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1、第一章 绪论、疾病概论二、名词解释1.病理学 2.疾病 3.植物人 4.不完全康复 5.健康四、简答题1.病理学在医学科学中的地位如何？2.活体组织检查在临床工作中具有何种作用？3.脑死亡的概念及判断标准是怎样的？五、论述题1.以外伤性失血为例，论述疾病发生发展过程中的因果转化规律。2.为什么对于临床死亡期的病人必须进行积极抢救？参考答案二、名词解释1.答:是研究疾病的发生发展规律，阐明疾病本质的一门医学基础学科。2.答:疾病是机体在一定病因和条件的作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动的过程。3.答:有些患者大脑皮层功能已不可逆，仅在人工呼吸和人工起搏的条件下处于皮层下生存状态，称为植物
2、人。4.答:是指疾病时的损伤性变化已得到控制，主要症状消失，但体内仍遗留一定的病理状态。5.答:是机体内部的结构和功能完整而协调，在神经体液的调节下，维持内环境的稳定。同时与不断变化的外环境保持协调，维持躯体、精神和对社会适应的良好状态。四、简答题1.答:病理学属现代医学基础学科，为基础医学和临床医学间的桥梁学科。病理学是学习临床医学的必要基础，为临床各科疾病的症状、体征和诊断提供理论依据。2.答:能及时、准确地对患者得出疾病诊断；可指导治疗、估计预后；对手术中患者，选用快速冰1冻切片法，判断良、恶性病变，可帮助手术医生选择手术方式、决定手术范围。第二章 细胞、组织的损伤、修复与适应学习要点3
3、.答:全脑功能不可逆地永久的停止。判断脑死亡的标准包括：不可逆昏迷和对外界刺激无反应性；自主呼吸停止；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环停止。内容要点适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。体积缩小可伴有细胞数量减少，也常继发间质增生而体积增大，即假性肥大。五、论述题1.答:疾病时机体发生的变化受因果转化规律支配。如外伤大量出血、血压下降，引起中枢神经系统功能失调，加深血液循环障碍，形成恶性循环。此时，可由机体代偿功能或采取有效治疗措施，阻断上述恶性循环，促使疾病趋于好转。化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分
4、化成熟组织的过程。其中鳞状上皮化生是最常见的一种化生。变性：1.细胞水肿2.答:临床死亡期是可逆的，一般为6 分钟左右。肉眼：病变器官体积增大，包膜紧张、切面隆起，这时细胞仍有最低水平的代谢，如能采取有效措边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。施，积极抢救，患者有复活的可能。除非在人工呼吸等一切抢救措施无效，进入脑死亡后，方可宣布死亡。镜下：实质细胞肿大，胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒，H-E 染色呈淡红染。电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失。22.脂肪变性血管壁玻璃样变性肝脂肪变性镜下：内皮下呈均匀一致，无结构，深红染物质动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄。（细动脉硬化，
5、常见于良性高血压。）肉眼：肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄，质地较软软，边缘纯，切面有油腻感。镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如脂肪细胞（HE）。细胞内玻璃样变镜下：肾肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴(吞饮大量脂蛋白)；肝肝细胞胞浆内不规则条索状，团块状红染均质的玻璃样物质(密集微丝)。心肌脂肪变性肉眼：严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，状似虎斑（虎斑心）。4.黏液样变性5.病理性钙化镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。细胞死亡包括坏死和凋亡坏死3.玻璃样变性
