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1、动植物性食物中毒动植物性食物中毒(shwzhngd)第一页，共一百一十五页。食物中毒食物中毒(shwzhngd)(shwzhngd)指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作(dn zu)食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。1.1.概念概念(ginin)(ginin)第二页，共一百一十五页。发病与食物(shw)有关；潜伏期短，来势急剧，呈爆发性；中毒临床表现相似；一般无人与人之间的直接传染。2.2.发病发病(f bng)(f bng)特特点点 食物中毒食物中毒(shwzhngd)(shwzhngd)第三页，共一百一十五页。12345细菌性食物中毒菌性食物中毒(sh
2、wzhngd)化学性食物中毒化学性食物中毒(shwzhngd)真菌真菌(zhnjn)及霉及霉变食物中毒食物中毒有毒有毒动植物食物中毒植物食物中毒食物中毒食物中毒3.3.分类分类第四页，共一百一十五页。将天然含有毒成分或动物的某一部分当作食品（河豚鱼）；在一定条件下，产生了大量的有毒成分的可食食品（鱼类组胺、发芽马铃薯等）；将天然含有有毒成分的植物或其加工制品(zhpn)当做食品(如桐油、大麻油等)；在加工过程中未能破坏或除去有毒成分的植物当做食品(如苦杏仁、木薯等)；被人食用后引起的中毒。有毒动植物中毒有毒动植物中毒(zhng d)(zhng d)第五页，共一百一十五页。1.季节性和地区性较明
3、显，有明确的有毒动、植物食物摄入史。2.潜伏期较短，大多在数十分钟至十多小时。临床表现、预后与所摄食的有毒物质有关。3.多散发，偶然性大，并多见于家庭。4.发病率和病死率较高，但与有毒动物和植物 种类(zhngli)的不同而有所差异。有毒动植物中毒有毒动植物中毒(zhng d)(zhng d)特点特点第六页，共一百一十五页。4.3 动物性和植物性食物中毒诊断标准总则食入动物性或植物性中毒食品(shpn)引起的食物中毒，即为动物性或植物性食物中毒，其诊断标准总则主要依据包括：4.3.1 流行病学调查资料；4.3.2 病人的潜伏期和特有的中毒表现；4.3.3 形态学鉴定资料；4.3.4 必要时应有
4、实验室诊断资料，对中毒食品进行检验的资料；4.3.5 有条件时，可有简易动物毒性试验或急性毒性试验资料。诊断诊断(zhndun)(zhndun)标准标准依据：依据：GB14938食物中毒诊断食物中毒诊断(zhndun)标准及技术处理总标准及技术处理总则则第七页，共一百一十五页。诊断诊断(zhndun)(zhndun)标准标准部分食物中毒部分食物中毒诊断断标准准(biozhn)(biozhn)一一览第八页，共一百一十五页。数据来源：卫生部办公厅关于2012年全国(qun u)食物中毒事件情况的通报2012年全国年全国(qunu)食物中毒事件报告起数分布图食物中毒事件报告起数分布图报告(bogo)
5、起数No.1第九页，共一百一十五页。2012年全国食物中毒事件中毒人数年全国食物中毒事件中毒人数(rnsh)和死亡人数和死亡人数(rnsh)分布图分布图数据来源：卫生部办公厅关于2012年全国食物中毒(shwzhngd)事件情况的通报中毒(zhng d)人数&死亡人数第十页，共一百一十五页。数据来源：数据来源：中国中国(zhn u)疾控中心疾控中心 冉陆冉陆 我国肠道传染病的监测和报告我国肠道传染病的监测和报告第十一页，共一百一十五页。常见(chn jin)的有毒动植物食物中毒动物性食物中毒物性食物中毒(shwzhngd)有毒植物有毒植物(zhw)中毒中毒毒蕈中毒毒蕈中毒河豚毒素中毒河豚毒素中
