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1、第一节呼吸衰竭的概念和分类广义的呼吸外呼吸气体在血液中运输内呼吸呼吸衰竭仅针对外呼吸功能功能而言。外呼吸肺通气肺换气第1页/共53页第2页/共53页一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭：指由于外呼吸功能的严重障碍，以至动脉血养分压低于正常范围，伴或不伴二氧化碳分压增高的病理过程。判断标准：PaO28kPa，PaCO26.67kPa。第3页/共53页二、呼吸衰竭的分类：1、根据PaCO2的变化分类：型呼衰（低氧血症型呼吸衰竭）：只有PaO2降低。型呼衰（高碳酸血症型呼吸衰竭）：既有低氧血症又有高碳酸血症。2根据发病机制的不同分类：通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭第4页/共53页4根据病变部位分类：3根据起病
2、缓急分类：急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭第5页/共53页第二节呼吸衰竭的原因和机制一、肺通气功能障碍肺泡通气不足潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量。肺活量：用力吸气后从肺内所能呼出的最大气量。正常成人静息时肺通气量约为6L/min，其中死腔通气量占30，肺泡通气量约为4L/min，若各种原因使肺泡通气量明显减少可以导致呼吸衰竭。第6页/共53页（一）限制性通气不足概念：吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足（restrictivehypoventilation)。原因和机制呼吸肌损伤：重症肌无力外伤损伤呼吸肌呼吸肌麻痹第7页/共53页呼吸中枢和周围神经
3、受损脑外伤呼吸中枢受损脑血管意外颅内肿瘤颅内感染周围神经受损多发行神经炎脊髓灰质炎第8页/共53页肺的顺应性降低肺严重纤维化肺泡表面活性物质肺淤血肺水肿肺实变胸廓顺应性降低胸廓畸形肋骨骨折胸腔集液和气胸第9页/共53页（二）阻塞性通气不足1、概念：由气道狭窄和阻塞所致的通气障碍称之为阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation)。2、原因和机制公式:R8Lr4由公式可知：气道阻力主要取决于气道内径第10页/共53页（1）大气道阻塞：大气道多指内径大于2mm的气道，其特点是有软骨支撑。阻塞的原因：异物、渗出物、喉头水肿、肿瘤压迫、管腔痉挛等。阻塞发生在大气道胸外部分，引起
4、吸气性呼吸困难。阻塞发生在大气道胸内部分，引起呼气性呼吸困难。第11页/共53页第12页/共53页（2）小气道阻塞小气道：多指直径小于2mm的小支气管、细支气管。特点：无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺组织紧密相连。外周气道阻塞主要引起呼气性呼吸困难。肺气肿的形成等压点平移原理第13页/共53页第14页/共53页第15页/共53页通气功能障碍引起的呼衰血气变化的特点：既有低氧血症又有高碳酸血症，因此通气功能障碍引起的呼吸衰竭属于型呼衰。第16页/共53页二、肺换气障碍气体弥散障碍肺泡通气血流比例失调肺内解剖分流增加（一）弥散障碍1.概念：由肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加和气体弥散时间缩短所引起的气
