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1、儿童脓毒性休克（儿童脓毒性休克（Septic ShockSeptic Shock）专家）专家(zhunji)(zhunji)共共识（识（20152015）光明新区中心医院光明新区中心医院 龚本新龚本新第一页，共八十九页。龚本新 男 48岁 副主任医师 1991年毕业于武汉大学医学院（原湖北医学院）儿科系，分配到长江大学附属第一医院从事儿科临床工作，2002年9月就读于武汉大学医学部基础与临床医学研究生班。2015年调入光明新区中心医院。工作25年对儿科常见、多发病及疑难杂症的诊疗积累了丰富的临床经验，尤其(yuq)擅长小儿呼吸、神经、免疫系统疾病的诊疗。联系电话：短号：660816第二页，共八
2、十九页。全身全身(qun shn)炎症反应综合症炎症反应综合症 （Systemic inflammatory response syndrome，SIRS）第三页，共八十九页。概概 念念vSIRSSIRS是是机机体体对对各各种种严严重重损损伤伤，包包括括感感染染、创创伤伤、烧烧伤伤、缺缺氧氧和和再再灌灌注注等等引引起起的的全全身身(qun(qun shn)shn)反反应应(失失控的非特异控的非特异/特异性免疫炎症反应特异性免疫炎症反应)v不不是是一一种种疾疾病病，是是对对感感染染、炎炎症症和和危危重重症症发发生生、发发展展机制提出的新概念机制提出的新概念v19921992年年美美国国胸胸科科医
3、医生生协协会会（ACCPACCP）和和危危重重急急救救医医学学会（会（SCCMSCCM），芝加哥联合会议），芝加哥联合会议v19961996年年荷荷兰兰鹿鹿特特丹丹世世界界第第二二届届儿儿科科ICUICU大大会会，HaydenHayden，儿科诊断标准，儿科诊断标准第四页，共八十九页。病病 因因其他(qt)创伤(chungshng)烧伤(shoshng)胰腺炎菌血症其他病毒寄生虫真菌感染脓毒症SIRSSIRS的病因及与Sepsis关系感染所致的为脓毒症(sepsis)；非感染如创伤、烧伤、窒息等所致临床表现近似脓毒症但不应称为脓毒症，而称SIRSSepsis=SIRS+infection,mo
4、rbility:23-61%第五页，共八十九页。机制机制(jzh)致病因素（感染，非感染）致病因素（感染，非感染）失控的全身炎症失控的全身炎症(ynzhng)(ynzhng)反应（多米诺效应）反应（多米诺效应）以强烈炎症为主的临床综合征以强烈炎症为主的临床综合征第六页，共八十九页。机机 制制机体过多机体过多“瀑布式瀑布式”释放炎症介质：释放炎症介质：SIRSSIRS的实质的实质(shzh)(shzh)体体内内炎炎症症反反应应系系统统和和抗抗炎炎症症系系统统的的严严重重失失衡衡，SIRSSIRS是是炎炎症症反反应应过过度度的的“介介质质病病”，抗抗炎炎症症系系统统反反应应过过度则表现为免疫抑制或
5、度则表现为免疫抑制或“免疫麻痹免疫麻痹”(CARS)(CARS)发生和发展决定于刺激的大小及机体反应的强弱发生和发展决定于刺激的大小及机体反应的强弱第七页，共八十九页。炎症炎症(ynzhng)介质介质1 1 致炎因子致炎因子-harm or help?-harm or help?TNFTNF、IL-1IL-1、ILIL66、和、和G GCSFCSF 细胞因子的全身作用细胞因子的全身作用包括调节神经内分泌体液，反馈抑制细胞包括调节神经内分泌体液，反馈抑制细胞因子分泌因子分泌局部作用局部作用通过旁分泌形式产生调节免疫通过旁分泌形式产生调节免疫(miny)(miny)细胞与内皮细胞间的细胞与内皮细胞
6、间的反应。反应。2 2 抗炎因子抗炎因子-harm or help?-harm or help?STNRFRSTNRFR、SILSIL2 2等受体拮抗剂，等受体拮抗剂，ILIL4 4、ILIL1010、ILIL1313等产生。等产生。4 4 其他其他 核因子核因子-KB-KB：激活是炎性反应的最初步骤激活是炎性反应的最初步骤 前降钙素：前降钙素：反映不同炎性反应的进程反映不同炎性反应的进程 CRPCRP、PAFPAF、NONO、粘附分子、内皮细胞粘附分子、粘附分子、内皮细胞粘附分子(ELAM-1)(ELAM-1)、CD14(sCD14CD14(sCD14）、巨噬细胞炎性蛋白）、巨噬细胞炎性蛋白
7、-1-1（MIP-1MIP-1）第八页，共八十九页。丝裂原活化(huhu)蛋白激酶(MAPK)信号通路的活化TNFTNF、IL-1IL-1、IL-8IL-8、IL-10IL-10、IL-12IL-12、iNOSiNOS、MCP-1MCP-1、ICAM-1ICAM-1合成合成 SRFSRFATF2ATF2LPS：脂多糖；LBP：脂多糖结合蛋白；TLR4：Toll样受体4；MyD88：骨髓(su)分化因子88；IRAK：IL-1受体相关激酶；TRAF6：TNF受体相关因子；SRF：血清反应因子(ynz)；AP-1：活化子蛋白1；ATF2：活化转录因子。内毒素（LPS）启动SIRS过程第九页，共八十
