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1、临床执业医师考试重要知识点L利多卡因:抑制4相Na+内流,缩短普肯耶纤维和心室肌的APD,用于室性心律失常。本资料来源公 众号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注gzh：文得课堂。普蔡洛尔：降低窦房结自律性，用于室上性心律失常，窦速的首选。胺碘酮：阻 断Na+、K+通道、a、B,广谱。维拉帕米：阵发性室上速的首选。2.祥利尿药：吠塞米，最有效，作用于髓祥升支粗段，用于急性肺水肿，有耳毒性。口塞嗪类利尿药：氢氯喘嗪，中效，作用于远曲小管近端，用于高血压、尿崩症。两者均为排钾型，抑制Na+-K+-CI-共转运子，抑 制NaCI的重吸收为作用机制，均可致高血糖、高血脂、低钾血症、高尿酸血症，痛
2、风禁用。3.保钾利尿剂：螺内酯，竞争性抑制醛固酮受体，作用于远曲小管+集合管。不良反应：高钾血症、性激素样副作用。碳酸酎酶抑制药：乙酰哩胺，抑制近曲小管对HC03-的重吸收，排钾型。用于各型青光眼、急性高山病、碱化尿液。不良反应：代谢性酸中毒。渗透性利尿药：甘露醇，脑水肿、降颅压的首选。4.抗高血压药：合并心梗病史首选B阻，合并心绞痛首选钙阻,合并糖尿病、急性心梗首选ACEI.利尿药：初期减少细胞外液（Na+）容量及心输出量，长期降低血管阻力。钙拮抗药：减少细胞内Ca2+含量而松弛血管平滑肌。B阻广泛用于各种程度高血压。血管紧张素转化酶抑制剂ACEI（普利）：抑制血管紧张素转化酶活性，使血管紧
3、张素II的生成减少及缓激肽的降解减少，扩血管降血压。不良反应：高钾血症，顽固性咳嗽。禁用于高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭窄、血肌酢 3mg.血管紧张素II受体阻滞剂ARB（沙坦）。5.强心昔类：地高辛，正性肌力、负性频率，对房颤伴心室率快的心衰疗效最佳。用于房颤（兴奋迷走神经，减慢房室传导），房扑最常用的药物，阵发性室上速。不良反应：最常见的早期为胃肠道反应,最多见和最早的心律失常为室早，房室传导阻滞、窦缓用阿托品治疗,视觉异常为停药指征。6.去甲肾上腺素药理作用：激动血管的a l受体，使血管收缩，主要是使小动脉和小静脉收缩。其中皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管;舒张心脏冠脉血管;激动心脏
4、受体，产生正性作用;小剂量收缩压升高明显，舒张压升高不明显，脉 压t；大剂量收缩压、舒张压均升高明显，脉 压I o临床应用：早期神经源性休克、嗜倍细胞瘤切除、药物中毒时的低血压;局部止血。7.肾上腺素临床应用：心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘急性发作、缓解血管神经性水肿和血清病、与局麻药配伍、局部止血等。8.异丙肾上腺素临床应用：支气管哮喘、二度和三度房室传导阻滞、心脏骤停、感染性休克。9.酚妥拉明：a受体阻断药。10.几种相关药物小结：去甲肾上腺素一一激动一 一a+微弱B 1；异丙肾上腺素一一激动一 一B；肾上腺素一一激动一 一a+B;多巴胺一一激动一一a+B+DA;酚妥拉明一一阻断一 一0
5、；普蔡洛尔一一阻断一 一B。11.心肌舒缩功能降低-缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性舒缩功能降低的现象，称为心肌顿抑。12.感染性休克G菌感染引起的脓毒性休克-在临床最为常见。13.弥散性血管内凝血(DIC)主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等，是一-种危重的综合征。14.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)一急性呼衰/慢性阻塞性肺疾病(COPD)-慢性呼衰。15.急性肾小管坏死(ATN)-是引起肾性ARF最常见、最重要的原因，约占肾性ARF的80%。16.排尿反射的低级中枢在脊髓，高位中枢在脑，低级中枢受高级中枢的调控。高位中枢受损，但反射弧完整，表现为尿失禁