6、毒鱼类组胺中毒胺中毒毒毒贝中毒中毒含含氰甙类食物中毒食物中毒四季豆中毒四季豆中毒桐油、大麻油中毒桐油、大麻油中毒鱼胆中毒胆中毒发芽芽马铃薯中毒薯中毒曼陀曼陀罗中毒中毒第十二页，共一百一十五页。一、动物性食物中毒一、动物性食物中毒(shwzhngd)(shwzhngd)第十三页，共一百一十五页。概念概念(ginin)(ginin)动物性食物中毒动物性食物中毒：食入动物性中毒食品(shpn)引起的食物中毒即为动物性食物中毒。第十四页，共一百一十五页。分类分类(fn li)(fn li)动物性中毒食品主要有两种；将天然含有有毒成分的动物或动物的某一部分当做食品，误食引起中毒反应；在一定(ydng)条
7、件下产生了大量的有毒成分的可食的动物性食品，如食用鲐鱼等也可引起中毒。第十五页，共一百一十五页。(一一)河豚鱼中毒河豚鱼中毒(zhng d)(zhng d)第十六页，共一百一十五页。第十七页，共一百一十五页。第十八页，共一百一十五页。河豚鱼是一种味道鲜美但有剧毒(j d)的鱼类，淡水、海水中均能生活。在我国主要产于沿海及长江下游一带，又称鸡泡鱼。许多品种含毒性极强的神经素，称河豚毒素。河豚鱼河豚鱼第十九页，共一百一十五页。河豚毒素（河豚毒素（tetrodotoxin,TTX）：河豚毒素是毒性极强的神经毒素；性质稳定：耐酸、耐高温，100 10min不被破坏，日晒、盐腌亦不能破坏，但在pH7时可
8、被破坏；分布：河豚的卵巢、肝脏卵巢、肝脏中毒素含量(hnling)最高，皮肤、内脏、血液均含河豚毒素。有毒成分有毒成分(chng fn)(chng fn)第二十页，共一百一十五页。河豚毒素的药理作用河豚毒素的药理作用：河豚毒素有镇静、局麻、解痉等功效，能降血压、抗心律失常、缓解痉挛；作为镇痛药可取代吗啡、阿托品等；作为麻醉(mzu)药品，其麻醉(mzu)强度为普鲁卡因的3000多倍。药用价值：可制成戒毒剂，还可用于癌症的介入治疗。国际市场上1克河豚毒素价值17万美元，是黄金价格的1万倍。有毒成分有毒成分(chng fn)(chng fn)第二十一页，共一百一十五页。机制机制(jzh)(jzh)
9、河豚毒素（口腔粘膜、胃肠道吸收）阻断(z dun)神经肌肉间传导神经末稍和中枢神经发生麻痹（感觉神经麻痹，继而运动神经麻痹）外周血管扩张血压下降最后出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。第二十二页，共一百一十五页。河豚毒素可阻断(z dun)神经肌肉间的传导，引起麻痹及感觉障碍；导致外周血管扩张及动脉压急剧降低；引起中枢神经系统兴奋性障碍；对呼吸中枢有特殊的抑制作用。机制机制(jzh)(jzh)第二十三页，共一百一十五页。临床表现临床表现潜伏期10min-3h；神经麻痹：舌尖、口唇、肢端及全身麻木，眼睑下垂(xi chu)；恶心、呕吐、腹痛等胃肠症状；严重可有呼吸困难、紫绀、血压下降、昏迷；最后可死
10、于呼吸循环衰竭。第二十四页，共一百一十五页。发生时间：生殖(shngzh)产卵季节，多发于春季；发生原因：冒险、误食；“不吃河豚，不知鱼味不吃河豚，不知鱼味”“拼死吃河豚拼死吃河豚”流行流行(lixng)(lixng)特点特点第二十五页，共一百一十五页。4.3 动物性和植物性食物中毒诊断(zhndun)标准总则食入动物性或植物性中毒食品引起的食物中毒，即为动物性或植物性食物中毒，其诊断标准总则主要依据包括：4.3.1 流行病学调查资料；4.3.2 病人的潜伏期和特有的中毒表现；4.3.3 形态学鉴定资料；4.3.4 必要时应有实验室诊断资料，对中毒食品进行检验的资料；4.3.5 有条件时，可有
11、简易动物毒性试验或急性毒性试验资料。诊断诊断(zhndun)(zhndun)标准标准依据依据(yj)：GB14938食物中毒诊断标准及技术处理总食物中毒诊断标准及技术处理总则则第二十六页，共一百一十五页。急救急救(jji)(jji)治疗治疗无特效解毒剂；排毒、对症治疗(zhlio)；肌肉麻痹可用番木鳖碱或试用亚硫酸钠或半胱氨酸解毒；第二十七页，共一百一十五页。河豚中毒河豚中毒(zhng d)(zhng d)是我国有毒动物中毒是我国有毒动物中毒(zhng d)(zhng d)发生发生最频繁、危害最大最频繁、危害最大的种类之一！的种类之一！第二十八页，共一百一十五页。预防措施预防措施最有效的方法是