8、九页。炎 症(ynzhng)细 胞 活 化（Activation of inflammatory cells）炎症细胞 Mo-M、NG、噬酸性粒细胞、VEC、PLT严重(ynzhng)感染、创伤、休克等大量炎症(ynzhng)刺激物（缺氧、ET、C3a、C5a）损伤部位炎症细胞活化炎症介质、ROS、溶酶体酶、凝血物质大量释放和过表达AM等炎症介质TNF、IFN、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、ADP、LTB4、TXA2、PF3-4、P选择素、L选择素正反馈放大反应播播散散性性炎炎性性细细胞胞活活化化和和组组织织细细胞胞损损伤伤炎症反应异常剧烈SIRS正常局部杀死细菌、清除坏死组织，防止炎
9、症扩散第十页，共八十九页。炎症(ynzhng)介质泛滥(Proinflammatory mediator spillover)炎症细胞（单核-巨噬细胞、VEC）第一次打击病情稳定炎症细胞“致敏状态(zhungti)”（priming）炎症反应可逐渐消退第二次打击（ROS、ET）致敏状态炎症细胞反应异常突破自我限制作用(zuyng)失控的自我持续放大反应大量促炎介质泛滥远隔部位炎症细胞活化MODSSIRS炎症向全身扩散第十一页，共八十九页。临床临床(ln chun)特点特点1 1、失控的全身炎症失控的全身炎症:免疫应答失控（防御自损）免疫应答失控（防御自损）细胞因子和炎症介质失控性释放细胞因子和
10、炎症介质失控性释放2 2、高动力循环状态：高动力循环状态：高排低阻低排高阻循环衰竭，高排低阻低排高阻循环衰竭，组织氧传输障碍（组织氧传输障碍（Ca-vO2Ca-vO2降低降低(jingd)(jingd)）3 3、持续高代谢：持续高代谢：高氧耗，高氧耗，BMRBMR（基础代谢率）明显升高，耗能异（基础代谢率）明显升高，耗能异常，对常，对 外源性营养底物反应差，蛋白营养不良，伪神经介质外源性营养底物反应差，蛋白营养不良，伪神经介质 第十二页，共八十九页。诊断(zhndun)标准1、1991年8月ACCP/SCCM：T38或36 HR90次/分 RR20次/分或PaCO24.3kPa(32mmHg)
11、WBC12109/L或4109/L或未成熟细胞0.10 这套标准实际临床应用存在显著局限性(过度敏感、缺少特异(ty)，缺乏临床特征性的动态描述，对SIRS的发展和预后无预示作用 ACCP/SCCM Consensus Conference.Crit Care Med,1992ACCP/SCCM Consensus Conference.Crit Care Med,1992第十三页，共八十九页。诊断(zhndun)标准2、1994年Hayden儿科标准：T38或正常年龄均值2SDRR正常年龄均值2SD 或PaCO24.3kPa(32mmHg)WBC12109/或0.10 入院24具备上述(sh
12、ngsh)两项或两项以上者诊断Hayden,1994,J Pediatr第十四页，共八十九页。诊断(zhndun)标准3、1996年Hayden(第二届世界儿科ICU大会)小儿SIRS标准:年龄 RR HR T WBC(109/)及分类(%)5 60 190 38或35或3060 190 38或20或251-12 45 160 38.5或15或201-2y 40 140 39或15或152-5y 35 130 39或15或155-12y 30 120 38.7或12或1012-15y 25 100 38 5或12或1015y 20 90 38或12或10具备(jbi)4项中2项（白细胞计数增加
13、、降低或分类异常中任意一项）为SIRS第十五页，共八十九页。至少出现下列四项标准的两项至少出现下列四项标准的两项,其中一项为体温其中一项为体温(twn)(twn)或白细胞计数异常或白细胞计数异常1.1.中心温度中心温度 38.5 38.5 或或 36.0 同年龄组正常值同年龄组正常值2 2 个标准差以上个标准差以上(无外界刺激、慢性无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激药物或疼痛刺激),),或不可解释的持续性增快超过或不可解释的持续性增快超过0.50.54 h;4 h;或或 1 1 岁出岁出现心动过缓现心动过缓,平均心率平均心率 各年龄组正常值各年龄组正常值2 2 个标准差以上个标准差以上,或因急性病
