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1、有机磷杀虫剂中毒事件医疗卫生应急处理技术方案有机磷酸酯农药(organophosphorus pesticides) 主要用作农业杀虫剂，少数品种用作杀菌剂、除草剂或脱叶剂等。其化学结构式为(RO)2P(O)X或(RO)2P(S)X。式中RO大多为甲氧基或乙氧基，亦可为苯基或其他基团；X为烷氧基、芳香基、卤基或杂环取代基。本技术方案主要针对具有抑制胆碱酯酶(ChE)活性的有机磷杀虫剂引起的急性中毒事件。1.概述1.1理化性质本类农药除少数为固体外，多为易挥发的油状液体，有异臭；大多数不溶于水或微溶于水，而溶于多种有机溶剂；一般对光、热及氧较稳定，但遇碱性物质易分解破坏。进入市场的成品剂型有乳剂
2、、油剂、粉剂、喷雾剂和颗粒剂等，可采用喷洒、熏蒸、拌种、浸种、涂茎等方式施药。常见有机磷杀虫剂的理化性质见附件2。 1.2毒性有机磷杀虫剂的毒性与其化学结构、侵入途径等有密切关系。按照WHO推荐的农药危害程度分级标准 ( WHO/PCS/92.14)，大多数有机磷杀虫剂属极度危害和高度危害类(表1)，不仅经口毒性很大，而且几乎所有品种都有很高的经皮毒性作用。 表1 有机磷杀虫剂的危害分级 极度危害类 (Ia)敌虫畏 (chlorfenvinphos)，氯甲磷 (chlormephos)，氯甲硫磷 (chlorthiophos)， 内吸磷 (demeton)，甲氟磷 (dimefox)，乙拌磷
3、(disulfoton)，苯硫磷 (EPN)，克线磷 (fenamiphos)， 丰索磷 (fensulfothion)，地虫硫磷 (fonofos) ，速灭磷 (mevinphos)， 二噻磷 (mephosfolan)， 对硫磷 (parathion)，甲基对硫磷 (parathion-methyl)、 硫环磷 (phosfolan)，甲拌磷 (phorate)，发果 (prothoate)，磷胺 (phosfamidon)，八甲磷 (schradan)，硫特普 (sulfotep)， 特普 (TEPP)， 特丁磷 (terbufos)， 壤虫磷 (trichloronat)高度危害类 (
4、Ib)敌敌畏(dichlorvos) ，丁烯磷(crotoxyphos) ，百治磷 (dicrotophos)，敌瘟磷 (edofenphos)，倍硫磷 (fenthion)， 甲基内吸磷 (demeton-methyl) ， 甲基保棉磷 (azinphos-methyl)， 乙基保棉磷 (azinphos-ethyl)， 甲胺磷 (methamidophos)， 久效磷 (monocrotophos)， 氧乐果 (omethoate)， 嘧啶硫磷 (pirimiphos-ethyl)， 甲基乙拌磷 (thiometon)， 三唑磷 (triazophos)， 蚜灭多 (vamidothion
5、)中度危害类 (II)杀螟硫磷 (fenitrothion)，皮蝇磷 (fenchlorphos) ，二嗪磷 (diazinon)，乐果 (dimethoate)， 伏杀硫磷 (phosalone)， 二溴磷 (naled)，喹硫磷 (quinalphos)， 氯蜱硫磷 (chlorpyrifos) 轻度危害类 (III) 乙酰甲胺磷 (acephate)，溴硫磷 (bromophos)，马拉硫磷 (malathion)，辛硫磷 (phoxim)， 双硫磷 (temephos)，杀虫畏 (tetrachlorvinphos )，敌百虫 (trichlorphon) 1.3接触机会在有机磷杀虫剂