12、将河豚鱼集中加工处理，禁止零售；加强宣教，防止误食：大力宣传教育，使群众认识河豚鱼、了解(lioji)河豚鱼有毒，提高对河豚鱼危害性的认识，以防误食中毒的发生。合理加工：新鲜河豚鱼应先去除头、充分放血，去除内脏、皮后，肌肉经反复冲洗，加2%Na2CO3处理24小时，经鉴定合格后方准出售。第二十九页，共一百一十五页。鉴别鉴别(jinbi)(jinbi)如何辨别河豚与其它鱼类？如何辨别河豚与其它鱼类？河豚如豚形，有美丽(mil)多变的色泽、斑点和条纹，腹部有皮刺。胀腹、钻沙、闭眼、咬尾胀腹、钻沙、闭眼、咬尾是河豚的特性，袋状的胃部在河豚鱼受威吓时会吸水和空气而膨胀如球，河豚牙齿呈鸟喙状，眼周有皮皱
13、，眨眼缓慢。这些外部特征可用以和其它鱼类相区分。第三十页，共一百一十五页。鱼类引起的组胺中毒是由于不新鲜或腐败(fbi)的鱼中含有一定数量的组胺，加上人体过敏体质，造成一种类过敏性食物中毒。(二二)鱼类引起的组胺鱼类引起的组胺(z n)(z n)中中毒毒第三十一页，共一百一十五页。青皮青皮(qngp)红肉鱼红肉鱼：l 鲐巴鱼（鲐鱼）鲐巴鱼（鲐鱼）l竹夹鱼竹夹鱼l秋秋刀刀鱼鱼第三十二页，共一百一十五页。青皮青皮(qngp)红肉鱼红肉鱼：l金枪鱼金枪鱼l鰤鱼鰤鱼第三十三页，共一百一十五页。这种类过敏食物中毒，和鱼的品种密切相关，一般以海产(hichn)鱼中的青皮红肉鱼类常见，虾蟹亦可引起。鱼类组胺
14、允许量100mg/100g。鱼体中组胺含量4mg/g即可引起中毒。第三十四页，共一百一十五页。这些鱼皮下肌肉的血管系统比较发达，血红蛋白含量较高，含有较多的组胺(z n)酸。当鱼体不新鲜或腐败时，污染于鱼体的细菌产生脱羧酶，使组胺(z n)酸脱羧形成组胺(z n)。有毒成分有毒成分(chng fn)(chng fn)第三十五页，共一百一十五页。组氨酸组氨酸组氨酸组氨酸支气管收缩毛细血管扩张无色杆菌、摩式摩根菌所产生的脱羧酶组胺组胺中毒中毒(zhng d)(zhng d)机理机理第三十六页，共一百一十五页。中毒的特点是发病快、症状轻、恢复快；潜伏期短，一般为0.51h，最短可为5min,最长达4
15、h；支气管平滑肌强烈收缩支气管平滑肌强烈收缩支气管痉挛、哮喘；全身毛细血管扩张全身毛细血管扩张面部潮红、胸部及全身皮肤潮红，眼结膜充血，并伴有头痛、头晕(tu yn)、胸闷、心跳加快、血压下降。一般不发烧，病人在1-2天可恢复健康。临床表现临床表现第三十七页，共一百一十五页。4.3 动物性和植物性食物中毒诊断标准总则食入动物性或植物性中毒食品引起的食物中毒，即为动物性或植物性食物中毒，其诊断标准总则主要依据包括：4.3.1 流行病学调查资料；4.3.2 病人的潜伏期和特有的中毒表现；4.3.3 形态学鉴定资料；4.3.4 必要时应有实验室诊断资料，对中毒食品进行检验的资料；4.3.5 有条件(
16、tiojin)时，可有简易动物毒性试验或急性毒性试验资料。诊断诊断(zhndun)(zhndun)标准标准依据：依据：GB14938食物中毒食物中毒(shwzhngd)诊断标准及技术处理诊断标准及技术处理总则总则第三十八页，共一百一十五页。可采用抗组胺(z n)药物和对症治疗；常用药物为口服盐酸苯海拉明，或静脉注射10%葡萄糖酸钙，同时口服维生素C。急救急救(jji)(jji)治疗治疗第三十九页，共一百一十五页。防止鱼类腐败变质，保证在冷冻条件下运输和保存鱼类；市场禁止出售腐败变质的鱼类；对于易产生组胺的青皮红内鱼类，在烹调(pngtio)前可采取去毒措施：彻底刷洗鱼体，去除鱼头、内脏和血块；
