不醒或昏迷。呼吸系统抑制的表现：呼吸变浅变慢、不规则呼吸，并有缺氧表现。心血管系统抑制表现：血压(xuy)下降、脉搏微弱、心率增快、皮肤湿
14、冷及出现花纹或心律失常第三十三页，共五十八页。现场救护现场救护(jih)要点要点1、服药后6-12小时内应洗胃。2、吸附剂、导泻剂的使用。3、保持呼吸道通畅、提供(tgng)呼吸支持。4、特效解毒剂的应用：纳络酮0.4mg静脉注射。5、适当给予甘露醇或速尿、排尿减轻颅内压。6、病情较重、昏迷、无尿者可行血液透析疗法治疗。第三十四页，共五十八页。纳洛酮纳洛酮n特异性吗啡受体拮抗剂.n它通过血脑屏障和边缘体的吗啡受体结合，抑制内啡肽与吗啡受体的结合，从而抑制内源性内啡肽所产生(chnshng)的生物学效应，有助于促进苏醒。n常用剂量10g/kg，必要时可重复给药。第三十五页，共五十八页。灭鼠药中毒
15、(zhng d)的急救 按灭鼠的急慢性分类：n急性灭鼠药：指鼠食后在24小时内毒性(d xn)发作而死的灭鼠药，有毒鼠强、氟乙酰胺n慢性灭鼠药：指鼠食后在数天内毒性发作致死的灭鼠药，有抗凝血类的敌鼠钠盐、灭鼠灵等第三十六页，共五十八页。临床表现临床表现灭鼠剂的种类主要临床特点毒鼠强阵发性挛性惊厥和癫痫大发作、心肌损害氟乙酰胺头痛头晕、视力模糊、四肢麻木、呼吸困难、血压下降、二便失禁、心律失常、瞳孔缩小、心肺衰竭等磷化锌胸闷、鼻咽发干、腹痛、抽搐、口腔粘膜糜烂、肺水肿、脑水肿、心律失常、昏迷、休克第三十七页，共五十八页。急救急救(jji)处理处理n迅速洗胃(x wi)：越早越好n使用吸附剂：活性
16、碳50100克n导泻：20%甘露醇、20%30%硫酸镁n对症处理、保护脏器第三十八页，共五十八页。洗洗 胃胃n呼吸微弱或骤停者：先行气管插管后呼吸微弱或骤停者：先行气管插管后洗胃洗胃n体位：一般选左侧卧位体位：一般选左侧卧位n每次注入量：先宜小量每次注入量：先宜小量(xioling)(xioling)，先约，先约200ml200ml，后，后300500ml300500mln再次洗胃再次洗胃n胃管插入后冲、吸的选择胃管插入后冲、吸的选择第三十九页，共五十八页。吸附剂的使用(shyng)n活性碳：每克可吸附毒物1001000mg胃肠道的毒物。“胃肠透析”作用：在肠液与血液之间建立浓度(nngd)差
17、，由此驱动过量毒物从血液中弥散到肠液而被吸附。特别在院前使用方便、安全，用后可立即防止致死量的症状。n用法：成人3050g加入24倍的水，于洗胃前从胃管内注入。洗胃结束后再将3050g活性碳加入20%甘露醇150ml中由胃管内注入。第四十页，共五十八页。百草百草(bi co)枯中毒枯中毒n背景资料背景资料 二十世纪五十年代末，百草枯的除草作二十世纪五十年代末，百草枯的除草作用被发现，用被发现，19621962年首次在市场上销售。年首次在市场上销售。目前，百草枯是世界除草市场上第二大目前，百草枯是世界除草市场上第二大灭草剂，已在灭草剂，已在100100多个国家多个国家(guji)(guji)登记
18、注册登记注册使用。使用。第四十一页，共五十八页。百草百草(bi co)枯的特性枯的特性百草枯属于吡啶类，毒性(dxn)大，易溶于水，在中性及酸性环境中稳定，在碱性环境中易水解。第四十二页，共五十八页。毒理作用毒理作用(zuyng)(zuyng)可经皮肤、呼吸道、消化道吸收，人体对百草枯可经皮肤、呼吸道、消化道吸收，人体对百草枯 口服致死量约为口服致死量约为3040mg/Kg3040mg/Kg。口服中毒。口服中毒2 2小时小时 后迅速分布至全身后迅速分布至全身(qun shn)(qun shn)，90%90%蓄积在肺内组织，具有蓄积在肺内组织，具有多系统毒性，对肺组织毒性最大。死后尸解主要病变多
19、系统毒性，对肺组织毒性最大。死后尸解主要病变为肺出血、肺水肿为肺出血、肺水肿 、嗜酸性肺泡透明膜形成和肺、嗜酸性肺泡透明膜形成和肺泡间隔纤维增生，并有心、肝、肾病变泡间隔纤维增生，并有心、肝、肾病变第四十三页，共五十八页。临床表现临床表现n皮肤接触皮肤接触可引起局部炎症、红斑、起疱、溃疡、坏死等。n眼接触眼接触后出刺激症状、结膜、角膜灼伤。n口服口服后有口腔及咽部灼感、接着口腔、舌咽部、食管溃烂，并有发热、恶心、呕吐、食欲减退、腹泻、便血等，一周左右可出现中毒性肝炎或急性(jxng)肾功能衰竭。第四十四页，共五十八页。口服(kuf)百草枯后舌体改变第四十五页，共五十八页。临床表现临床表现n中毒