6、一一有尿就排，但不受意识控制。脊髓舐段或传出神经受损，表现为尿潴留一一有尿不能排。传入神经受损一一溢流性尿失禁一一膀胱满了就尿。17.100%葡萄糖、氨基酸在近端小管重吸收;重吸收方式：继发性主动转运。水在近端小管全部被动重吸收。18.菊粉在肾小囊超滤液中的浓度等于血浆浓度，在肾小管既不重吸收，也不分泌。19.调节远曲小管，集合管对Na+的重吸收的主要因素是：醛固酮保钠排钾。20.窦房结细胞：窦 房 结P细 胞 的4期自动去极速度最快，在每次心搏活动中最先去极达到阈电位水平，产生一个新的动作电位，因此成为心脏正常起搏点。0期机制一一Ca2+内流(慢)一一又称为慢反应自律细胞;4期自动除极一一最
7、快一一100次/分一一正常起搏点；4 期机制（If）进行性衰减的K+外流（主）。21.治疗充血性心力衰竭的药物：B 肾上腺素受体阻断药、ACE抑制药、吠塞米、地高辛等。22.抗心绞痛药：硝酸甘油、B 肾上腺素受体阻断药、钙拮抗药。23.调血脂药与抗动脉粥样硬化药：他汀类、贝特类。24.抗高血压药：口塞嗪类利尿药、钙通道阻滞药、B 受体阻断药、ACE抑制药、氯沙坦。25.利尿药与脱水药：吠塞米、氢氯口塞嗪、螺内酯、乙酰嗖胺、甘露醇。26.正常成年人体液总量约占体重的60%,按其分布部位的不同分为细胞内液（约占体重的40%）和细胞外液（约占体重的20%）两大部分。虽然被细胞膜分隔，二者成分存在差异
8、，但它们又相互沟通。细胞外液中约）4 为组织液，约 1/4为血浆，脑脊液和淋巴等占比极少。27.反射：是神经活动的基本方式。28.反射弧组成：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器。29.负反馈：其意义在维持稳态，比如：体温、血糖、血压的调节等。正反馈：较少见，比如：排尿反射、凝血过程。30.物质的跨膜转运单纯扩散：不耗能、无载体，顺浓度差扩散，如02、C02、尿素、甘油、水。易化扩散：膜蛋白介导，不耗能，顺浓度梯度、被动转运。经通道易化扩散：转运快、离子选择性、门控特性，如Na+、K+、Cl-、Ca2+O本资料来源公_ 众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注gzh：文得课堂。
9、31.跨膜转运：小分子：单纯扩散，易化扩散，主动转运;大分子:出胞/入胞。单纯扩散：脂溶性物质，取决于浓度差和通透性，不耗能量。举例：02、C02、N2、H20、乙醇、尿素、甘油。易化扩散：非脂溶性物质，顺浓度梯度，不耗能量。经通道：相对特异性，无饱和现象，速率快，离子通道有离子选择性和门控特性,有静息、激活、失活三种状态（K+通道无失活），导通有开放、关闭两种状态。举例：K+、Na+、Cl-、Ca+.经载体：化学结构特异性，竞争性抑制，有饱和现象，速率慢。举例：葡萄糖（红细胞、普通细胞摄取）、氨基酸、核甘酸。主动转运：逆浓度梯度，耗能。原发性：钠泵：Na+、K+-ATP酶,维持细胞膜内外Na
10、+、K+浓度差，使静息、动作电位幅度增加，为继发性主动转运提供势能储备，一个细胞所获能量的20%30%用于钠泵转运，哇巴因是特异性抑制剂。钙泵：Ca2+-ATP酶。继发性主动转运：间接利用钠泵分解ATP的能量，举例：葡萄糖（肠腔内、肾小管吸收）、单胺类、肽类递质、碘的摄取。32.兴奋性：机体组织对刺激发生反应的特性。33.可兴奋细胞：神经细胞、肌细胞、腺细胞。特征：产生动作电位。34.阈值：引起动作电位的最小刺激强度，是衡量兴奋性最好指标。35.阈电位：造成细胞膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位。阈下刺激只引起低于阈电位值的去极化，不能发展为动作电位。36.抑制蛋白质合成与功能：微管蛋白活性