17、将鱼切成两半后以冷水浸泡，红烧或清蒸，不宜油煎油炸；烹调(pngtio)时加入雪里红或红果，可使鱼中组胺含量下降65以上。组胺为碱性物质，烹调时亦可加醋可降低其毒性。过敏性疾患者，不宜吃此类鱼。预防措施预防措施第四十页，共一百一十五页。二、植物性食物中毒二、植物性食物中毒(shwzhngd)(shwzhngd)第四十一页，共一百一十五页。概念概念(ginin)(ginin)植物性食物中毒植物性食物中毒：食入植物性有毒食品(shpn)引起的食物中毒 叫植物性食物中毒。第四十二页，共一百一十五页。分类分类(fn li)(fn li)植物性食物中毒主要包括三种(sn zhn)：将天然含有有毒成分的植
18、物或其加工制品当作食品，如桐油、大麻油等引起的食物中毒；在食品的加工过程中，将未能破坏或除去有毒成分的植物当作食品食用，如木薯、苦杏仁等；在一定条件下，不当食用大量有毒成分的植物性食品，食用鲜黄花菜、发芽马铃薯、未腌制好的咸菜或未烧熟的扁豆等造成中毒。一般因误食有毒植物或有毒的植物种子，或烹调加工方法不当，没有把植物中的有毒物质去掉而引起。第四十三页，共一百一十五页。蕈类又称蘑菇蕈类又称蘑菇(mgu)(一一)毒蕈毒蕈(d xn)(d xn)中毒中毒第四十四页，共一百一十五页。世界各地毒蕈世界各地毒蕈(d xn)(d xn)第四十五页，共一百一十五页。第四十六页，共一百一十五页。第四十七页，共一
19、百一十五页。第四十八页，共一百一十五页。第四十九页，共一百一十五页。毒蕈毒蕈(dxn)蕈俗称蘑菇，属大型真菌类，种类(zhngli)繁多。我国食用蕈有300余种、毒蕈100余种，其中有剧毒可致死的近10种。毒蕈中毒常因个人或家庭采集野生鲜蕈食用而误食引起。第五十页，共一百一十五页。毒素毒素(d s)(d s)毒素：毒蕈的有毒成分比较复杂，一种毒蕈常可含有多种毒素，几种有毒成分同时存在。(eg 毒肽、毒伞肽、毒蝇碱毒、光盖伞素)中毒程度与毒蕈种类、进食(jnsh)量、加工方法和个体差异等有关。第五十一页，共一百一十五页。毒素毒素(d s)(d s)毒蕈碱引起胆碱能神经节和节后神经纤维(shn j
20、n xin wi)异常兴奋。毒蝇硷引起幻觉及精神异常。毒蕈溶血素 引起强烈溶血。如鹿花蕈素。毒伞肽可侵害肝、肾等实质脏器。第五十二页，共一百一十五页。常因误食而中毒 多散发在高温多雨季节(jji)以家庭散发为主 流行流行(lixng)(lixng)特点特点第五十三页，共一百一十五页。误食毒红菇、红网牛肝菌及墨汁(mzh)鬼伞等毒蕈误食毒蝇伞、豹斑毒伞等毒蕈(d xn)误食鹿花蕈等误食毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞等胃肠炎型胃肠炎型神经神经(shnjng)精精神型神型溶血型溶血型脏器损害型脏器损害型临床症状分型临床症状分型第五十四页，共一百一十五页。胃肠炎型第五十五页，共一百一十五页。潜伏期10min-
21、6h主要症状为胃肠症状：剧烈恶心、呕吐、腹痛、腹泻等经过适当对症处理可迅速(xn s)恢复，病程短2-3天，预后好胃肠炎型第五十六页，共一百一十五页。神经(shnjng)精神型第五十七页，共一百一十五页。中毒症状除有胃肠炎外主要表现为副交感神经兴奋症状，可引起多汗、流涎、流泪、瞳孔(tngkng)缩小、缓脉等重者有神经系统症状：神经兴奋、精神错乱和精神抑制等，此型中毒用阿托品类药物及时治疗可迅速缓解症状病程短，1-2天可恢复，无后遗症神经(shnjng)精神型第五十八页，共一百一十五页。溶血溶血(rn xu)(rn xu)型型第五十九页，共一百一十五页。潜伏期6-12h首先表现为胃肠症状发病(
22、f bng)34天后可出现溶血性黄疸、血尿、肝脾肿大等，重者可死亡溶血溶血(rn xu)(rn xu)型型第六十页，共一百一十五页。脏器(zn q)损害型第六十一页，共一百一十五页。此型中毒最严重；依病情发展可分为潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏损害(snhi)期、精神症状期及恢复期；临床上可用二巯基丁二酸钠或二巯基丙磺酸酸钠，同时注意保肝、肾。脏器(zn q)损害型第六十二页，共一百一十五页。4.3 动物性和植物性食物中毒诊断标准总则食入动物性或植物性中毒食品引起的食物中毒，即为动物性或植物性食物中毒，其诊断标准总则主要依据包括：4.3.1 流行病学调查资料；4.3.2 病人的潜伏期和特有的中