14、程需机械通气或因急性病程需机械通气(无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关)。4.4.白细胞计数白细胞计数升高或下降升高或下降(非继发于化疗的白细胞减少症非继发于化疗的白细胞减少症),),或未成熟嗜中性粒细或未成熟嗜中性粒细胞胞 10%10%。Criteria up-to-date第十六页，共八十九页。抗炎症介质、抗内毒素抗体治疗抗炎症介质、抗内毒素抗体治疗NOSNOS阻断剂阻断剂活化蛋白活化蛋白(dnbi)(dnbi)C C（APCAPC）:儿科不用儿科不用激素的治疗激素的治疗非甾体类药物如布洛芬等的治疗非甾体类药物如布洛芬等的治疗CRRTCRRT干预干预临床临床(ln
15、 chun)治疗治疗第十七页，共八十九页。临床临床(ln chun)治疗治疗及时、彻底清除感染(gnrn)灶：毒素释放选择性肠道脱污染（G菌）肠用抗生素，大黄，乳果糖保持肠功能：经肠饮食肠梗阻、穿孔：注射抗生素，外科干预切断SIRS连锁反应：肾上腺皮质激素：小剂量、长疗程（2004）内毒素抗体，抗自由基，血浆超滤改善微循环、保护肾功能第十八页，共八十九页。小小 儿儿 脓脓 毒毒 症症（Sepsis）第十九页，共八十九页。脓毒症脓毒症(Sepsis)(Sepsis)是指感染是指感染(可疑或证实可疑或证实)引起的全身炎症反应综合征引起的全身炎症反应综合征(SIRS)(SIRS)严重脓毒症严重脓毒症
16、(Severe Sepsis)(Severe Sepsis)是指脓毒症导致的器官功能障碍或组织是指脓毒症导致的器官功能障碍或组织(zzh)(zzh)低灌注低灌注 脓毒性休克脓毒性休克(Septic shock)(Septic shock)是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍.定定 义义第二十页，共八十九页。败血症（败血症（septicemiasepticemia）：）：病原菌进入血循环，在其中病原菌进入血循环，在其中生长并产生生长并产生(chnshng)(chnshng)毒素毒素菌血症（菌血症（bacteremiabacteremia）：）：细菌
17、仅在血循环中生存而不细菌仅在血循环中生存而不产毒素，菌血症可以有或没有临床表现产毒素，菌血症可以有或没有临床表现毒血症（毒血症（toxemiatoxemia）：）：血液只含有毒素而无细菌血液只含有毒素而无细菌脓毒血症（脓毒血症（pyemiapyemia）：）：败血症过程中，病原菌集中败血症过程中，病原菌集中在某些组织或器官，形成多处脓肿在某些组织或器官，形成多处脓肿传统概念传统概念(ginin)-淘汰淘汰第二十一页，共八十九页。过去过去10 10 年年,严重感染的发生率增加了严重感染的发生率增加了91.3%91.3%以每年以每年1.5%1.5%8.0%8.0%的速度上升的速度上升(shngsh
18、ng)(shngshng)全世界每年大约全世界每年大约1 000 1 000 人中人中3 3 人发生严重感染和感染性人发生严重感染和感染性休克休克脓毒症的病死率脓毒症的病死率13131818严重感染的病死率仍高达严重感染的病死率仍高达30%30%70%70%流行病学流行病学(li xn bn xu)第二十二页，共八十九页。感染感染(gnrn)SIRS病病 因因 及及 机机 制制第二十三页，共八十九页。19911991年成人医学会议公布年成人医学会议公布SIRS/SIRS/脓毒症脓毒症/脓毒性休克脓毒性休克20012001年年1212月月:“:“国际脓毒症定义会议国际脓毒症定义会议”(无儿科定义
19、无儿科定义)(international sepsis definitions Conference)(international sepsis definitions Conference)美国美国(mi u)(mi u)危重病医学会危重病医学会()、欧洲加强治疗医学会欧洲加强治疗医学会()、美国胸科医师学院美国胸科医师学院()、美国胸科学会美国胸科学会()和外科感染学会和外科感染学会()(北美和欧洲北美和欧洲2929位专家参加位专家参加)20022002年年2 2月月:“:“得克萨斯圣安东尼奥会议得克萨斯圣安东尼奥会议”(以成人为基础的儿科定义以成人为基础的儿科定义,并于并于2005200
20、5年正式公布年正式公布)2008/20122008/2012国际新指南国际新指南认识认识(rn shi)进展进展第二十四页，共八十九页。19911991年成人医学会议公布年成人医学会议公布SIRS/SIRS/脓毒症脓毒症/脓毒性休克脓毒性休克20012001年年1212月月:“:“国际脓毒症定义会议国际脓毒症定义会议”(无儿科定义无儿科定义)(international sepsis definitions Conference)(international sepsis definitions Conference)美国危重病医学会美国危重病医学会()、欧洲加强欧洲加强(jiqing)(ji