11、抑制剂一一长春碱类和紫杉醇类;干扰核糖体功能一一三尖杉生物碱类;影响氨基酸供应一一L-天冬酰胺酶。37.红霉素：耐青霉素的金葡菌和对青霉素过敏者一一第一替补;肺炎支原体、肺炎衣原体、溶腺胭原体感染;厌氧菌一一引起的口腔感染。38.金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎一一首选药是林可霉素类一一林可霉素、克林霉素。39.氨基昔类一一不良反应小结：耳毒性;肾毒性;神经肌肉麻痹;过敏反应。40.四环素类包括：多西环素、米诺环素。4L极化：静息状态下，细胞膜电位外正内负的状态。42.超极化：静息电位的数值向膜内负值增大的方向变化。（-70mV-120mV）本资料来源公一众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，
12、关注gzh：文得课堂。43.去极化或除极化：静息电位的数值向膜内负值缩小的方向变化。（-70mV-10 mV）44.睾丸：生殖功能（生成精子）、内分泌（分泌雄激素）。45.正常成年人的血量相当于体重的7%8%,体 重60kg的人，血量为4.2L4.8L。46.高渗性脱水对机体的影响因失水多于失钠，细胞外液渗透压增高，剌激口渴中枢（渴感障碍者除外），促使患者找水喝。除尿崩症患者外，细胞外液渗透压增高剌激下丘脑渗透压感受器 而 使ADH释放增多，从而使肾重吸收水增多，尿量减少而比重增高。细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液中的水向细胞外转移。以上三点都能使细胞外液得到水分补充，使渗透压倾
13、向于回降。可见，高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少，但因细胞外液可能从几方面得到补充，故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也较少。早期或轻症患者，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多,故尿中仍有钠排出，其浓度还可因水重吸收增多而增高;在晚期和重症病例，可因血容量减少、醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少。细胞外液渗透压增高使脑细胞脱水时可引起一系列中枢神经系统功能障碍的症状，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至导致死亡。脑体积因脱水而显著缩小时一，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。脱水严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，
14、散热受到影响，因而可以发生脱水热。根据脱水程度可将高渗性脱水分为轻度，中度和重度三级。轻度：失水量相当于体重的2 5%,患者粘膜干燥，汗少，皮肤弹性减低，口渴，尿量少，尿渗透压通常 600mOsm/L,尿比重 1.020（肾脏浓缩功能障碍者如尿崩症患者等除外），可出现酸中毒，但不发生休克，婴幼儿患者啼哭无泪，前囱凹陷，眼球张力低下。中度：失水量相当于体重的5 10%。临床表现有严重口渴，恶心，腋窝和腹股沟干燥，皮肤弹性缺乏，血液浓缩，心动过速，体位性低血压，中心静脉压下降，表情淡漠，肾功能低下，少尿，血浆肌酎和尿素素氮水平增高，血清钾浓度可在正常范围的上限或稍高，尿渗透压通常大于800mOsm
15、/L,尿比重 1.025（肾脏浓缩功能障碍者如尿崩症患者等除外），发生酸中毒。重度：失水量相当于体重的10 15%。患者经常发生休克，临床主要表现有少尿或无尿，血压下降，脉搏快而弱。肾脏功能受损害，血浆肌酎和尿素氮上升;血清 K+升高。代谢性酸中毒通常严重。重度脱水常可导致死亡。脱水程度超过此界限时，很少人能够耐受。本资料来源公 众号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注gzh：文得课堂。47.低钾血症对机体的影响低钾血症对机体的影响，在不同的个体有很大的差别。低钾血症的临床表现也常被原发病和钠水代谢紊乱所掩盖。低钾血症的症状取决于失钾的快慢和血钾降低的程度。失钾快则症状出现快，而且也较严