23、毒表现；4.3.3 形态学鉴定资料；4.3.4 必要时应有实验室诊断资料，对中毒食品进行检验的资料；4.3.5 有条件时，可有简易动物(dngw)毒性试验或急性毒性试验资料。诊断诊断(zhndun)(zhndun)标准标准依据：依据：GB14938食物中毒诊断标准及技术处理食物中毒诊断标准及技术处理(chl)总则总则第六十三页，共一百一十五页。治疗措施：1.迅速排出毒素与对症处理2.特殊治疗：神经精神(jngshn)型 阿托品溶血型 肾上腺皮质激素或输血脏器损害型 巯基解毒剂（巯基丁二酸钠或二巯基丙磺酸钠）急救急救(jji)(jji)治疗治疗第六十四页，共一百一十五页。毒蕈中毒治疗毒蕈中毒治疗
24、(zhlio)(zhlio)方案方案l神经精神型l溶血型l肝肾损伤型l贫血严重(ynzhng)l出现黄疸l胃肠炎l及时输血l肾上腺皮质激素，l二巯基丁二酸钠或二巯基丙磺酸钠l按一般食物中毒(shwzhngd)处理l大量的氢化可的松l阿托品及镇静剂第六十五页，共一百一十五页。切勿采摘自己不认识的蘑菇食用。毫无识别毒蕈经验者，千万不要自采蘑菇。加强宣传(xunchun)、避免误食。预防措施预防措施第六十六页，共一百一十五页。鉴别鉴别(jinbi)(jinbi)一看颜色：一看颜色：有毒蘑菇菌面颜色鲜艳，特别是紫色的往往有剧毒(j d)；二看形状：二看形状：无毒蘑菇菌盖较平，伞面平滑，有毒的菌盖中央呈
25、凸状，形状怪异，菌托秆细长或粗长，易折断；三看分泌物三看分泌物：无毒的分泌物清亮如水，菌面撕断不变色；有毒的分泌物浓稠，呈赤褐色，撕断后在空气中易变色；四闻气味四闻气味：无毒蘑菇有特殊的香味，有毒蘑菇有怪异味。第六十七页，共一百一十五页。云南野生蘑菇中毒 防治(fngzh)手册预防预防(yfng)(yfng)知识知识第六十八页，共一百一十五页。指因食用(shyng)苦杏仁、桃仁、枇杷仁、亚麻仁和木薯等含氰甙类食物而引起的食物中毒。(二二)含氰甙类食物中毒含氰甙类食物中毒(shwzhngd)(shwzhngd)第六十九页，共一百一十五页。中毒量：苦杏仁：成人生(rnshng)食4060粒，小儿生
26、食1020粒，致死量约60克。苦桃仁致死量为0.6克（约1粒）/公斤枇杷仁致死量为2.54克（23粒）/公斤第七十页，共一百一十五页。其有毒成分为氰甙，在体内水解，可释放出氰离子(CN-)。(CN-)与体内多种酶结合，尤其是与细胞色素氧化酶结合，使其不能传递电子，组织呼吸不能正常进行，氧气不能被组织细胞利用；并首先作用于延髓中枢(zhngsh)，引起兴奋，继而引起延髓及整个中枢(zhngsh)神经系统抑制，多因呼吸中枢(zhngsh)麻痹而死亡。有毒成分有毒成分(chng fn)(chng fn)第七十一页，共一百一十五页。中毒中毒(zhng d)(zhng d)机制机制抑制抑制(yzh)呼吸
27、呼吸酶酶 组织(zzh)缺氧心悸、四肢无力、呼吸困难损害呼吸中枢、血管运动中枢损害呼吸中枢、血管运动中枢呼吸麻痹、心跳停止第七十二页，共一百一十五页。起病快，潜伏期为0.5-数小时，一般(ybn)1-2小时；轻度中毒出现消化道症状及面红、头痛、头晕、全身无力、烦躁、口唇及舌麻木、心慌、胸闷等，呼吸有苦杏仁味苦杏仁味；重度中毒出现瞳孔散大、光反应消失、意识障碍、阵发性抽搐、呼吸微弱、紫绀、休克等，可发生末梢神经炎，多死于呼吸麻痹。患者临床症状凶险，可在很短时间内死亡，儿童死亡率高。临床表现临床表现第七十三页，共一百一十五页。诊断诊断(zhndun)(zhndun)标准标准含氰甙类食物中毒(shw