21、qing)治疗医学会治疗医学会()、美国胸科医师学院美国胸科医师学院()、美国胸科学会美国胸科学会()和外科感染学会和外科感染学会()(北美和欧洲北美和欧洲2929位专家参加位专家参加)20022002年年2 2月月:“:“得克萨斯圣安东尼奥会议得克萨斯圣安东尼奥会议”(以成人为基础的儿科定义以成人为基础的儿科定义,并于并于20052005年正式公布年正式公布)2008/20122008/2012国际新指南国际新指南认识认识(rn shi)进展进展第二十五页，共八十九页。认识认识(rn shi)进展进展严重脓毒症对于成人来说，病死率相对较低，但仍是发达国家先进ICU中儿童死亡的主要原因。200
22、2年儿科脓毒症定义大会的召开，确定了儿童感染、脓毒症、严重脓毒症和多脏器功能障碍的概念。2004,2008年发布了严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南(简称指南)，2012年来自30个国际组织的68位专家更新了2008版指南。新版指南纳入的研究文献及手稿更新至2012年。2012版指南继续采用GRADE(theGradingofRecommendations，Assessment，Development and EvMuafion)分级系统。GRADE分级系统由推荐等级(dngj)与证据强度两部分构成。第二十六页，共八十九页。认识认识(rn shi)进展进展 2005年首次公布的国际儿科脓毒症相
23、关概念和定义的专家共识(n sh)已得到全世界儿科界广泛认可;2006年我国儿科重症医学专家制定的“儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案”,对国内儿科医师具有积极指导意义.2012年“拯救脓毒症战役”之严重脓毒症、脓毒性休克国际指南加入了血液动力学、组织灌注、器官功能不全等量化指标，使脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的诊断和治疗更具客观性基于国际指南，结合中国实际情况，对我国儿科脓毒性休克诊治推荐方案进行部分修订，提出更新的专家共识新版共识纳入的研究文献检索时间截至2015年3月此次修订先后举行了多次专家讨论会，并征求了儿科重症医学资深专家的意见和建议，经反复多次修改后形成此共识 第二十七页
24、，共八十九页。全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(SIRS)(SIRS)至少出现下列至少出现下列(xili)(xili)四项标准的两项四项标准的两项,其中一项必须包括体温或白细胞计数异常其中一项必须包括体温或白细胞计数异常:中心温度中心温度 38.5 38.5或或 36 同年龄组正常值同年龄组正常值2 2个标准差以上个标准差以上(无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激););或不可解释的持续性增快超过或不可解释的持续性增快超过0.50.54.0 h4.0 h。或或 1 1岁出现心动过缓岁出现心动过缓,平均心率平均心率 各年龄组正常值各年龄组正常值2 2个标准差以上个标准
25、差以上;或因急性病程需机械通气或因急性病程需机械通气(无神经肌肉疾病无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关也与全身麻醉无关)白细胞计数白细胞计数升高或下降升高或下降(非继发于化疗的白细胞减少症非继发于化疗的白细胞减少症););或未成熟嗜中性粒细胞或未成熟嗜中性粒细胞 10%10%全身炎症反应(fnyng)综合征、感染、脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克定义（2015专家共识）第二十八页，共八十九页。感染：感染：存在任何病原体引起的可疑或已证实存在任何病原体引起的可疑或已证实(阳性培养、组织染色或阳性培养、组织染色或PCR)PCR)的感染的感染;或或与感染高度相关的临床综合征感染的证据包括临床体检、与感染高