6、定义：指活体内局部组织、细胞的死亡结缔组织玻璃样变标志：细胞核的变化（核固缩、核碎裂、核溶解）肉眼：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。类型：1.凝固性坏死2.液化性坏死3.特殊类型：干酪样坏死、坏疽、纤维样坏死镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。3结局：溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，以致坏死组织呈黑褐色。分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程。凋亡：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称程序性细胞死亡。好发部位凝固性坏死实质器官：心、脾
7、、肾再生：参与修复的细胞分裂增生的现象。人体细胞按再生能力分类液化性坏死脑1.不稳定细胞：表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造干酪样坏死主见于结核病血组织、间皮细胞2.稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞干性：肢体3.永久性细胞：神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞湿性：与外界相通的内脏，如特殊类坏疽型坏死气性：深部外伤合并产气荚膜菌感染肺、肠、子宫、淤血的四肢肉芽组织定义：指大量新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎细胞浸润。结构：（光镜）1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成纤维样坏死结缔组织、血管壁 2.成纤维细胞血管外皮细胞、纤维细胞4 3.炎性
8、细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞4.病案分析：患者，李，男，52 岁，农民。左下肢疼痛4年，加重伴左足发黑一个月入院。患者于6 年前作用：1.抗感染，保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局：转化为瘢痕组织。二、名词解释1.萎缩 2.化生 3.变性 4.坏疽 5.肉芽组织 6.机化 7.修复四、简答题1.组织受损后，从形态学角度可发生哪些变化？2.简述坏死组织的结局。3.肉芽组织的结构与功能。4.临床上怎样使二期愈合的伤口向一期愈合转化？五、论述题1.试述断肢再植后，断端组织的再生过程。2.试述细胞再生的影响因素。3.论述肝脂肪变性的病理表现。开始感左
9、下肢麻木、发冷，未引起重视。近4 年来，麻木发冷加重，并出现左下肢足部疼痛和跛行，尤以行走时明显，但休息后能缓解。曾被诊断为“血栓性闭塞性脉管炎”。一月前，左下肢足部红紫、疼痛，昼夜不得安眠。否认有高血压、糖尿病史，嗜烟 20 余年。局部检查：左下肢小腿中段以下皮肤红紫，温度低，足背动脉搏动消失，左足部皮肤紫黑、压痛、温度低。入院后经治疗无明显好转。左足部干黑坏死，与健康组织分界清楚。后行左下肢小腿中段以下高位截肢及交感神经节切除术。截肢标本：左足部黑褐色、干燥、体积缩小、质地变硬、与正常组织分界清楚、无臭味。断面可见胫前动脉内有血栓堵塞。请提出诊断和诊断依据。参考答案二、名词解释1.答：发育
10、正常的组织和器官的体积缩小，常伴有实质细胞体积缩小、细胞数目减少称之为萎缩。52.答：一种分化成熟的细胞因受刺激转化为另一种分化成熟的细胞的过程称之为化生。2.答:自溶并引起炎症反应；溶解吸收；分离排出形成缺损：糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞等；机化；包裹；钙化。3.答：指细胞和细胞间质受损后因代谢障碍而发生的一系列形态学改变。表现为细胞质内或细胞间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多，常伴有功能障碍。3答：肉芽组织的结构：大体标本：可见鲜红色，颗粒状，柔软、湿润，弹性良好，触之易出血，无痛觉，形似鲜嫩的肉芽；光镜下：大量毛细血管向着创面垂直生长，其周围有许多新生的成纤维细胞，此外肉芽组织内常
11、有大量渗出液及巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞。4.答：指较大范围的组织坏死合并腐败菌感染而产生的特殊形态改变。5.答：由新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润。因肉眼观为鲜红、颗粒状、柔软而湿润，形同肉芽而得名。功能：抗感染保护创面；填补伤口及其他组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。6.答：由新生的肉芽组织吸收、取代坏死物、血栓和异物的过程。4.答:二期愈合的伤口大、组织破坏多、伴有细菌感染，为了促进伤口尽快愈合，应及时清创、尽7.答：机体对损伤所形成的缺损进行修补恢复的过程称之修复。包括再生和纤维性修复两种形式。量清除感染、清除坏死组织，为肉芽组织的