28、zhngd)诊断标准及处理原则 （WS/T 5-1996）第七十四页，共一百一十五页。判定判定(pndng)(pndng)原则原则含氰甙类食物中毒诊断标准(biozhn)及处理原则 （WS/T 5-1996）第七十五页，共一百一十五页。立即催吐，用5%硫代硫酸钠溶液洗胃尽快解毒(ji d)治疗，首先吸入使用特效解毒(ji d)剂亚硝酸异戊酯，接着缓慢静脉注射3%亚硝酸钠溶液，然后静脉注射50%硫代硫酸钠溶液对症治疗急救急救(jji)(jji)治疗治疗第七十六页，共一百一十五页。1.先用亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠作为“高铁血红蛋白生成剂”，使正常血红蛋白(HbFe2+)迅速氧化成为高铁血红蛋白(Hb
29、Fe3+)，并于氢氰酸结合形成氰化高铁血红蛋白(HbFe3+CN)，从而阻止氰离子与细胞色素氧化酶作用。2.高铁血红蛋白与氰离子结合不牢固，很快又会放出(fn ch)氰离子，因此必须再用硫酸钠作为“硫氰化物生成剂”，使硫代硫酸钠与游离出来的氰离子作用生成毒相对较低的硫氰酸盐(SCN-)排出体外。急救急救(jji)(jji)治疗治疗-解毒原理解毒原理第七十七页，共一百一十五页。主要措施(cush)是加强宣传教育，尤其是要向较大的儿童讲解，勿食苦杏仁等果仁；采取去毒措施，如木薯含有氰甙，且90%存在于皮内。去毒可采用去皮，切片后浸水晒干或在蒸煮时打开锅盖使氢氰酸得以挥发。预防措施预防措施第七十八页
30、，共一百一十五页。(三三)四季豆中毒四季豆中毒(zhng d)(zhng d)四季豆，即豆角(du jio)、菜豆角(du jio)、梅豆角(du jio)、云豆，扁豆或芸豆，常因烹调不当食用后发生中毒。第七十九页，共一百一十五页。四季豆煮熟后，食之无毒生豆角中含较多的皂素皂素和一种人红细胞凝聚素红细胞凝聚素，是一种蛋白质或多肽，有的还含有溶血素溶血素。在高温下才能(cinng)被破坏。有毒成分有毒成分(chng fn)(chng fn)第八十页，共一百一十五页。当烹调时四季豆如未熟透，如用水焯后做凉拌菜或炒食，未能彻底破坏其含有的有毒成分，就特别容易(rngy)中毒。中毒中毒(zhng d)
31、(zhng d)原因原因第八十一页，共一百一十五页。四季豆中毒的潜伏期为数十分钟至数小时(xiosh)。中毒症状主要为胃肠炎表现，如恶心、呕吐、腹痛、腹污、排无脓血的水样便。呕吐少则数次，多者可过10余次。多数中毒者有四肢麻木，胃烧灼感、心慌和背疼等感觉。此外还有头晕、失 痛、胸闷、出冷汗和畏寒等神经系统症状。四季豆中毒的病程较短，一般在12天内，甚至数小时内就可恢夏健康。临床表现临床表现第八十二页，共一百一十五页。4.3 动物性和植物性食物中毒诊断标准总则食入动物性或植物性中毒食品引起的食物中毒，即为动物性或植物性食物中毒，其诊断标准总则主要依据包括：4.3.1 流行病学调查资料；4.3.2
32、 病人的潜伏期和特有的中毒表现；4.3.3 形态学鉴定资料；4.3.4 必要时应有实验室诊断资料，对中毒食品进行检验的资料；4.3.5 有条件(tiojin)时，可有简易动物毒性试验或急性毒性试验资料。诊断诊断(zhndun)(zhndun)标准标准依据：依据：GB14938食物中毒诊断标准及技术处理食物中毒诊断标准及技术处理(chl)总则总则第八十三页，共一百一十五页。急救急救(jji)(jji)治疗治疗轻症中毒者，只须静卧休息，少量多次地饮服糖开水或浓茶水，必要时可服镇静剂如安定、利眠宁等。中毒严重者，若呕吐不止(bzh)，造成脱水，或有溶血表现，应及时送医院治疗。民间方用甘草、绿豆适量煎
33、汤当茶饮，有一定的解毒作用。第八十四页，共一百一十五页。皂素主要在四季豆的外皮内，只要加热至100以上1020分钟，使四季豆彻底煮熟，就能破坏(phui)其毒性。必须将四季豆煮熟煮透，破坏其中的有毒成分后再食用。改变烹调方法，尽可能的避免采用爆炒的方式。预防措施预防措施第八十五页，共一百一十五页。(四四)桐油桐油(tngyu)(tngyu)中毒中毒 桐油是中国特产油料树种油桐种子所榨取的油脂。油桐原产于中国，栽培历史悠久，一千多年前的唐代即有记载。桐油是中国著名(zhmng)的特产，也是传统的大宗出口商品之一。油桐(yu tn)第八十六页，共一百一十五页。毒性毒性(d xn)(d xn)成分成