26、度相关的临床综合征感染的证据包括临床体检、X X摄片或实验室的阳性摄片或实验室的阳性结果结果(如正常无菌体液中出现白细胞、内脏穿孔、胸片示持续性肺炎、瘀斑或如正常无菌体液中出现白细胞、内脏穿孔、胸片示持续性肺炎、瘀斑或紫癜样皮疹、暴发性紫癜紫癜样皮疹、暴发性紫癜)脓毒症：感染脓毒症：感染(可疑或证实可疑或证实)引起的全身炎症反应综合征引起的全身炎症反应综合征SIRSSIRS出现在可疑或已证实的感染中或为感染的结果出现在可疑或已证实的感染中或为感染的结果严重脓毒症：脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注严重脓毒症：脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注脓毒症脓毒症+下列之一下列之一:器官功能障碍器官
27、功能障碍(2(2个或更多其他器官功能障碍个或更多其他器官功能障碍)或组织低灌注；或组织低灌注；脓毒性休克：脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍脓毒性休克：脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍脓毒性休克主要为分布异常性休克脓毒性休克主要为分布异常性休克,在儿童常同时伴低血容量性休克在儿童常同时伴低血容量性休克.儿童脓毒性休克儿童脓毒性休克早期可以表现早期可以表现(bioxin)(bioxin)为血压正常，休克晚期呈难治性低血压为血压正常，休克晚期呈难治性低血压.全身炎症反应综合征、感染、脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克定义（2015专家(zhunji)共识）第二十九页，共八十九页。1内毒素（内
28、毒素（LPS）或）或DNA：脓毒症的主要触发剂：脓毒症的主要触发剂2前降钙素（前降钙素（PCT）：）：0.5ng/ml，2，10，细菌与非细菌，特异，细菌与非细菌，特异性高性高3CRP：重叠高，细菌与非细菌：重叠高，细菌与非细菌4促炎与抗炎介质：促炎与抗炎介质：IL-6、TNF 5活化蛋白活化蛋白C（APC）：预后）：预后6高迁移率族蛋白高迁移率族蛋白B(HMGB1)：DNA过程过程7巨噬细胞移动抑制巨噬细胞移动抑制(yzh)因子因子(MIF)8肾上腺髓质素、心钠素原肾上腺髓质素、心钠素原脓毒症诊断脓毒症诊断(zhndun)生物学指标生物学指标第三十页，共八十九页。诊诊 断断脓毒症、严重脓毒症
29、及脓毒性休克是机体在感染后出现的一系列病理生理改变及临床病情严重程度变化(binhu)的动态过程，其实质是全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结果。儿童脓毒性休克（感染性休克）诊治专家共识（2015版）有关儿童脓毒症、严重脓毒症诊断相关的指标参考下表1。第三十一页，共八十九页。表表1与脓毒症、严重脓毒症诊断相关与脓毒症、严重脓毒症诊断相关(xinggun)的指标的指标感染（可疑或已证实）伴以下情况考虑脓毒症或严重脓毒症一般指标体温变化：发热(f r)（肛温38.5）或低体温（肛温12*109/L），白细胞减少（4*109/L），白细胞计数正常，未成熟白细胞超过10%血浆C反应蛋白水平超过正常值的2
30、个标准差血浆前降钙素水平超过正常值的2个标准差血流动力学指标低血压；低于正常年龄相关值的2个标准差）脏器功能障碍指标低氧血症：（PaO2/FiO2300mmHg）急性少尿:足量液体复苏后仍尿量0.5mg/dL或44.2umol/L凝血功能异常：（INR1.5或APTT60s）肠梗阻（肠鸣音消失）血小板减少：血小板4 mg/dL或70umol/L）组织低灌注表现高乳酸血症（乳酸1mmol/L）毛细血管再充盈时间延长（3s）或花斑脓毒症诊断：发热（肛温38.5）或低体温（肛温35 ）、心动过速（低体温者可以无心动过速），伴以下至少一个脏器功能异常：意识改变、低氧血症、血清乳酸增高或洪脉严重脓毒症诊
31、断：脓毒症诱导的组织低灌注或器官功能障碍注：各年龄低血压标准参考表2；PaO2/FiO2：动脉氧分压吸入氧浓度；INR:国际标准化比值；APTT:活化部分凝血活酶时间：CRT:毛细血管再充盈时间；1mmHg0.133kPa第三十二页，共八十九页。脓毒性(d xn)（感染性）休克(septic shock)第三十三页，共八十九页。脓毒性休克诊断脓毒性休克诊断(zhndun)及表现及表现脓脓毒毒症症患患者者出出现现组组织织灌灌注注不不足足和和心心血血管管功功能能障障碍碍即即可诊断为脓毒性休克，表现为：可诊断为脓毒性休克，表现为：1.1.低低血血压压：血血压压 该该年年龄龄组组第第5 5百百分分位位