12、生长创造良好的条件。四、简答题五、论述题1.答:适应性变化：萎缩、肥大、增生、化生；损伤性变化有:变性：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、钙化等等；坏死：细胞凋亡、凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽。61.答:断端组织再生过程包括：骨折的愈合：骨组织再生能力强，骨折后可完全修复。其修复过程：血肿纤维性骨痂骨性骨痂骨痂改建；肌组织的再生：再生能力很弱，骨折时肌膜常被破坏，故靠纤维瘢痕修复；血管的再生：毛细血管以生芽的方式再生。大血管在吻合术后，吻合处两端的内皮细胞再生覆盖，其肌层由瘢痕修复；神经组织的再生：神经细胞破坏后不能再生。外周神经受损时，如果与其相连的神经细胞仍存活，则可完全再生。其过
13、程包括：两断端膸鞘及轴突崩解鞘膜细胞再生、轴突生长轴突到达末端，多余部分消失；皮肤的再生：创缘的基底细胞分裂增生单层上皮鳞状上皮。2.答:细胞再生受下述多种因素间的整合和相互作用的影响：细胞外基质：其作用是把细胞连接在一起，维持组织的结构和功能。其提供的信息可调控细胞的再生，从而进一步调控胚胎发育、组织重建和修复、创伤愈合、纤维化及肿瘤的侵袭；生长因子：可刺激同类细胞或同一胚层发育的细胞增生，促进修复；抑素与接触抑制：各种组织都可产生一种抑素抑制本身的增殖，从而影响组织的再生和修复；而接触抑制是指当修复达到应有的范围时，细胞的生长即停止，从而避免过度增生。3.答:肝脂肪变性的病理表现有：肉眼观
14、，病变肝组织颜色淡黄、体积增大、重量增加，肝边角变钝、质软，包膜紧张，切面有油腻感。光镜下，肝细胞内可见大小不等的空泡。于冷冻切片中用 sudan 染色显示脂肪为橘红色的圆形小滴。重度脂肪变的肝细胞，其胞核偏于一侧，形似脂肪细胞。4.诊断：左足干性坏疽；依据：有6 年的血栓性闭塞性脉管炎的病史；有嗜烟史；局部检查有左下肢血液循环障碍的体征；截肢标本显示：左足部黑褐色、干燥、体积缩小、质地变硬，与正常组织分界清楚、无臭味。断面见胫前动脉内有血栓堵塞。7第三章 局部血液循环障碍二、名词解释1.充血 2.动脉性充血 3.静脉性充血 4.槟榔肝 5.血栓形成 6.栓塞7.梗死 8.栓子 9.出血 10
15、.心力衰竭细胞 11.红色血栓 12.白色血栓13.混合血栓 14.透明血栓 15.交叉栓塞 16.血栓机化。四、简答题1.简述出血性梗死的条件。2.简述淤血发生的常见原因。3.简述栓塞的类型。4.简述血栓形成的条件。5.简述血栓的结局及对机体的影响。6.比较贫血性梗死和出血性梗死的不同。五、论述题1.试述慢性肝淤血的病理表现。2.试述肺淤血的病理表现。3.栓子的运行途径如何。4.为什么心、血管内膜损伤后容易形成血栓？8参考答案二、名词解释1.答:局部器官或组织的血管内血液含量增多，血管扩张，称为充血。2.答:由于动脉输入到局部器官或组织血管内的血液含量增多称为动脉性充血。3.答:由于静脉回流
16、受阻，血液淤积在小静脉及毛细血管内，局部组织器官内静脉血液含量增多，称为静脉性充血。4.答:慢性肝淤血的切面可见暗红色淤血区和黄色脂肪变性区相互交错，呈红黄相间的花纹，状似槟榔切面，故这种肝又称为“槟榔肝”。5.答:活体心脏或血管腔内血液或血液中某些成分发生凝固，形成固体质块的过程称为血栓形成。6.答:循环血流中的异常物质，随血液运行而阻塞血管的过程，称为栓塞。7.答:局部器官或组织动脉血流供应迅速中断而发生的缺血性坏死称为梗死。8.答:引起栓塞的异常物质称为栓子。9.答:血液自心脏或血管腔流出到体外或组织间隙，称为出血。10.答:心力衰竭时，肺泡腔内可有漏出的红细胞及巨噬细胞；巨噬细胞在吞噬
17、红细胞后，将血红蛋白分解转化为棕黄色含铁血黄素颗粒，这种含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。11.答:随着混合血栓的延长和增大，逐渐堵塞血管腔，其下游血流停滞，局部血液凝固形成红色血凝块，称为红色血栓。12.答:血栓形成过程中，血小板从血流中析出，粘附并聚集于受损伤而裸露的胶原纤维表面，并不断积聚，形成血小板堆或血小板小梁并逐渐增大。此时血栓呈灰白色，质地较坚实，表面粗糙，与瓣膜或血管壁连接紧密，不易脱落，称之为白色血栓。13.答:白色血栓形成后，突起于血管腔，血液流经此处时流速减慢，其下游发生涡流，使血小板不断粘集延伸，形成珊瑚状突起。大量纤维蛋白原转变为纤维蛋白，在血小板小梁间形成网