16、重;失钾慢则缺钾虽已较重，症状也不一定显著。一般说来，血清钾浓度愈低，症状愈严重。但有一点应当强调指出，在可兴奋的组织内，兴奋性不仅与血清钾降低的程度有关。而更重要的还取决于细胞内钾浓度与细胞外钾浓度之比(K+i/K+e)比值大则兴奋性减低，比值小则兴奋性增高。虽然细胞内的许多酶需要钾激活，但是细胞内钾浓度的轻度降低(例如从160降 至130mmol/L)是否会明显地影响这些酶的活性，尚不清楚。动物实验证明，缺钾时细胞内外发生离子交换。即细胞内K+逸出而细胞外Na+和H+进入细胞。缺钾比较严重时，细胞 内Na+和H+的积聚可达到足以影响酶活性的程度。因此，缺钾引起的细胞功能障碍很可能是细胞内钠
17、离子浓度和pH改变的结果。48.低钾血症对机体的影响如下：对骨骼肌的影响主要是超极化阻滞。低钾血症时K+i/K+e的比值增大，因而肌细胞静息电位负值增大。静息电位与阈电位的距离增大，细胞兴奋性于是降低，严重时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。临床上先是出现肌肉无力。继而可发生弛缓性麻痹。这种变化在四肢肌肉最为明显，严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者的主要死亡原因之。49.低渗透性脱水的原因和机制丧失大量消化液而只补充水分：这是最常见的原因。大多是因呕吐、腹泻，部分是因胃、肠吸引术丢失体液而只补充水分或输注葡萄糖溶液。大汗后只补充水分：汗虽为低渗液，但大量出汗也可伴有明显的钠丢失（
18、每小时可丢失30 40mEq左右的钠），若只补充水分则可造成细胞外液低渗。大面积烧伤：烧伤面积大，大量体液丢失而只补充水时，可发生低渗性脱水。肾性失钠：可见于以下情况：水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂（如氯曝嗪类、速尿及利尿酸等）时，由于肾单位稀释段对钠的重吸收被抑制，故钠从尿中大量丢失。如再限制钠盐摄入，则钠的缺乏更为明显;急性肾功能衰竭多尿时期，主要是肾小管液中尿素等溶质浓度增高，故可通过渗透性利尿作用使肾小管上皮细胞对钠、水重吸收减少;在 所 谓“失盐性肾炎”的患者，由于受损的肾小管上皮细胞对醛固酮的反应性降低，故远侧肾小管（近年有人认为是集合管）细胞对钠重吸收障碍;Addison病时，
19、主要是因为醛固酮分泌减少，故肾小管对钠重吸收减少。对上述些经肾失钠的病人，如果只补充水分而忽略了补钠盐，就可能引起低渗性脱水。由此可见，低渗性脱水的发生，往往与措施不当（失钠后只补水而不补充钠）有关。这一点应当引起充分的注意。但是，也必须指出，即使没有这些不适当的措施，大量体液丢失本身也可以使有些患者发生低渗性脱水。这是因为大量体液丢失所致的细胞外液容量的显著减少，可通过对容量感受器的剌激而引起ADH分泌增多，结果是肾脏重吸收水分增加，因而引起细胞外液低渗（低渗性脱水）。50.心室肌的收缩和舒张是泵血的一一原动力。51.肿瘤的生长方式膨胀性生长一一良性；外生性生长一一 良性、恶性；浸润性生长一
20、一恶性。52.肿瘤的生长特点生长分数一一肿瘤群体细胞处于增殖阶段（S期+G2期）的细胞比例。生长分数越大，肿瘤生长越迅速。（2）瘤细胞的生成与丢失肿瘤的生长主要取决于瘤细胞的生成大于丢失的程度。肿瘤血管形成一一诱导血管形成的能力是恶性肿瘤细胞能否生长、浸润和转移的重要前提53、炎症的基本病理变化：1）.变质：变性和坏死。2）.渗出3）.增生54、炎症的局部表现和全身反应1).炎症的局部表现：红一一血管扩张，炎性充血；肿充血、淤血、水肿；热一一动脉性充血，血量升高，代谢加强一一产热增多；痛一一神经末梢压迫、牵拉和刺激；功能障碍一一损伤、代谢异常、炎性渗出物、疼痛等综合造成。本资料来源公 众号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注gzh：文得课堂。55、萎缩：生理性一成人胸腺萎缩，更年期性腺萎缩，老年各器官萎缩病理性56.最大输出量：一侧心室每分钟射出的最大血量。可反映心力储备能力。57.维生素D3促吸收，升血钙，升血磷。58.左室后负荷为-主动脉压;右室后负荷为-肺动脉压。59.静脉扩张回心血量减少一一降低心脏前负荷;动脉扩张，动脉血压下降一一降低心脏后负荷。60.自律性最高的是：窦房结。