32、，或或收收缩缩压压 5ug/(kg.min)5ug/(kg.min)或任何剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素。或任何剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素。3.3.具具备备下下列列组组织织低低灌灌注注表表现现中中3 3条条：（1 1）心心率率、脉脉搏搏变变化化：外外周周动动脉脉搏搏动动细细弱弱，心心率率、脉脉搏搏增增快快，见见表表2.2.（2 2）皮皮肤肤改改变变：面面色色苍苍白白或或苍苍灰灰，湿湿冷冷，大大理理石石样样花花纹纹。如如暖暖休休克克可可表表现现为为四四肢肢温温暖暖、皮皮肤肤干燥。干燥。第三十四页，共八十九页。脓毒性休克诊断脓毒性休克诊断(zhndun)及表现及表现（3 3
33、）毛毛细细血血管管再再充充盈盈(chngyng)(chngyng)时时间间（CRTCRT）延延长长（3s3s）(需需除除外外环环境境温温度度影影响响)，暖暖休休克克时时CRTCRT可可以以正正常常。（4 4）意意识识改改变变：早早期期烦烦躁躁不不安安或或萎萎靡靡，表表情情淡淡漠漠。晚晚期期意意识识模模糊糊，甚甚至至昏昏迷迷、惊惊厥厥。（5 5）液液体体复复苏苏后后尿尿量量仍仍0.5ml/(kg.h),2mmol/L2mmol/L。第三十五页，共八十九页。1.1.代偿期：儿童脓毒性休克的诊断与成人不同之处在于不一定具备低血压。代偿期：儿童脓毒性休克的诊断与成人不同之处在于不一定具备低血压。当患儿
34、感染后出现上述当患儿感染后出现上述(shngsh)(shngsh)3 3条或以上组织低灌注表现，此时如条或以上组织低灌注表现，此时如果血压正常则诊断脓毒性休克代偿期。果血压正常则诊断脓毒性休克代偿期。2.2.失代偿期：代偿期灌注不足表现加重伴血压下降，则进展为失代偿期。失代偿期：代偿期灌注不足表现加重伴血压下降，则进展为失代偿期。不同年龄低血压标准参考见表不同年龄低血压标准参考见表3 3。脓毒性休克脓毒性休克分期分期(fn q)第三十六页，共八十九页。1.1.冷休克：低排高阻或低排低阻型休克，除意识改变、尿量减少外，冷休克：低排高阻或低排低阻型休克，除意识改变、尿量减少外，表现为皮肤苍白或花斑
35、纹，四肢凉，外周脉搏快、细弱，表现为皮肤苍白或花斑纹，四肢凉，外周脉搏快、细弱，CRTCRT延长。休克代偿期血压可正常延长。休克代偿期血压可正常(zhngchng)(zhngchng)，失代偿期血压降，失代偿期血压降低。低。2.2.暖休克：高排低阻型休克，可有意识改变、尿量减少或代谢性酸中暖休克：高排低阻型休克，可有意识改变、尿量减少或代谢性酸中毒等，但四肢温暖，外周脉搏有力，毒等，但四肢温暖，外周脉搏有力，CRTCRT正常，心率快，血压降正常，心率快，血压降低。低。判断冷休克与暖休克的简单方法见表判断冷休克与暖休克的简单方法见表4 4休克休克(xik)分型分型第三十七页，共八十九页。休克休克
36、(xik)表现表现心血管直接心血管直接(zhji)(zhji)体体征征心率心率脉搏脉搏血压血压终末器官灌注终末器官灌注(gunzh)(gunzh)脑脑皮肤皮肤肾肾植物神经系统代偿表现第三十八页，共八十九页。心血管系统心血管系统(xtng)直接体征直接体征心率心率:代偿，注意不能解释的心率增快代偿，注意不能解释的心率增快脉搏脉搏:中心、末梢，中央型脉搏消失是心跳停止中心、末梢，中央型脉搏消失是心跳停止的证据，需要心肺的证据，需要心肺(xn fi)(xn fi)复苏复苏血压：血压：年龄年龄 收缩压收缩压(第第5 5百分位百分位)0 01 1月月 6060 1 1月月1 1岁岁 7070 11岁岁1
37、010岁岁 70+(270+(2年龄年龄)第三十九页，共八十九页。中央和远端脉搏中央和远端脉搏(mib)的触摸的触摸第四十页，共八十九页。终末器官终末器官(qgun):脑脑脑脑:意识水平。烦躁意识水平。烦躁(fnzo)(fnzo)，昏迷，昏迷A AwakeA Awake（神智清醒）（神智清醒）V Responsive to voiceV Responsive to voice（对声音有反应）（对声音有反应）P Responsive to pain P Responsive to pain（对疼痛有反应）（对疼痛有反应）U UnresponsiveU Unresponsive（无反应）（无反应）
38、第四十一页，共八十九页。终末器官终末器官(qgun)：皮肤灌注：皮肤灌注皮肤颜色皮肤颜色(yns)(yns)：粉红粉红苍白苍白紫绀紫绀皮肤发花皮肤发花末梢温度末梢温度毛细血管再充盈时间毛细血管再充盈时间第四十二页，共八十九页。皮 肤 呈 明 显 大 理 石 花 纹第四十三页，共八十九页。毛细血管毛细血管(mo x xu un)再充盈时间再充盈时间正常毛细血管再充盈时间正常毛细血管再充盈时间(shjin)(shjin)为为温暖环境下温暖环境下2sec2sec，尤，尤6sec6sec第四十四页，共八十九页。终末器官终末器官(qgun)：肾：肾尿量尿量 正常正常1 12ml/2ml/（kg.hkg.