18、状结构，9网眼中含大量红细胞和少量白细胞。此时血栓呈红白相间的条纹状结构，称混合血栓。3.答:栓塞的类型包括血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞和其他类型的栓塞14.答:透明血栓是发生于毛细血管的血栓，由纤维蛋白和少量血小板构成，光镜下呈均质红染透明状，故称为透明血栓。4.答:血栓形成的条件包括心血管内膜的损伤；血流状态的改变；血液凝固性增高。5.答:血栓的结局包括：软化、溶解和吸收；机化、再通；钙化。15.答:有房间隔或室间隔缺损的患者，心腔内的栓子可随压力通过缺损进入另一侧心腔，再随动脉血流栓塞于相应分支，这种情况称为交叉栓塞。血栓形成对机体的影响可分有利和不利两方面。血栓形成对破裂的血
19、管有堵塞裂口和防止出血的作用。血栓形成对机体的不利影响，与血栓形成的部位、程度等有关。可引起局部组织缺血而发生萎缩甚则坏死；可导致局部组织淤血、水肿、出血，甚则坏死；可引起栓塞；发生于心瓣膜上16.答:新生的肉芽组织将血栓成分逐渐溶解吸收，并取代血栓的过程称为血栓机化。四、简答题1.答:出血性梗死除了具备动脉血流中断外，还须具备以下条件：严重的静脉淤血；双重血液供应；组织疏松。的血栓机化，可引起瓣膜增厚、变硬、粘连，形成瓣膜病；广泛的透明血栓在微循环中形成，可引起广泛出血和休克。2.答:淤血常见的原因包括:静脉受压。使静脉管腔狭窄或闭塞，血液回流受阻而发生组织器官淤血。静脉管腔阻塞。如静脉内血
20、栓形成、栓塞、静脉内膜炎性增厚等引起的静脉管腔狭窄或闭塞。心力衰竭。由于心肌收缩力的减弱，心输出量减少，静脉回流受阻而发生淤血。6.答:贫血性梗死与出血性梗死的区别贫血性梗死出血性梗死常发生心、脾、肾肺、肠10的器官光镜下：肝小叶中央静脉及其周围的肝窦扩张、充血；淤血处肝细胞因受压和缺氧而发生萎缩、梗死的条件组织结构比较致密；侧支循环不丰富；动脉血流中断严重的静脉淤血；双重血液供应；组织疏松；动脉血流中断变性、坏死，甚则消失；小叶周边区肝细胞因缺血缺氧可发生脂肪变性。长期慢性肝淤血时，肝小叶中央区肝细胞广泛萎缩、变性或消失，导致网状纤维网架塌陷而胶原化，纤维结缔组织增生，致使肝脏质地变硬，形成
21、淤血性肝硬化。病理表现梗死灶略肿胀，表面稍隆起，梗死区与正常组织间界线较清楚。梗死灶内呈现灰白色。有明显的弥漫性出血，梗死区与正常组织间界线不清楚，肉眼观呈暗红色。2.答:慢性肺淤血的病理表现有:肉眼观：肺体积稍大，重量增加，颜色暗红，质地变实，切开时切面可流出血性或淡红色泡沫状液体。光镜下：肺泡壁毛细血管高度扩张充血；肺泡腔内可见有漏出的水肿液，内含少量漏出的红细胞五、论述题及巨噬细胞；巨噬细胞在吞噬红细胞后，将血红蛋白分解转化为棕黄色含铁血黄素颗粒，这种含1.答:慢性肝淤血的病理表现有:有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。长期肺淤血时，肺间质纤维结缔组织增生和网状纤维胶原化，使肺组织质
22、地变硬。含铁血黄素的大量沉积，使肺颜色呈棕褐色，称肺褐色硬化。肉眼观：病变肝脏体积增大，重量增加，颜色暗红，被膜紧张，质地较实。切面可见暗红色淤血区和黄色脂肪变性区相互交错，呈红黄相间的花纹，状似槟榔切面，故又称为“槟榔肝”。3.答:栓子的运行途径多与血流方向一致。常见的有：来自右心及体静脉系统的栓子，随血流运11行进入肺动脉主干及其分支，引起肺动脉栓塞；来自左心、肺静脉及体循环动脉系统的栓子，随动脉血流运行，阻塞于各器官的小动脉及其分支，引起脑、脾、肾等器官的栓塞；来自门静脉的栓子，随血流进入肝内，可引起肝内门静脉或其分支的栓塞；交叉栓塞。有房间隔或室间隔缺损的患者，心腔内的栓子可随压力通过
23、缺损进入另一侧心腔，再随动脉血流栓塞于相应分支；逆行性栓塞。下腔静脉的栓子，在因胸、腹部压力骤增时，可逆血流方向栓塞于某处。4.答:正常心血管内皮由单层细胞组成的薄膜屏障，内膜面光滑平整，血小板不易粘附和聚集。内膜表面带有负电荷并含激活物和二磷酸腺苷酶，既可排斥带负电荷的血小板靠近内膜，又能激活纤溶系统和促进 ADP分解为腺嘌呤核苷酸而抑制血小板粘集。当心血管内膜损伤时，内膜表面粗糙不平，血小板在损伤部位粘附、聚集；同时受损处内膜下胶原纤维暴露，激活内源性凝血系统。损伤的内膜释放组织因子，激活外源性凝血系统，从而容易引发血液凝固形成血栓。121.试述被毒蛇咬伤后患处发生水肿的机制。2.某患者因
24、外伤行断手再植手术，在接通主要动、静脉各两条，血液循环恢复良好，但不久局部发生水肿，且影响到再接断手的存活。试分析水肿第四章 水、电解质代谢紊乱二、名词解释的如何形成的？1.肺水肿 2.凹陷性水肿 3.心性水肿 4.肝性水肿 5.肾性水肿3某患者持续高热昏迷三天，不能进食，可发生哪种类型的脱水？为什么？6高渗性脱水 7低渗性脱水 8等渗性脱水 9水中毒二、名词解释10低钾血症 11高钾血症1.答:肺间质有过量液体积聚和（或）溢入肺泡腔1.为什么大手术后快速大量补液易发生肺水肿？内，统称为肺水肿。2.是否只要体内外液体进出平衡失调，就会导致机体发生水肿？为什么？2.答:皮肤水肿时，因液体在组织间