6、的生产、包装、贮存、搬运、供销的各个环节，以及农、林业防治病虫害，环境卫生用于防治蚊、蝇等卫生害虫过程中，从事有机磷杀虫剂的配制、喷洒、涂茎、施药工具修理等劳动者，可经皮肤污染和呼吸道吸入引起职业性有机磷杀虫剂中毒。此外，误服、误用、污染食物或自服等，可经口引起生活性有机磷杀虫剂中毒。滥用有机磷治疗皮肤病或喷洒、浸泡衣物灭虱，可经皮吸收发生中毒。1.4中毒临床表现急性有机磷杀虫剂中毒是短时间内接触较大量有机磷杀虫剂后，引起以神经系统损害为主的全身性疾病。有机磷杀虫剂对神经系统毒作用可有三种临床表现，即抑制体内乙酰胆碱酯酶（AChE）引起的急性胆碱能兴奋或危象，表现为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系
7、统症状；中间期肌无力综合征，表现为屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的肌肉、以及呼吸肌的肌力减弱或麻痹；迟发性多发性神经病，表现为肢体远端为重的运动及感觉障碍。有机磷杀虫剂急性中毒事件院前和院内医疗卫生应急处理主要涉及急性中毒和中间期肌无力综合征。1.4.1急性有机磷杀虫剂中毒 急性中毒潜伏期与有机磷杀虫剂侵入途径、品种、剂量及机体健康状况等因素有关。经皮肤接触中毒者多在2-6小时发病，经口服中毒者多在数分钟至1小时内发病，经呼吸道吸入者潜伏期亦较短。不需代谢活化直接抑制ChE活性的敌敌畏、甲胺磷等中毒，发病较快；反之需经代谢活化的马拉硫磷、乐果等中毒，发病相对较缓慢。吸收量越多，发病越快。一般
8、讲，潜伏期越短，病情越重。 急性有机磷中毒临床上主要出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统三方面的症状与体征。(1)毒蕈碱样症状与体征：恶心、呕吐、流涎、腹痛、腹泻、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道分泌物增多等，严重者出现肺水肿，大小便失禁。 (2)烟碱样症状与体征：出现肌束震颤，多见于面部肌肉、胸大肌和四肢肌肉，重者全身肌肉强直痉挛。(3)中枢神经系统症状与体征：头痛、头晕、乏力、焦虑、烦躁、意识模糊，重者出现昏迷、抽搐、中枢性呼吸衰竭等。经皮吸收中毒者，首先出现多汗、流涎、烦躁不安。由呼吸道吸入中毒者，视物模糊和呼吸困难出现较快。经口中毒者，往往以恶心、呕吐、腹痛为首发症状，接触量大
9、者迅速陷入昏迷，并可发生肺水肿，出现发绀、呼吸困难、两肺满布湿啰音等。在发生肺水肿和意识障碍等严重中毒者，常可合并脑水肿、心肌损害或心律失常等。少数经口中毒重症患者尚可出现肝功能异常，个别可合并急性胰腺炎。1.4.2中间期肌无力综合征 某些品种有机磷(如倍硫磷、乐果、氧乐果、敌敌畏、马拉硫磷、二嗪磷等)急性重度或中度中毒后1 4天，个别发生在第7天，患者急性胆碱能危象已基本消失，意识清醒，却出现脑神经支配的肌肉、屈颈肌和四肢近端肌肉，以及呼吸肌的力弱或麻痹为特征的临床表现。因其发生在急性胆碱能危象消失之后和迟发性周围神经病之前，临床上以肌无力为主要表现，故称之为“中间期肌无力综合征”。中间期肌
10、无力综合征可危及生命，如未及时发现并迅速救治，病死率高，必须提高对该综合征的识别和警惕。中间期肌无力综合征主要有下述三组肌肌肉的力弱或麻痹为特征的临床表现。(1)屈颈肌和四肢近端肌肉对称性肌力减弱：肌力常为2-3级，致平卧时不能抬头，上肢和下肢抬举困难，四肢肌张力偏低或正常，腱反射减弱或消失，不伴有感觉障碍。 (2)脑神经支配的肌肉无力：常可累及第III- VII及第IX- XII对脑神经支配的部分肌肉，出现睁眼困难、眼球活动受限、复视、咀嚼无力、张口困难、面部表情活动受限、吞咽困难、声音嘶哑，转颈和耸肩无力或伸舌困难等运动障碍。 (3)呼吸肌麻痹：出现胸闷、气短、呼吸肌动度减弱、肺部呼吸音减