20、症状最明显的是肺部表现，轻者胸痛、咳嗽、气急、重者呼吸窘迫、紫绀、严重呼吸困难，直至呼吸衰竭而死亡。也有慢性(mn xng)中毒或轻度中毒者，早期呼吸道症状不明显，肺纤维化多在中毒后59天发生，23周达高峰，最终因肺纤维化，呼吸衰竭而死亡。n此期为百草枯中毒死亡高峰期。第四十六页，共五十八页。实验室检查实验室检查(jinch)(jinch)n临床各项化验及胸片、肺功能(gngnng)等异常，但无诊断特异性。第四十七页，共五十八页。治治 疗疗1 1、院前治疗：迅速去除污染的衣服，用清水反复冲洗皮肤、眼睛、头发等。口服的立即洗胃，如无洗胃条件，可迅速口服大量过滤的泥浆水或20%甘露醇、活性碳等，减
21、少毒物的吸收。同时快速(kui s)送医院诊治，缩短抢救时间窗，提高抢救成功率。百草枯具有接触土壤迅速灭活的特征,口服泥浆水可以使百草枯毒性失活。泥浆水的配制是取1份泥土加3份水，搅拌均匀，用纱布过滤煮沸后凉至32-38 口服，反复多次，直至排出泥土样大便。第四十八页，共五十八页。治治 疗疗2 2、血液(xuy)净化清除百草枯：血液(xuy)透析、血液(xuy)灌流、血浆置换。但患者血中百草枯浓度超过3mg/L，无论服毒多长时间，何时血透或血液灌流，也无论是单次或重复血透或血液灌流，均不能改变患者的预后。第四十九页，共五十八页。治治 疗疗3、药物治疗：早期足量应用糖皮质激素和免疫抑制剂预防治疗
22、肺纤维化，抗氧化剂被证实有抗损伤作用。“加勒比海方案”（环磷酰胺、地塞米松、速尿、维生素B和C）被认为在中毒剂量45ml（20%）以下时有效，也有人提出(t ch)以大剂量甲基强龙加环磷酰胺治疗，可明显延长患者的生存期。4、氧疗：有人报道，早期吸氧致病情急剧恶化，引起难以逆转的ARDS。有人提出以PaO2 5.3kpa(40mmHg)为氧疗的界限。第五十页，共五十八页。护护 理理1、清洁皮肤2、阻止百草枯从胃肠道吸收：尽早充分(chngfn)彻底洗胃。导泻 同时严密观察大便的颜色，大便的颜色越绿，说明胃肠内的百草枯越多。3、口腔护理：早期鼓励患者餐前、餐后漱口，早晚用棉球清洁口腔，禁用牙刷，以
23、免损伤粘膜。口服维生素B类药物，促进溃疡愈合。第五十一页，共五十八页。护护 理理4、消化道护理：可口服云南白药等止血药，静滴甲氰咪胍，抑制胃酸分泌，以保护胃粘膜。可口服流质、牛奶、米汤等流质饮食。鼓励尽量进食以防食道阻塞。如口服困难可给予鼻饲。5、呼吸道护理：鼓励患者深呼吸，咳出痰液，也可行雾化吸入，拍背、体位排痰等。备好急救用物，如气管切开包、呼吸机、气管插管用物、吸引(xyn)器等。6、血液净化的观察与护理：7、心理护理：第五十二页，共五十八页。成功抢救实例成功抢救实例(shl)分析一例分析一例n患者男，16岁，学生。自服百草枯50g 出现(chxin)咽喉、胸骨后烧灼痛，口腔、舌体、食道
24、溃烂30小时，于2005年5月12日入院。患者自服白草枯20分钟后出现(chxin)呕吐，约40分钟在当地卫生院已洗胃（洗胃液约1L）。n诊断：诊断：急性百草枯中毒急性百草枯中毒第五十三页，共五十八页。入院入院(r yun)查体及相关检查查体及相关检查 T:38.50C,张口困难，口腔、峡粘膜、咽部大片溃疡，心肺听诊无异常.血常规:WBC 17.5109/L,N 85%。尿常规:尿蛋白+,颗粒管型 5-9/HP。血肌酐 213mol/L,尿素氮 24.92 mol/L。大便潜血(qinxu)+。肝功能正常。血气分析 PaO2 83mmHg。胸部X检查正常。第五十四页，共五十八页。治疗治疗(zh
25、lio)经过经过1.1.入院后第一周内给予了血液灌流(un li)及持续静脉静脉透析滤过（CVVHDF）交替治疗,每次持续8个小时,共两次。血液罐流3次。2.2.大便潜血阴性后给予了地塞米松8mg静注q8h,共两周,改口服强的松,继用两周.环磷酰胺5mg/kg静注,qd,直到两周内达最大剂量4g。第五十五页，共五十八页。治疗治疗(zhlio)经过经过n同时口服乙酰半光胺酸，在口服乙酰半胱氨酸片第8天时诱发支气管哮喘急性发作，血气分析 PaO2 下降至53mmHg，CT检查为肺部感染，给予抗感染治疗后复查(fch)CT未见肺纤维化表现。第五十六页，共五十八页。疗疗 效效n治疗治疗观察30天一般情况良好，口腔溃烂(kuln)明显好转，肾功能恢复正常，无食道狭窄出院。第五十七页，共五十八页。内容(nirng)总结急性中毒病人的救护。病理生理：CO进入血液，与血红蛋白（Hb）结合形成碳氧血红蛋白。2、昏迷者保持气道开放，保持吸氧。3、尽快转到有高压氧的医院，尽早进行高压氧治疗。急性灭鼠药：指鼠食后在24小时内毒性发作而死的灭鼠药，有毒鼠强、氟乙酰胺。导泻：20%甘露醇、20%30%硫酸镁。“胃肠透析”作用：在肠液与血液之间建立浓度差，由此驱动过量(guling)毒物从血液中弥散到肠液而被吸附。疗 效第五十八页，共五十八页。