25、隙大量积聚，局部加压时，液体流向四周而出现凹陷，压力解除后凹陷不能立即平复。3.简述心性水肿的发生机制。4三型脱水在原因与机制、对机体的影响方面有何不同？3.答:由心力衰竭而引起的水肿，称为心性水肿。4.答:肝脏原发疾病引起的体液异常积聚，称为肝性水肿。5引起高钾血症、低钾血症的原因有哪些？6临床上补钾的原则是什么？为什么？5.答:肾脏原发疾病引起的全身性水肿，称为肾性水肿。五、论述题136答：是指失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。2.答:不一定。体内外液体交换失调，导致钠水排出减少，此时钠水滞留在血管内，并非潴留在组织间隙中，只有在此基础上，通过血管内
26、外液体交换失调，才能使过多的液体漏入到组织间隙，导致水肿发生。7.答：是指失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L。8.答：是指水和钠以等渗丢失，血清钠浓度130150mmol/L，血浆渗透压 280 310mmol/L。3.答:心性水肿的发生是由于钠水潴留和静脉压增高两大方面的因素引起。9.答：是指血钠下降，血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但体内钠总量正常或增多，患者有水潴留，体液量明显增多。（1）前者发生的机制是：肾小球滤过率降低；通过肾素血管紧张素系统使醛固酮分泌增加，肾小管重吸收增加；利钠激素分泌减少；肾血流重新分布和滤过分数
27、增加。10.答：是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。（2）后者发生的机制是：引起毛细血管内压增高11.答：是指血清钾浓度高于5.5mmol/L。及淋巴回流受阻，引起组织水肿。此外由于胃肠道淤血和肝淤血，使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍和血浆蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压四、简答题降低，进一步加重水肿。1.答:大手术后机体处于应激状态，醛固酮和 ADH4答：分泌增多，导致肾小管对钠水重吸收增多；大量补液，血液稀释使血浆胶体渗透压下降；肺是一个低阻低压器官，当交感神经兴奋，外周血管收缩时易把外周容量转入低阻低压的肺脏而造成肺水肿。14三型脱水的比较低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水5答：引起高钾血症
28、的原因有：钾摄入过多；细胞内钾转移至细胞外增加；肾排钾减少。引起低钾血症的原因有：钾的摄入不足；钾等渗性体失水液大量丢向细胞内转移增加；钾丢失过多。血清钠浓度（mmol/L）血浆渗透压（mmol/L）体液减少主要部位口渴体温升高血压钠130150310细胞内液明显有正常重症者降低失130 150280 310细胞内、外液有有时有易降低6答：口服补钾能奏效者尽量口服。静滴补钾要注意肾功能要良好（每日尿量大于500ml）；低浓度（2040mmol/L）、低速度10 mmol/h，每日补钾控制在 40120mmol，避免引起高钾血症。切忌静脉推注补钾！因为严重的高钾血症可导致心跳骤停。五、论述题1.
29、答:毒蛇直接咬破血管壁和释放的毒素吸收入血，刺激机体产生组胺、激肽等炎性介质，均引起微血管壁通透性增加，导致患处发生水肿。2.答:（1）水肿形成的主要因素是接通的血管比例不符合解剖学原则，静脉接通数量太少，故引起静脉血回流障碍，有效流体静压升高，引起水肿。（2）手离断后会造成组织缺氧，可以引起毛细血管通透性升高引起水肿。（3）血管失去神经支配可发生麻痹扩张而通透性升高引起水肿。（4）存在淋巴回流障碍引起水肿。153持续高热昏迷可导致高渗性脱水。因为昏迷失去口渴感，不能饮水，加上高热经皮肤和肺丢失的低渗性液体增多，导致失水多于失钠，持续三天可以发生中度高渗性脱水。第五章 休克二、名词解释1.休克
30、2.低动力型休克3.休克肺4.微循环5.多器官功能衰竭四、简答题1.简述休克早期机体的代偿方式及其意义.2.休克过程中肾功能有何变化?3.休克的发展过程分为几期?各期微循环变化有何特点?五、论述题1.某患者急性失血 1500ml 引发休克,其发病机制如何?162.血压正常是否能排除休克,为什么?1.答:血液重新分配，保证心、脑微循环的灌流量；血液循环外周阻力增加，维持一定的血压水平；动静脉短路开放、组织液回流及钠水重参考答案吸收增多，增加回心血量及血容量。二、名词解释2.答:休克初期，交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，肾小动脉明显收缩使肾小球滤过压降低，肾小球滤过率减少，