11、低、并因进行性缺氧而表现焦虑、烦躁不安、大汗和发绀等，常迅速发展为呼吸衰竭。严重的低氧血症可导致意识障碍，甚至死亡。 2.监测与预警安全生产监督机构对有机磷杀虫剂生产、贮存、销售和使用情况实行定期信息监测，如发现工作场所空气中有机磷杀虫剂浓度超过国家卫生标准时，应继续跟踪监测和及时开展调查，发出黄色预警信号；当出现3名以上接触者疑似急性有机磷杀虫剂中毒时，则应及时发出橙色预警信号。职业病防治机构应当对中毒信息报告中的急性有机磷杀虫剂中毒信息定期分析，如发现急性有机磷杀虫剂中毒信息报告有上升趋势，应及时发出黄色预警信号；急性有机磷杀虫剂中毒信息报告有明显上升趋势（如成倍增加），须立即发出橙色预警
12、信号。在短时间内（12小时）接到同一单位或同一地点3例以上急性有机磷杀虫剂中毒的紧急信息报告后，须立即发出红色预警信号。医疗机构必须将接诊的急性有机磷杀虫剂中毒患者情况及时向当地职业病防治机构报告，如1月内接诊的急性有机磷杀虫剂中毒患者超过10人次，应及时发出橙色预警信号；1月内接诊的急性有机磷杀虫剂中毒患者超过20人次，应立即发出红色预警信号；短时间内（1-2小时）接诊同一单位或同一地点3例以上急性有机磷杀虫剂中毒病例或有死亡病例，须立即向当地职业病防治机构报告，发出红色预警信号。3. 中毒事件的调查和处理3.1现场处置人员的个体防护现场调查人员和现场采样人员进入有机磷杀虫剂生产、储存泄漏现
13、场调查采样时，必须穿戴A级防护服，佩戴防毒面具、防护手套（一次性橡胶手套）、眼罩、鞋靴。 医疗救护人员在现场救护和转运急性有机磷中毒患者时，可穿C级或D级防护服、戴医用口罩、防护手套（一次性橡胶手套）。 3.2现场调查的内容3.2.1 对生产、储存、运输等过程中泄漏事故的调查 现场调查人员进入事故现场前应首先找到事故发生单位的负责人，安全、卫生部门负责人，说明来意，获得同意和配合，初步了解事故概况（包括事件发生的时间、地点、可能的毒物品种、中毒人数和抢救情况）。若事故现场尚未得到控制，则应对控制事故扩大、救助中毒患者脱离现场、清点中毒人数、分拣病员、急救急送和救援人员的自身防护、设置隔离带、疏
14、散人员等方面提出意见，在确保安全的情况下开展调查。如事故现场已得到控制，则开展以下调查：a)向工程技术、安全技术人员了解该单位原料、产品和生产工艺过程及相关资料；b)现场观察了解厂房结构、设备布局、化学物跑冒滴漏程度、通风防护状况；c)了解事故现场毒物或可疑毒物存在状态，并进行浓度检测或（和）采集空气样品带回分析；如现场浓度已被稀释，仍可测定用于评估，也可在事后利用模拟现场进行检测。d)询问现场目击人员以了解事故发生经过，是否使用新技术新工艺、有否设备故障、有否违章操作，接触毒物的时间、地点、方式，患者的姓名、性别、年龄、工龄，事故发生时的感觉和印象，主要症状、体征和抢救经过。e)通过临床资料
15、了解患者主要症状、体征、实验室检查和临床诊断以及抢救经过。f)采集患者的皮肤污染物、血液、尿液，测定有机磷原形或其代谢产物。3.2.2对经口中毒事件的调查 在接到中毒报告后，应尽快携带应急处理所需物品前往现场调查。调查的内容包括：a)询问中毒病人及同餐进食而未中毒者进食的食谱，通过分析两组人员进食食物的差别，来确定可疑的中毒食品；b)向中毒事故有关人员询问就餐的人数，食用食物的来源；c)对可疑中毒食品的加工过程及其加工场所进行调查：详细了解可疑中毒食品加工、制作的流程，分析可能存在或产生某种危害的加工操作环节及其危害发生的危险性; 检查食品的原（配）料及其来源，加工方法和储存情况;现场周围环境