5、体交换障碍。第17页/共53页弥散障碍的原因：2、弥散障碍的机制气体弥散量（交换量）气体分压差气体弥散能力弥散膜面积厚度血流速度（1）肺泡膜面积减少：肺不张肺实变肺叶切除第18页/共53页（2）肺泡膜厚度增加弥散距离增加弥散障碍时血气变化的特点只引起低氧血症，无高碳酸血症，属于型呼衰。肺泡透明膜形成肺水肿肺纤维化（3）弥散时间缩短第19页/共53页（二）肺泡通气血流比例失调正常VA/VQ为0.84，肺泡通气血流比例失调的原因和类型1、部分肺泡通气不足（VA/VQ降低）：部分肺泡通气不足时，VA/VQ显著降低，流经这部分肺泡的血液未经充分氧合便掺入动脉血中，这类似于动静脉短路，故称为功能性分流（
6、functionalshunt)。又称之为静脉血掺杂。第20页/共53页2、部分肺泡血流不足：部分肺泡血流不足时，VA/VQ显著增大，这部分肺泡的通气不能充分参与气体交换，这类似于增大了生理性死腔，称之为死腔样通气（deadspacelikeventilation)。血气变化特点：PaO2降低，PaCO2取决于健肺代偿的程度，可增高、降低、也可正常。第21页/共53页第22页/共53页为什么通气血流比例失调时，PaO2降低，PaCO2可增高、降低、也可正常？机制：部分肺泡通气不足时，病变部位VA/VQ显著降低，流经这部分肺泡的血液氧分压和氧含量降低，这种血气变化可引起代偿性通气增强，结果使健肺
7、肺泡通气量增加，VA/VQ大于0.8，流经健肺的血液氧分压增高，而氧含量则无明显增加（氧离曲线特点决定），但二氧化碳分压与含量均降低（二氧化碳解离曲线决定），结果来自病肺与健肺的血液混合而成的动脉血的氧分压是降低的，二氧化碳的分压与含量则可正常，若代偿性通气过度则可低于正常，若病变范围太大，加之代偿不足，又可高于正常。第23页/共53页第24页/共53页部分肺泡血流不足时，病变区VA/VQ显著增大，这部分血液PO2增高，而氧含量无明显增加（由氧离曲线决定），健肺血流量增加使VA/VQ减小，这部分血液不能充分氧合，其氧分压合氧含量均明显降低，二氧化碳分压与含量均明显增高。由此混合而成的动脉血氧分
8、压降低，而二氧化碳分压则取决于呼吸代偿的程度，可正常、增高、降低。第25页/共53页第26页/共53页(四）解剖分流增加：解剖分流：正常情况下，一部分静脉血经支气管静脉或肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，称为解剖分流。当肺水肿、肺不张时，部分肺泡完全丧失通气，流经这部分肺泡的血液完全没有参加气体交换，类似于解剖分流，称之为真性分流（trueshunt)吸纯氧可以鉴别功能性分流与真性分流。第27页/共53页第四节呼吸衰竭时机体的主要代谢和功能变化一、对酸碱平衡和电解质的影响四种单纯性酸碱中毒均可能发生，常为混合性酸碱平衡紊乱。1、呼吸性酸中毒：见于型呼衰电解质变化：血钾升高，血氯降低（一）酸碱平衡
9、紊乱第28页/共53页3、呼吸性碱中毒：主要见于型呼衰，代偿性通气过度，或使用人工呼吸机时通气量过大。4、代谢性碱中毒：使用NaHCO3过量、肺心病使用大量利尿剂2、代谢性酸中毒：主要原因是缺氧，乳酸生成增多。5、混合性酸碱平衡紊乱：使用NaHCO3过量、肺心病使用大量利尿剂第29页/共53页（二）电解质代谢紊乱1.高钾血症（1）细胞内外离子交换（4）缺氧使肾血管收缩，GFR降低，K K+排泄减少排泄减少H H+K K+（2）肾小管泌H H+增加，泌增加，泌K K+减少减少（3）缺氧使组织分解代谢增强，K K+释放增多释放增多第30页/共53页2.低氯血症红细胞HCO3-Cl-（1）红细胞内外
10、离子交换（2）酸中毒，肾小管泌H H+和泌和泌NHNH3 3增多，增多，NaHCONaHCO3 3重吸收增多，重吸收增多，NaClNaCl的重吸收减少的重吸收减少第31页/共53页二、呼吸系统的变化PaO2在6030mmHg时，可兴奋外周化学感受器，使呼吸加深加快PaCO2增高可作用于呼吸中枢，引起呼吸加深加快PaO2低于30mmHg时直接抑制呼吸中枢PaCO2超过80mmHg反而抑制呼吸中枢慢性型呼衰为什么不能给高浓度氧？第32页/共53页代偿性变化：一定程度PaO2降低和PaCO2增高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心肌收缩力增强。严重PaO2降低和PaCO2增高可直接抑制心血管中枢。三