31、加之醛固酮和抗利尿激素促进肾小管对钠、水重吸收增强，病人表现为少尿或无尿。此期肾功能的改变是可逆的，属于功能性急性肾功能衰竭。若休克1.答:休克是指由各种强烈致病因子作用于机体引起的、以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性循环障碍，致使各重要器官功能代谢发生障碍和结构损害的一种全身性病理过程。2.答:又称低排高阻型休克，是临床最常见的一型，持续时间较长，肾缺血持续加重，可引起急性肾其特点是心排出量降低而外周血管阻力高。由于小管坏死，发生器质性急性肾功能衰竭。皮肤血管收缩，皮肤温度降低，又称“冷休克”。3.答:休克发展过程可分为三期：休克早期：微3.答:严重休克病人可出现进行性缺氧和呼吸困难
32、，循环处于缺血状态，由于前阻力血管收缩，微循造成低氧血症性呼吸衰竭，称为休克肺。环灌流量明显减少。休克期：由于前阻力血管4.答:是介于微动脉与微静脉之间的血液循环。是循环系统的最基本结构。舒张而微静脉仍处于关闭状态，微循环淤血。休克晚期：在微循环淤血的基础上，微循环内有广泛的微血栓形成，微循环处于衰竭状态。5.答:是指心、脑、肺、肾、肝、胃、肠、胰腺及造血等器官中，在 24 小时内有 2 个或 2 个以上的器官相继或同时发生功能衰竭。五、论述题1.答:成人总血量约为 5000ml，1500ml 约为其四、简答题1730。失血使血容量不足，从而引起血液动力学和微循环变化。这个过程可分为三期。休克
33、早期：血容量不足，回心血量减少，心输出量减少和血压降低，可通过窦弓反射使交感神经-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，使微循环毛细血管前阻力血管强烈收缩，毛细血管后阻力血管轻度收缩，微循环灌流量急剧减少，组织缺血、缺氧。休克期：在酸性环境和组胺的影响下，毛细血管前阻力血管舒张，毛细血管后阻力血管继续处于收缩状态。大量血液淤积在微循环内，微循环障碍进一步加重。休克晚期：缺氧、酸中毒进一步加重，微血管麻痹扩张，微血栓形成。器官、组织发生严重损害，导致生命重要器官功能、代谢严重障碍。2.答:血压正常不能完全排除休克。因休克早期儿茶酚胺大量释放使阻力血管收缩，而组织液入血，钠水潴留等使血容量增加
34、。可使休克早期血压维持在正常范围。184.答:标准碳酸氢盐指全血在标准条件下（38。C、血红蛋白的氧饱和度为100%、PaCO2为40mmHg），测得的血浆 HCO3-的含量。第六章 酸碱平衡紊乱5.答:缓冲碱是指血液中具有缓冲作用的所有负离子碱的总和。四、简答题6.答:由于血浆中 HCO3-原发性减少，使 pH 降低所导致的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒。1.简述呼吸酸中毒对机体的影响。2.简述代谢性酸中毒对机体的影响。7.答:由于血浆中 H2CO3原发性增高，使 pH 降低，所导致的酸碱平衡紊乱，称为呼吸性酸中毒。8.答:由于血浆中HCO3-原发性增多，使pH 升高，二、名词解释所导致的酸
35、碱平衡紊乱，称为代谢性碱中毒。1.答:当体液中的酸性或碱性物质数量变化，超过9.答:由于血浆中 H2CO3原发性降低，使 pH 升机体的调节能力，使血浆pH 值超过正常范围，高，所导致的酸碱平衡紊乱，称为呼吸性碱中毒。这种变化称之为酸碱平衡紊乱。四、问答题2.答:血浆 CO2结合力指的是血浆中呈化学结合状态的 HCO3-中 CO2的含量。1.答:呼吸性酸中毒对机体的影响包括:3.答:动脉血 CO2分压是指血浆中呈溶解状态的CO2所产生的张力，反映血浆中 H3CO3的浓度。心血管系统:CO2 有扩张血管的作用，高浓度的CO2能刺激血管运动中枢，引起血管收缩。细胞内的钾离子转移至细胞外，发生高钾血
36、症，导致心肌收缩力减弱及心律失常；CO2的潴留可引起脑血管扩张，脑血流量增加，导致持续性头痛。19中枢神经系统：高碳酸血症可导致神经系统功能异常，可表现为头痛、焦虑、震颤、精神错乱、嗜睡，甚至昏迷，临床称之为肺性脑病。2.答:代谢性酸中毒对机体的影响包括:(1)心血管系统:室性心律失常：酸中毒时多伴有血清 K浓度升高，可导致房室传导阻滞及心肌兴奋性消失，发生室性心律失常或心跳停止；心肌收缩力减弱：H+浓度的升高，竞争性地抑制心肌的兴奋-收缩偶联，同时影响 Ca+内流，使心肌收缩力降低，心输出量下降；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：以毛细血管前括约肌对对儿茶酚胺的反应性降低最为明显，使血管容量加
37、大，回心血量减少，血压下降。(2)中枢神经系统:代谢性酸中毒时，患者常因中枢系统功能障碍出现昏迷、意识障碍、嗜睡等症状，严重者可出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。201.试述急性低张性缺氧时，机体有哪些代偿反应，发生机制如何？第七章 缺 氧二、名词解释1.缺氧 2.低张性缺氧 3.血液性缺氧 4.循环性缺氧 5.组织性缺氧参考答案二、名词解释6.紫绀 7.肠源性紫绀1.缺氧:是指各种原因导致氧的供应不足、运输异常或组织细胞利用氧的能力障碍，引起机体组织器官的功能代谢、形态结构异常变化的病理过程。四、简答题2.低张性缺氧：又称乏氧性缺氧，是指因动脉血1.简述四种类型缺氧的血氧变化特点。氧分压