16、和生活习惯的调查。 3.3中毒事件的确认标准中毒事件的确认应符号以下三条：a）中毒患者均有确切的有机磷杀虫剂接触史.b)中毒患者出现以毒蕈碱样、 烟碱样和中枢神经系统症状为主的临床表现.c）实验室检查发现血ChE活性降低或血、尿中检出有机磷原形或其代谢产物。3.4中毒事件的鉴别急性有机磷杀虫剂中毒事件需要与急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒、急性胃肠炎、中暑、安眠药中毒等事件进行鉴别。与急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒的鉴别主要依靠接触史，此外，氨基甲酸酯杀虫剂中毒被抑制的ChE活性恢复较快。与其他常见疾病的鉴别要点见下表。表 急性有机磷中毒与常见疾病的鉴别要点项目 有机磷中毒 急性胃肠炎 中暑 安眠药中毒病史
17、有机磷接触史不洁食物史高温接触史服药史多汗明显不明显明显无流涎明显增多无无无瞳孔多缩小正常正常缩小肌束震颤有无可有腓肠肌痉挛无体温正常或稍高常增高多增高，甚至高热多正常血ChE降低正常正常正常3.5提出现场控制措施的建议经过现场调查初步确认为急性有机磷杀虫剂中毒事件后，应立即向中毒事件指挥部提出封锁现场、采集工作场所空气样品或泄漏物、收集并封存所有引起中毒的可疑食品和其他可能导致中毒事件的物品以及患者呕吐物、血液、尿液和其他救治患者的医疗废弃物的建议；所有直接接触者（包括没有个体防护的调查处理人员）都应被列为观察对象进行至少24小时医学监护。最终确认为急性有机磷杀虫剂中毒事件后，应立即向中毒事
18、件现场指挥部提出处置封存物品的建议，并提供患者呕吐物、血液、尿液和其他医疗废弃物的处理方案。4.中毒样品的采集与检测4.1采集样品的选择中毒患者血液是首选采集的样品。如系经口中毒事件，应加采患者所服食品、呕吐物和洗胃液。并可根据中毒事件的流行病学特点和卫生学调查结果，确定现场应采集的空气、水或其他样品。4.2样品的采集方法a）空气样品 参见GBZ/T 160.76-2004工作场所空气有毒物质测定-有机磷农药；b）血液样品 使用具塞的抗凝试管盛放，采血量为5-10ml； c）呕吐物、固体食品和半流质食品 使用广口瓶或塑料袋盛放，采样量在50-100g；d）液体样品（血液除外） 使用具塞或加盖的
19、塑料瓶或桶盛放，采样量在10-200ml。4.3 样品的保存和运输 所有生物样品采集后宜在4条件下冷藏保存和运输，如无条件冷藏保存运输，样品应在采集后24小时内进行实验室检测。同时在冷冻条件下保存备份的样品3个月，以准备实验室复核。4.4 现场快速检测方法 4.4.1血胆碱酯酶活性快速检测：有纸片法（北京海涵时代医药科技发展有限公司产胆碱酯酶测定盒）和便携带式胆碱酯酶测定仪法。 4.4.2蔬菜、水果、粮食、茶叶、水及土壤中有机磷类农药残留量的快速检测：有速测卡法（纸片法）和酶抑制率法（分光光度法），具体操作见GB/T5009.199-2003。残留农药检测酶试剂供应商：上海复博农业科技有限公司