11、循环系统的变化呼吸衰竭对循环系统影响最突出的表现是肺源性心脏病。其发生机制：第33页/共53页（1）肺血管收缩（2）肺血管重塑1.肺动脉高压、右心后负荷过重（3）血液粘度增高（2）胸内压的变化2.右心功能受损（1）心肌舒缩功能障碍：缺氧、酸中毒、高钾（4）血管床的器质性损害第34页/共53页缺氧和二氧化碳潴留可导致中枢神经系统功能紊乱。四、中枢神经系统的变化二氧化碳麻醉：当二氧化碳分压超过80mmHg时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍的临床表现，如头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷等，称之为二氧化碳麻醉肺性脑病（pulmonaryencephalopathy)概念：指由呼吸
12、衰竭所引起的脑功能障碍，患者初期可表现为兴奋、躁动，继而出现记忆力和定向力障碍、谵妄、惊厥、昏迷等表现。第35页/共53页（1）缺氧和酸中毒均可使脑血管扩张、引起颅内高压1.缺氧、高碳酸血症和酸中毒对脑血管的影响基本机制是：低氧血症、高碳酸血症和酸碱失衡发生机制：（2）缺氧和酸中毒损伤脑毛细血管内皮细胞，导致脑水肿和DIC（3）缺氧酸中毒引起细胞毒性脑水肿，进一步压迫脑血管，加重脑缺血第36页/共53页（1）缺氧和酸中毒导致脑细胞能量代谢障碍2.缺氧、高碳酸血症和酸中毒对脑细胞的影响（2）缺氧和酸中毒引起脑细胞膜钠泵功能障碍（3）缺氧酸中毒使脑脊液pH值,谷氨酸脱羧酶活性,GABA（4）酸中毒
13、使磷脂酶活性升高，溶酶体水解酶释放，破坏神经细胞。第37页/共53页（四）肾功能变化（五）胃肠功能变化四呼吸衰竭的防治原则（一）去处病因（二）提高PaO2应尽快把PaO2提高到60mmHg以上。第38页/共53页型呼衰可吸入较高浓度的氧,但一般不超过50。型呼衰应低浓度、低流量给氧（浓度30左右、流量12L/min）。（三）降低PaCO2（四）改善内环境和防治器官功能障碍。第39页/共53页急性呼吸窘迫综合征一概念急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS）:是由于急性肺泡毛细血管膜损伤所引起的急性呼吸衰竭，是一种以急性呼吸窘迫和低氧血症为特
14、征的综合征。该病死亡率极高，60%患者在发病后两周内死亡。第40页/共53页三肺的病理改变尸检发现，病肺重量增加，呈暗红色或暗紫色的肝样变，肺泡含气量少或不含气。镜下见肺间质和肺泡内水肿，肺微血管内广泛的微血栓形成，局灶性肺出血，肺不张以及肺内透明膜形成等。休克，严重感染，外伤，输血输液过多，DIC,长期使用呼吸机，体外循环，大面积烧伤等。二病因：第41页/共53页四临床表现和诊断要点：1、在原有疾病的基础上突然发生进行性的呼吸窘迫，其呼吸窘迫的特点在于不能用通常给氧的方式加以改善，也不能用原发性心肺疾患加以解释，呼吸频率超过20次/分，严重时超过35次/分。2、顽固性的低氧血症，PaO2低于
15、60mmHg(8kPa)，吸纯氧15分钟后PaO2仍低于350mmHg（46.7kPa）。第42页/共53页正常人吸纯氧15分钟后PaO2可达550mmHg。PaCO2早期低于正常，晚期则可高于正常。3、胸廓肺顺应性降低，一般低于50ml/98Pa，正常为100ml/98Pa.4、胸部X线检查可见肺纹理增粗，逐渐发展为斑片状阴影，甚至呈毛玻璃样。5、必须排除由慢性肺部疾病及左心衰竭引起的肺水肿。第43页/共53页五ARDS的发生机制1、中性粒细胞在肺部聚集激活，释放氧自由基、蛋白酶和脂质代谢产物，从而导致肺泡毛细血管膜损伤，是ARDS发生的主要机制。氧自由基导致脂质过氧化，损害生物膜，还可破坏