38、降低导致组织供氧不足。2.述缺氧与发绀的关系。3.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或其性质改变所引起的血氧容量减少为特征的缺氧，称血液性缺氧。3.某患者,因失血性休克,发生休克肺,可有哪些类型的缺氧。4.一氧化碳与亚硝酸盐二者中毒的缺氧有何异同。4.循环性缺氧：循环性缺氧是因全身或局部血液循环障碍导致组织血流量减少使组织供氧量减少5.循环性缺氧的原因是什么？所引起的缺氧。6 慢性缺氧时血液系统变化如何？5.组织性缺氧：是指组织细胞利用氧的能力障碍，五、论述题即内呼吸功能障碍导致的缺氧。216.紫绀：是指毛细管中脱氧血红蛋白平均浓度超过 50g/L，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤粘膜呈紫蓝色,称为紫
39、绀。（1）低张性缺氧：动脉血氧容量正常，动脉血氧分压、氧含量、氧饱和度降低，动静脉氧差变小，有紫绀。（2）血液性缺氧：动脉血氧含量、氧容量降低，动静脉氧差变小，无紫绀。（3）循环性缺氧：动脉血氧分压、氧含量、氧饱和度正常。静脉血氧分压、氧含量、氧饱和度降低，动脉氧差增大，有紫绀。（4）组织性缺氧：动脉血氧分压、氧含量、氧饱和度正常，静脉血氧分压、氧7.肠源性紫绀：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者被吸收导致高铁血红蛋白血症，使患者的皮肤粘膜呈呈咖啡色或青石板色，称肠源性紫绀。三、填空题含量、氧饱和度增高，动静脉氧差变小，无紫绀。1.血氧分压降低2.答：当脱氧血红蛋
40、白的浓度超过时。皮肤、粘膜呈青紫色，称为发绀，它是缺氧的一种临床表现。但缺氧的病人不一定都有发绀，如严重2.血氧分压 血氧饱和度3.樱桃红咖啡色贫血病人，脱血红蛋白不易超过50g/L，即使有4.循环呼吸严重缺氧，也不会发绀，组织性缺氧也不发绀。发绀的病人也不一定缺氧，如红细胞增多症患者可有发绀，但没有缺氧。故发绀不能作为判6.增加 右移断是否缺氧的唯一指标。5.循环性组织性缺氧7.贫血 一氧化碳中毒 高铁血红蛋白血症3.答：有循环性缺氧和低张性缺氧因失血性休克使组织的血流灌注减少引起循环性缺氧发生休克肺后,由于肺水肿、肺透明膜形成，使肺弥8.呼吸 循环四、简答题散障碍，肺不张、肺栓塞又致肺泡通
41、气血流比例1.答：四种类型缺氧的血氧变化特点是22失调，故有低张性缺氧。4.答：相同之处：都造成了血中氧合血红蛋白减少而缺氧，同时他们都可使氧离曲线左移，加重组织缺氧。不同之处:HbCO为樱桃红色,HbFe3+OH为咖啡色，故皮肤、粘膜亦相应地呈类似颜色。降低至 8.OkPa(60mmHg)以下时，可直接刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增多，PaO2随之增高。）肺血流重新分布 肺泡氧分压降低可引起肺小动脉收缩，使缺氧的肺泡血流量减少而通气好的肺泡血流量增加，这种血流重新分布，使通气较好的肺尖部通气与血流比例趋于平衡，有利于氧的弥散，PaO2 随
42、之增高。5.答；循环性缺氧是由于组织血流量减少使组织供氧减少引起的，血流量减少分为全身性和局部性的，全身性循环性缺氧:见于休克、心里衰竭等因心输出量减少，组织供血量减少；局部性循环性缺氧：见于栓塞、血管病变如动脉粥样硬化、血栓形成等。（2）循环系统均挥强大的代偿功能。心输出量增加 为急性轻、中度低张性缺氧的主要代偿反应，可提高全身组织的供氧量。其机制为：A.交感-肾上腺髓质系统兴奋，引起心率加快，心排出量增加。B.由于交感神经兴奋，释放大量肾上腺素和去甲肾上腺素，作用于心肌-肾上腺素能受体，增强心肌的收缩性。C.由于缺氧使呼吸加深、胸腔负压增大、心脏运动增强使回心血量增加；血流重新分布皮肤、腹
43、腔器官因交感神经兴奋，使血管收缩；心、脑血管因受局部代谢产物如乳酸、腺苷等扩血管物质作用使血管扩张、血流增6.答：表现为：红细胞增多 慢性缺氧时低氧血症刺激肾产生的促红细胞生成素增加，促进骨髓内红细胞增殖和成熟，使血液内红细胞增多，携氧能力增强。氧合血红蛋白解离曲线右移 缺氧时细胞糖酵解增强，其中间产物2,3-DPG 增加，导致氧离曲线右移。这时血红蛋白与氧亲合力下降，容易将结合的氧释放供给组织利用。五、论述题加；毛细血管增生 慢性缺氧时，脑、心和骨骼肌内的毛细血管常显著增生，密度增加，有利于增加氧的弥散，改善组织细胞供氧。231.答：（1）呼吸系统的代偿是急性缺氧时机体的主要代偿方式，呼吸中