39、h）少尿少尿1ml/kg.h1ml/kg.h无尿无尿0.5ml/kg.h 7.15即可。根据患儿白蛋白水平、凝血状态(zhungti)等情况，适当补充胶体液，如白蛋白或血浆等。继续及维持输液阶段也要动态观察循环状态(zhungti)，评估液体量是否恰当，随时调整输液方案。脓毒性休克的早期识别、及时诊断、及早治疗是改善预后(yhu)、降低病死率的关键。一旦诊断脓毒性休克，在第1个6h内达到：CRT2S，血压正常(同等年龄)，脉搏正常且外周和中央搏动无差异，肢端温暖，尿量1ml(kgh)，意识状态正常。如果有条件进一步监测如下指标并达到：中心静脉压(CVP)812mmHg，中央静脉混合血氧饱和度(
40、ScvO：)70，心脏指数(CI)3.360 L(minm2)，初始液体复苏时血乳酸增高者复查血乳酸至正常水平，血糖和离子钙浓度维持正常。第五十页，共八十九页。循环循环(xnhun)支持支持(2)血管活性药物：经液体复苏后仍然存在低血压和低灌注，需考虑应用血管活性药物提高和维持组织灌注压，改善氧输送。多巴胺：用于血容量足够和心脏节律稳定的组织低灌注和低血压患儿。多巴胺对心血管作用与剂量相关，中剂量59ug(kg.min)增加心肌收缩力，用于心输出量降低者。大剂量1020ug(kg.min)使血管收缩血压增加，用于休克失代偿期。根据血压监测调整剂量，最大不宜超过20ug(kg.min)。多巴酚丁
41、胺：正性肌力作用，用于心输出量降低者。剂量520ug(kgmin)。多巴酚丁胺无效者，可用肾上腺素。肾上腺素：小剂量0.050.30ug/(kg.min)正性肌力作用。较大输注剂量0.32.0ug(kg.min)用于多巴胺抵抗型休克。去甲肾上腺素：暖休克时首选去甲肾上腺素，输注剂量0.051.00ug(kg.min)，当需要(xyo)增加剂量以维持血压时，建议加用肾上腺素或肾上腺素替换去甲肾上腺素。脓毒性休克的早期识别、及时诊断、及早治疗是改善预后、降低病死率的关键。一旦诊断脓毒性休克，在第1个6h内达到：CRT2S，血压正常(同等年龄)，脉搏正常且外周和中央搏动无差异，肢端温暖，尿量1ml(
42、kgh)，意识状态正常。如果有条件进一步监测如下指标并达到：中心静脉压(CVP)812mmHg，中央静脉混合血氧饱和度(ScvO：)70，心脏指数(CI)3.360 L(minm2)，初始液体复苏时血乳酸增高者复查血乳酸至正常水平，血糖和离子钙浓度(nngd)维持正常。第五十一页，共八十九页。循环循环(xnhun)支持支持(2)血管活性药物：米力农：属磷酸二酯酶抑制剂，具有增加心肌收缩力和扩血管作用，用于低排高阻型休克。可先予以负荷量2550ugkg(静脉注射，10min)，然后维持量O.251.00ug(kg.min)静脉输注。硝普钠：当血流动力学监测提示心输出量降低、外周血管阻力增加、血压
43、尚正常时可给予正性肌力药物加用扩血管药物，以降低心室后负荷，有利于心室射血和心输出量增加。一般使用短效制剂，如硝普钠0.58.0ug(kg.min)，应从小剂量开始，避光使用。血管活性药物输注应通过中心静脉通路或骨髓腔通路，未获得中心静脉前可采用外周静脉输注，避免为获得中心静脉而延迟血管活性药物的应用(yngyng)。脓毒性休克患儿推荐建立有创动脉血压监测。脓毒性休克的早期识别、及时诊断、及早治疗是改善预后、降低病死率的关键。一旦诊断脓毒性休克，在第1个6h内达到：CRT2S，血压正常(同等年龄)，脉搏正常且外周和中央搏动无差异，肢端温暖，尿量1ml(kgh)，意识状态正常。如果有条件进一步监
44、测如下指标并达到：中心静脉压(CVP)812mmHg，中央静脉混合血氧饱和度(ScvO：)70，心脏指数(CI)3.360 L(minm2)，初始(ch sh)液体复苏时血乳酸增高者复查血乳酸至正常水平，血糖和离子钙浓度维持正常。第五十二页，共八十九页。三、积极三、积极(jj)抗感染治疗抗感染治疗 诊断脓毒性休克后的1h内应静脉使用有效抗微生物制剂。需依据流行病学和地方病原流行特点。选择覆盖所有疑似病原微生物的经验性药物治疗。尽可能在应用抗生素前获取(huq)血培养(外周、中央或深静脉置管处各1份)或其他感染源培养(如尿、脑脊液、呼吸道分泌物、伤口、其他体液等)，但也不能因获取(huq)感染源