34、分桐油内含的桐酸对黏膜(ninm)有刺激性，吸收后可损害肝、肾。第八十七页，共一百一十五页。中毒中毒(zhng d)(zhng d)原因原因桐油的外观易与食用植物油相混淆，极易误食中毒。误食纯桐油，由于剧烈地呕吐，故吸收较少。若食用油中混有桐油，长期少量食用，可引起亚急性中毒，由于桐油全数(qunsh)被吸收，有时中毒症状反较严重，并可致死。第八十八页，共一百一十五页。临床表现临床表现潜伏期急性中毒较短暂，亚急性中毒则时间较长。中毒表现：急性中毒：急性中毒：食后迅速出现恶心(xn)、呕吐、腹痛、腹泻、口渴、头晕；严重者便血、呼吸困难、惊厥，尿中出现蛋白质、管型及红细胞；原有肝损害者，可使症状及
35、肝功能损害加重；急性中毒者若能及时处理，多能迅速恢复。第八十九页，共一百一十五页。临床表现临床表现亚急性中毒：亚急性中毒：先出现恶心、上腹部不适、胃部烧灼感、腹泻等胃肠刺激症状，持续14周（多数2周）后出现毒物吸收后的症状：下肢浮肿，并可逐渐延及全身；周围神经炎样症状如肢体酸痛、四肢发麻、下肢触觉(chju)和痛觉减退，腱反射正常或亢进或减弱；有不同程度的发热；皮肤潮红、灼热，可出现紫红色斑纹；少数病例肺部有啰音，肝脏肿大，心脏听诊可能出现奔马律，多死于心力衰竭；患者无急性中毒时的肾脏功能改变。第九十页，共一百一十五页。诊断诊断(zhndun)(zhndun)标准标准桐油(tngyu)食物中毒
36、诊断标准及处理原则 （WS/T 6-1996）第九十一页，共一百一十五页。判定判定(pndng)(pndng)原则原则桐油(tngyu)食物中毒诊断标准及处理原则 （WS/T 6-1996）第九十二页，共一百一十五页。急救急救(jji)(jji)与治疗与治疗食后立即催吐、洗胃、导泻。洗胃后给予黏膜保护剂。输液(shy)并纠正电解质紊乱。对症治疗。第九十三页，共一百一十五页。急救急救(jji)(jji)与治疗与治疗急性中毒急性中毒（1）刺激咽部催吐。（2）予温水洗胃。（3）灌入稠米汤、藕粉(u fn)或稀面糊以保护胃黏膜。（4）静脉补液，纠正水与电解质紊乱。（5）对症处理。第九十四页，共一百一十
37、五页。急救急救(jji)(jji)与治疗与治疗亚急性中毒亚急性中毒（1）停食混有桐油的油类。（2）水肿：予氢氯噻嗪2550mg/次口服，每12小时1次；或其他利尿剂。（3）心力衰竭：常规予洋地黄毒苷治疗。（4）周围神经炎：常规肌内注射维Bl和维B12。（5）对症(du zhng)处理。第九十五页，共一百一十五页。预防措施预防措施应加强对桐油的保管工作，在产、运、销、存、用等各个环节中，认真监督管理，对桐油要单独保管，严防与食用油相混。盛装桐油的容器要专用，油桶上要有明显的标志，可写上“有毒”或“严禁食用(shyng)”等字样，以免误食。第九十六页，共一百一十五页。(五五)大麻油大麻油(myu)
38、(myu)中毒中毒 大麻油，俗称线麻子(m zi)油或小麻籽油，是由大麻子(m zi)加工而成的干性油，其干性次于桐油、亚麻油、梓油、苏子油等。大麻子第九十七页，共一百一十五页。毒性毒性(d xn)(d xn)成分成分毒性成分主要是大麻树脂，含量约为15-20，其主要成分有四氢大麻酚、大麻二酚、大麻酚。前两者有镇静、麻醉、引起精神(jngshn)愉快等作用，后者无这些作用。但具有较强的毒性。第九十八页，共一百一十五页。中毒中毒(zhng d)(zhng d)原因原因大麻油的外观易与食用(shyng)植物油相混淆，极易误食中毒。农村用大麻油做食用油或掺入食用油中食用，食用量过大可引起食物中毒。食