20、。金坛市泰纳仪器厂产品:NC-800A农药残毒快速测定仪，采用酶抑制法，依据国家标准GB/T 5009.199-2003蔬菜中有机磷和氨基甲酸酯类农药残留量的快速检测和行业标准NY/448-2001蔬菜上有机磷和氨基甲酸酯类农药残毒快速检测方法，能快速检出被测样品的农药残留，广泛应用于蔬菜、水果、粮食、茶叶、水及土壤中有机磷和氨基甲酸脂类农药残留的快速检测。PR-3A智能型果蔬农药残留速测仪采用微电脑进行温度时间控制，配合乙酰胆碱酯酶试纸，LED数字显示被测样品的农药残留情况。本产品广泛应用于蔬菜、水果、茶叶、粮食、水及土壤中的有机磷和氨基甲酸酯类农药残留含量的检测。PR-3新型果蔬农药残留速
21、测仪采用微电脑进行温度时间控制，配合乙酰胆碱酯酶试纸，LED数字显示被测样品的农药残留情况。本产品广泛应用于蔬菜、水果、茶叶、粮食、水及土壤中的有机磷和氨基甲酸酯类农药残留含量的检测。 4.5 实验室检测方法4.1.1 血液胆碱酯酶测定 国内血液ChE活性的定量检验主要用硫代乙酰胆碱 - 二硫双硝基苯甲酸比色测定法（WS/T67-1996，GBZ52-2002附录B）、便携式胆碱酯酶测定仪法和自动生化仪测定法等。在采集手指和耳垂血标本时，一定要彻底清洗皮肤，预防有机磷污染对测定结果的影响。在进行中毒鉴定时，应采集静脉血检测。血清ChE活性测定主要用作接触的检测，对中毒诊断的价值不如全血ChE和
22、红细胞AChE，故临床上应首选全血ChE和红细胞AChE活性测定指标。(2) 生物材料中有机磷杀虫剂原形或代谢产物的测定 血、 呕吐物和洗胃液中有机磷原形测定：对急性中毒的诊断和鉴别诊断有帮助，常用带氮-磷检测器或火焰检测器的气相色谱法，前者灵敏度达10-12g，后者可达10-9g。尿中有机磷代谢产物测定：主要用作接触指标，如接触对硫磷、 甲基对硫磷和苯硫磷等后尿中对硝基酚含量增高，接触敌百虫后尿中三氯乙醇含量增高等。此外，大多数有机磷杀虫剂经代谢产生烷基磷酸盐或烷基硫代磷酸盐或烷基二硫代磷酸盐随尿排出，它们可用作反映近期和低水平的接触指标。常用气相色谱法检测。5.中毒现场的医疗救援5.1现场
23、检伤分类5.1.1绿标 为轻症患者，具有下列指标： 头晕、头痛、多汗、胸闷、心悸、恶心、呕吐、腹痛、腰痛、视力模糊、全身乏力、精神萎靡等症状；眼及上呼吸道刺激症状表现。5.1.2黄标 为重症患者，具有下列指标： 步态蹒跚，嗜睡或意识模糊，甚至昏睡和谵妄，癫痫样抽搐，肌束震颤，精神症状明显；轻度紫绀、气急、哮喘、明显咳嗽咯痰；脉搏大于120次/分，微循环恢复试验大于1秒，大动脉搏动微弱；畏寒发热、皮肤黄染；瞳孔缩小。5.1.3红标 为危重症患者，具有下列指标： 昏迷，癫痫持续状态；重度紫绀，三凹征明显，鼻翼扇动，呼吸大于30次/分，剧烈咳嗽并咯大量白色或粉红色泡沫痰，哮喘持续状态；寒战高热，脉搏
24、小于50次/分或大于150次/分，微循环恢复试验大于2秒；瞳孔缩小。（4）黑标 为濒死或死亡患者，同时具备下列指标：瞳孔散大；无自主呼吸；大动脉搏动消失。5.2 现场医疗救援5.2.1清洗：立即将患者移离中毒现场，脱去污染衣物，用肥皂和温清水彻底清洗污染的皮肤(包括皱褶部位)、毛发、指(趾)甲；眼部受污染时，应迅速用流动清水或生理盐水冲洗10分钟以上，洗后滴入1 %后马托品(homatropine)数滴。清洗皮肤时，水温不宜太高，以免因皮肤血管扩张而加快农药吸收。 5.2.2 催吐：口服患者，如果意识清楚、生命体征稳定、配合治疗，可以用催吐法使患者呕吐，将胃内农药排出，催吐有机械催吐、温盐水催