45、培养困难而延误抗生素治疗。降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)动态检测有助于指导抗生素治疗。积极寻找感染源，可选择合适的影像学检查。尽快确定和去除感染灶，如采取清创术、引流、冲洗、修补、去除感染装置等措施。脓毒性休克的早期识别、及时诊断、及早治疗是改善预后、降低病死率的关键。一旦诊断脓毒性休克，在第1个6h内达到：CRT2S，血压正常(同等年龄)，脉搏正常且外周和中央搏动无差异，肢端温暖，尿量1ml(kgh)，意识状态正常。如果有条件进一步监测如下指标并达到：中心静脉压(CVP)812mmHg，中央静脉混合血氧饱和度(ScvO：)70，心脏指数(CI)3.360 L(minm2)，初始液体
46、复苏(f s)时血乳酸增高者复查血乳酸至正常水平，血糖和离子钙浓度维持正常。第五十三页，共八十九页。四、肾上腺皮质激素四、肾上腺皮质激素 对液体复苏无效、儿茶酚胺(肾上腺素或去甲肾上腺素)抵抗型休克，或有暴发性紫癜、因慢性病接受肾上腺皮质激素治疗、垂体或肾上腺功能异常的脓毒性休克患儿应及时应用肾上腺皮质激素替代(tdi)治疗，可用氢化可的松，应急剂量50mg(m2.d)，维持剂量35mg(kg.d)，最大剂量可至50mg(kg.d)静脉输注(短期应用)。也可应用甲泼尼12 mg(kg.d)，分23次给予。一旦升压药停止应用，肾上腺皮质激素逐渐撤离。对无休克的脓毒症患儿或经足够液体复苏和升压药治
47、疗后血流动力学稳定的脓毒性休克患儿，无需肾上腺皮质激素治疗。脓毒性休克的早期识别、及时诊断、及早治疗是改善预后、降低病死率的关键。一旦诊断脓毒性休克，在第1个6h内达到：CRT2S，血压(xuy)正常(同等年龄)，脉搏正常且外周和中央搏动无差异，肢端温暖，尿量1ml(kgh)，意识状态正常。如果有条件进一步监测如下指标并达到：中心静脉压(CVP)812mmHg，中央静脉混合血氧饱和度(ScvO：)70，心脏指数(CI)3.360 L(minm2)，初始液体复苏时血乳酸增高者复查血乳酸至正常水平，血糖和离子钙浓度维持正常。第五十四页，共八十九页。五、控制五、控制(kngzh)血糖血糖 脓毒性休克
48、可诱发应激性高血糖，如连续2次血糖超过10mmolL(180mgd1)，可予以胰岛素静脉输注，剂量0.050.10U(kg.h)，血糖控制目标值10mmolL。胰岛素治疗过程中需严密监测血糖以防止低血糖的发生，根据血糖水平和下降速率随时调整(tiozhng)胰岛素剂量。开始每12小时监测血糖1次，达到稳定后4h监测1次。小婴儿由于糖原储备及肌肉糖异生相对不足，易发生低血糖，严重低血糖者可给予25葡萄糖24mlkg静脉输注，并注意血糖检测。脓毒性休克的早期识别、及时诊断、及早治疗是改善预后、降低病死率的关键。一旦诊断脓毒性休克，在第1个6h内达到：CRT2S，血压正常(同等年龄)，脉搏正常且外周
49、和中央搏动无差异，肢端温暖，尿量1ml(kgh)，意识状态正常。如果有条件进一步监测如下指标并达到：中心静脉压(CVP)812mmHg，中央静脉混合血氧饱和度(ScvO：)70，心脏指数(CI)3.360 L(minm2)，初始液体复苏时血乳酸增高者复查血乳酸至正常水平，血糖和离子(lz)钙浓度维持正常。第五十五页，共八十九页。六、连续六、连续(linx)血液净化血液净化 脓毒性休克常因组织低灌注导致AKI或急性肾衰竭。在下列情况行连续血液净化治疗(CBP)：AKI lI期；脓毒症至少合并一个(y)器官功能不全时；休克纠正后存在液体负荷过多经利尿剂治疗无效，可予以CBP，防止总液量负荷超过体重
50、的10。脓毒性休克的早期识别、及时诊断、及早治疗是改善预后、降低病死率的关键。一旦诊断脓毒性休克，在第1个6h内达到：CRT2S，血压正常(同等年龄)，脉搏正常且外周和中央搏动(bdng)无差异，肢端温暖，尿量1ml(kgh)，意识状态正常。如果有条件进一步监测如下指标并达到：中心静脉压(CVP)812mmHg，中央静脉混合血氧饱和度(ScvO：)70，心脏指数(CI)3.360 L(minm2)，初始液体复苏时血乳酸增高者复查血乳酸至正常水平，血糖和离子钙浓度维持正常。第五十六页，共八十九页。七、抗凝治疗七、抗凝治疗(zhlio)脓毒性休克患儿因内皮细胞损伤常诱发凝血功能(gngnng)异常