39、用大麻子或大麻子制品也可引起食物中毒。第九十九页，共一百一十五页。临床表现临床表现潜伏期l4小时，长可达812小时，短也可十几分钟。大麻油主要损伤神经系统，表现为先兴奋后麻痹，轻者有头晕、口渴、口麻、咽干，稍重者多言、哭笑无常、恶心、呕吐、幻觉、烦躁不安、精神错乱、手舞足蹈、嗜睡、步态蹒跚、四肢(szh)麻木、定向力丧失、视物不清、复视、瞳孔略大。重者昏睡、瞳孔高度散大，甚至精神失常。第一百页，共一百一十五页。诊断诊断(zhndun)(zhndun)标准标准大麻油食物中毒诊断标准(biozhn)及处理原则 （WS/T 84-1996）*食用(shyng)植物油卫生标准的分析方法第一百零一页，共
40、一百一十五页。判定判定(pndng)(pndng)原则原则大麻油食物中毒诊断标准(biozhn)及处理原则 （WS/T 84-1996）第一百零二页，共一百一十五页。治疗治疗(zhlio)(zhlio)原则原则对该中毒目前尚无特效疗法，食后应立即催吐、洗胃、导泻。洗胃后给予黏膜保护剂。输液并纠正电解质紊乱(wnlun)。对症治疗。第一百零三页，共一百一十五页。预防措施预防措施停止食用并销毁中毒(zhng d)食品；对食入大麻油原因进行追踪监督检查，若为有意食用，应教育他们停止食用；若为污染，应消除污染原因，大麻子油桶应标上“有毒”字样，不得与食用油桶混放，更不得混用。第一百零四页，共一百一十五
41、页。(六六)曼陀罗中毒曼陀罗中毒(zhng d)(zhng d)曼陀罗，又叫曼荼罗、满达、曼扎、曼达、醉心花、狗核桃、洋金花、枫茄花、万桃花、闹羊花、洋金花、大喇叭花、山茄子(qi zi)等。多野生在田间、沟旁、道边、河岸、山坡等地方，原产印度，原产热带及亚热带，我国各省均有分布。药效：镇痉，镇静，镇痛，麻醉第一百零五页，共一百一十五页。第一百零六页，共一百一十五页。毒性毒性(d xn)(d xn)成分成分其主要成分为山莨菪碱、阿托品及东莨菪碱等。上述成分具有兴奋中枢神经系统，阻断M-胆碱反应系统，对抗和麻痹副交感神经(jiogn-shnjng)的作用。第一百零七页，共一百一十五页。中毒中毒(
42、zhng d)(zhng d)原因原因曼陀罗中毒为误食曼陀罗种子(zhng zi)、果实、叶、花所致。食入混有曼陀罗种子的豆类加工的食品第一百零八页，共一百一十五页。临床表现临床表现潜伏期0.53小时。临床主要表现为口、皮肤干燥呈猩红色，尤其在面部显著，偶见红斑疹。咽喉发干，吞咽困难，声音嘶哑、脉快、瞳孔散大、谵语幻觉、抽搐等。严重者由躁狂、谵妄进入(jnr)昏迷、血压下降、呼吸减弱，最后死于呼吸衰竭。有的中毒者可不发热，皮肤不红，无红斑疹。第一百零九页，共一百一十五页。诊断诊断(zhndun)(zhndun)标准标准曼陀罗食物中毒诊断标准(biozhn)及处理原则 （WS/T 3-1996）
43、第一百一十页，共一百一十五页。判定判定(pndng)(pndng)原则原则曼陀罗食物中毒诊断(zhndun)标准及处理原则 （WS/T 3-1996）第一百一十一页，共一百一十五页。治疗治疗(zhlio)(zhlio)原则原则催吐、洗胃、导泻。催吐，0.05%高锰酸钾溶液或2%鞣酸溶液洗胃，洗胃后用硫酸镁导泻。解毒治疗：皮下注射(p xi zh sh)毛果芸香碱或肌注水杨酸毒扁豆碱。对症支持治疗第一百一十二页，共一百一十五页。预防措施预防措施加强宣传教育不要在村边、菜地、院落(yunlu)处种植曼陀罗植物避免误食第一百一十三页，共一百一十五页。Thank You!w i s h y o u h a p p y e v e r y d a y!第一百一十四页，共一百一十五页。内容(nirng)总结动植物性食物中毒。2012年全国食物中毒事件中毒人数和死亡人数分布图。中毒人数&死亡人数。鲐巴鱼（鲐鱼）。支气管平滑肌强烈收缩支气管痉挛、哮喘。误食毒蝇伞、豹斑毒伞等毒蕈。脏器损害型 巯基解毒剂（巯基丁二酸钠或二巯基丙磺酸钠）。三看分泌物：无毒的分泌物清亮(qngling)如水，菌面撕断不变色。枇杷仁致死量为2.54克（23粒）/公斤。食用大麻子或大麻子制品也可引起食物中毒。Thank You第一百一十五页，共一百一十五页。