44、枢兴奋当动脉血氧分压(3)血液系统的代偿功能 红细胞增多 急性缺氧时，由于交感神经兴奋，脾、肝等储血器官收缩，储存的血液进入体循环，使血液中红细胞迅速增多。缺氧时细胞糖酵解增强，其中间产物2,3-DPG 增加，导致氧离曲线右移。这时血红蛋白与氧亲合力下降，容易将结合的氧释放供给组织利用。第八章 发热二、名词解释1.发热 2.发热激活物 3.EP 4.发热中枢调节介质 5.热惊厥6.下丘脑终板血管器 7.过热 8.热限四、简答题1.简述发热激活物的种类？2.简述 EP 的产生和释放过程？3.内毒素通过哪些基本环节使体温升高的？244.何谓热型？简述其基本分类。3在发热激活物的作用下，体内产内生致
45、热原细胞被激活后所形成并释放的致热物质称为内生致热原（EP）。5.简述发热时，为什么机体的体温不会无限制升高？6.简述发热激活物通过哪些基本环节使机体发热？4当 EP 到达下丘脑后，使其释放介质，从而使体温调定点上移，这些介质称之为发热中枢调节介质。五、论述题5小儿高热时出现的全身或局部肌肉抽搐，称为1.试比较三期发热的临床表现和热代谢特点。热惊厥。2.试述发热与过热的异同。6下丘脑终板血管器（OVLT）位于第三脑室的视上隐窝处，下丘脑终板血管器神经元与视前区下丘脑有关联，EP 通过下丘脑终板血管器的有3.发热时，机体有哪些主要功能和代谢的改变？4.体温升高就是发热吗？为什么？孔毛细血管进入脑
46、内。目前认为这有可能是内生致热原作用于体温调节中枢的主要通路。参考答案7过热是体温调节中枢的调定点并未移动，而是由于散热障碍或体温调节障碍或产热器官功能异常所引起的被动性体温升高。二、名词解释1发热是人类和恒温动物在致热原作用下，因体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值0.5 C 时称之为发热。8发热时体温超过 41 C，即使大大增加致热原的剂量也难以超越此界限，这种发热时体温上升被限定于一定高度称为热限。热限是机体对调节2 激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物。25性体温过高的自我限制，与负调节介质有关。四、简答题型、中热型、高热型和极热型
47、四种；按发热的持续性，可分为稽留热、弛张热和间歇热等。1.答：包括两类，生物病原体及其产物,包括革兰阴性及阳性菌，和其产生的内毒素，病毒、真菌、其他微生物也属于；非微生物类：包括抗原-抗体复合物、致热性类固醇、致炎因子、组织损伤及坏死产物等。5.答：发热时，内生致热原除作用于下丘脑体温调节中枢外，还可以引起其他神经内分泌反应，使精氨酸血管加压素、黑素细胞刺激素等释放增加，可限制体温过度升高，这些物质又被称为体温的负调节介质。2.答：目前认为 EP 的产生和释放包括：激活:发热激活物激活产内生致热原细胞；产生：即产内生致热原细胞产生 EP；释放：合成的 EP通过细胞膜自产内生致热原细胞释放。6.
48、答：发热激活物激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，EP 通过血脑屏障后到达下丘脑，通过中枢性发热介质使体温调定点上移而引起发热。3答：内毒素引起的体温升高通过三个环节致热信号传导递：内毒素激活产内生致热原细胞，使之产生和释放 EP，EP 作为信使，经血流到达下丘脑的体温调节中枢；中枢调节：EP 直接作用于体温调节中枢或通过中枢发热介质使体温调节中枢的调定点上移；效应器反应：体温调节中枢发出冲动，一方面经运动神经引起骨骼肌节律性收缩（寒战），使产热增加，导致体温上升。五、论述题1.答：发热三期临床表现和热代谢特点比较体温上升期高热持续期体温下降期T 与 TsetTset 上移，Tset 停
49、滞于高水平，Tset 回降，4.答：发热患者体温曲线的形态称为热型。按照体温上升的速度，热型可分为骤发和骤退型、缓发和缓退型两种；按照体温的高度，可分为低热26TTsetTTsetTTset热代谢散热，产热；散热，产热；散热，产热；3.答：发热时，机体的代谢改变包括：糖原分解加强，出现血糖增高；糖分解增强可使血中乳酸增加；脂肪分解增强并氧化不全，出现酮血症和酮尿症，长期发热患者消瘦；蛋白质分解代谢加强，机体处于负氮平衡，血浆蛋白减少，产热散热产热散热产热散热体温上升在高水平波动下降出现氮质血症，患者抵抗力下降；维生素的摄取和吸收减少，消耗增加，患者出现维生素缺乏；在体温上升期和高热持续期，患者
50、排尿减少，水、钠和氯潴留；而在体温下降期，水分蒸发增加和出汗增多，可以导致脱水。临床表现畏寒，寒战，“鸡皮”自觉酷热，皮肤发红，大汗现象，皮肤苍白口唇皮肤干燥机体的功能改变主要有：体温上升期，由于交注：T：体温 Tset：体温调定点：减少：增感肾上腺髓质系统活动增强及血温增高直接刺加激窦房结，出现心率加快，末梢血管收缩，血压2.答：二者的相同点为：均为病理性体温升高，体温均高于正常值 0.5 C；略有升高；体温下降期，由于发汗及末梢血管扩张，血压略下降；少数患者可因大汗而致虚脱；中枢神经系统症状：发热患者可出现头痛、头晕、烦躁不安、失眠，甚至昏迷，小儿高热易出现热惊厥；发热时呼吸中枢兴奋性增强