16、巯基酶活性。蛋白酶可分解组织蛋白，损伤肺泡毛细血管膜。脂质代谢产物如白三烯、前列腺素等可增高肺毛细血管的通透性，引起肺水肿。第44页/共53页通常情况下有1020的中性粒细胞聚集在肺泡毛细血管中，称之为“物理性扣留”，这是因为中性粒细胞直径大于肺泡毛细血管，其变形能力比红细胞差，容易被扣留于肺泡毛细血管中。ARDS发生过程中中性粒细胞在肺毛细血管的聚集不是物理性扣留，而是化学性粘付。是由于各种趋化因子作用的结果。由于肺泡毛细血管膜的总面积可达80m2，可粘付大量中性粒细胞，以至于外周血中白细胞减少。第45页/共53页2、某些致病因子直接损伤肺泡毛细血管膜，如吸入有毒气体、细菌栓塞等。3、血管内
17、皮细胞损伤以及中性粒细胞和肺组织释放的促凝物质，导致肺内DIC，阻断肺的血流，引起肺组织损伤。4、纤溶系统活化后形成纤维蛋白降解产物，以及血小板活化后释放TXA2等，可使肺微血管通透性增高，从而加重肺水肿。第46页/共53页六ARDS导致呼吸窘迫和呼吸衰竭的机制1、通气血流比例失调它是ARDS患者呼吸衰竭的主要机制。由于肺泡型上皮细胞受损，表面活性物质生成减少，使肺泡表面张力增高，形成肺不张，水肿液阻塞气道，以及炎性介质引起支气管痉挛，都可使肺泡通气量减少，导致功能性分流增加。肺毛细血管内广泛微血栓形成以及炎性介质引起肺微血管收缩可使部分肺泡血流量减少，形成死腔样通气。第47页/共53页3、肺
18、泡通气不足肺水肿、肺泡表面活性物质生成减少使肺顺应性降低，可引起限制性通气不足，水肿液阻塞气道以及炎性介质引起的气道痉挛、狭窄，可导致阻塞性通气不足，两种情况均可使肺泡通气量明显减少。4、气体弥撒障碍 肺间质和肺泡水肿、肺内透明膜形成均可增加肺泡毛细血管膜的厚度，导致气体弥散障碍。2、肺内解剖分流增加：肺不张、肺实变第48页/共53页缺氧可通过主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器反射性引起呼吸中枢兴奋，肺充血、水肿还可刺激肺泡毛细血管旁的J感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，患者呼吸加深加快，因而出现呼吸窘迫。七防治原则1、积极治疗原发病，如抗感染、抗休克等。2、持续面罩给氧与呼气末正压呼吸吸入高浓
19、度氧使动脉血养分压提高到安全水平（6070mmHg）第49页/共53页应避免长期使用高浓度氧，以防止发生氧中毒，反而加重ARDS。呼气末正压呼吸（PEEP）是在呼吸器出口处接一塑料管插入水面以下，水面下管深即为呼气终末压力（cmH2O）。使呼气全过程气道内压力为正压，防止呼气时小气道与肺泡萎陷，并可使部分不张的肺泡复张。3、使用肾上腺皮质激素可早期使用皮质激素，如氢化可的松10002000mg/天，连用2天，有效者可继续使用12天后停药，无效者尽早停止使用。第50页/共53页4、严格控制补液量在保持血容量和血压稳定的前提下，要求出入液量轻度负平衡（500ml左右）。这样可减轻肺水肿。5、营养支持疗法给予能量合剂，保持总热量摄取为2040千卡/千克6、其他措施如使用抗氧化剂（超氧化物歧化酶）、抗凝剂（如肝素）、使用磷脂酶A2抑制剂（如阿的平）。抗C5a、TNF等致炎因子的抗体。扩血管药物如受体阻滞剂、PGI2、腺苷等。最近有人采用NO吸入疗法第51页/共53页治疗ARDS取得很好效果，美国Discovery公司还生产出了人工表面活性剂Surfaxin，它的作用类似于肺泡表面活性物质，已被FDA批准用于ARDS的治疗。7、中医中药治疗。第52页/共53页感谢您的观看！第53页/共53页