25、吐和吐根糖浆催吐等。一般对意识清楚、不能很好配合治疗且强烈挣扎的患者注射阿朴吗啡催吐。催吐时一定要避免呕吐物反流，误被吸入气管。5.2.3 洗胃：绝大多数口服患者应该立即洗胃。昏迷和短期内可能陷入昏迷的患者洗胃前应先插入带气囊的气管插管保证气道通畅。洗胃必须反复进行，直至洗出液变清、无农药异味为止。总洗胃液量一般为20-30L。常用的洗胃液有温清水、1%-5%碳酸氢钠溶液。用温清水洗胃结束后，可注入5%碳酸氢钠溶液250 ml。服入量大的重症患者，洗胃结束后可将胃管暂留置胃内，以观察流出的液体是否仍有农药，是否需要再次洗胃，也可观察有无胃出血。5.2.4给予解毒剂：按病情轻重，给予不同剂量的阿
26、托品和氯解磷定。5.2.4.1轻症患者 (绿标)a) 肌内注射阿托品1-2 mg，1小时后再用0.5-1 mg。b）肌内注射氯磷定0.5 g，必要时2-4小时后重复一次。5.2.4.2重症患者（黄标）a)立即肌内注射阿托品2-4 mg， 10-20分钟再给1-2 mg。b）立即肌内注射氯磷定0.75-1.0 g，2小时后重复注射0.5 g。5.2.4.3危重症患者（红标）a)立即肌内注射阿托品5-10 mg，隔5-10分钟重复35 mg；b）立即肌内注射氯磷定1.0-1.5 g，0.5小时后重复注射0.5 g。5.2.5对症和支持治疗：及时清除口鼻分泌物，保持呼吸道通畅；病人出现发绀、呼吸困难
27、或停止时，立即给氧和给予机械通气；发现心率紊乱时，作好心电监护，心跳停止时，按常规心肺脑复苏处理。5.3 患者的转运5.3.1 红标患者首先应在中毒现场急救点进行急救处理，症状得到初步控制后立即转运至化学中毒医疗救援基地或综合性医院治疗。5.3.2黄标患者在给予现场急救措施后，立即转运至化学中毒医疗救援基地或综合性医院治疗。5.3.3绿标患者在给予现场急救措施后，首先应在中毒现场急救点留置进行医学观察，在黄标和红标患者转运完毕后，再转运至化学中毒医疗救援基地或综合性医院治疗。6.医院内的医疗救援6.1核实中毒患者的诊断和进行诊断分级 中毒患者到达医院后，首先由急诊科接收，急诊科急救组负责医生与
28、救护车负责转运的医生进行中毒患者交接。交接完毕后，急诊科急救组应当立即通过向中毒患者或陪患人员询问病史以及体格检查和必要的实验室检查，核实中毒患者的诊断，并按职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准（GBZ8-2002）进行病情的诊断分级（见附件3）。6.2采取不同的治疗措施急诊科对所接收的中毒患者核实诊断和进行诊断分级后，应当根据患者病情的严重程度将患者送往不同科室进行进一步救治。轻度和中度中毒患者可在急诊科观察病房治疗或送往普通病房住院治疗，重度中毒患者立即送至危重症监护病房抢救。具体治疗方案见附录4。7.卫生学评价在封存中毒事件现场并收集所有可疑中毒物品后，应当再次对现场中相关物品进行采样，送
29、相关实验室检测。现场空气中有机磷浓度达到国家卫生标准或所采样品检测结果为阴性方可开放启用现场。 重度中毒患者治愈后，应进行医学随访观察，每周1次，共4-5次，以观察有否发生迟发性周围神经病。8.应急反应的终止事件应急反应终止的条件：（1）发生中毒事件的来源已经消除，中毒现场环境空气中有机磷浓度低于国家卫生标准。（2）未出现新的中毒患者且原有患者病情稳定48小时以上。附件1：正确使用路易氏气中毒事件医疗卫生应急救援技术方案的说明1.1本技术方案适用于具有ChE活性抑制作用的有机磷杀虫剂引起的急性中毒事件处理，不适用于无ChE活性抑制作用的有机磷农药（如草甘磷等有机磷除草剂）中毒事件。急性有机磷杀
30、虫剂与其他农药混配中毒事件的处理亦可参用本方案。1.2当发生以毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主要临床表现的群发性突发事件，且病例集中在数小时内出现时，应高度怀疑为急性有机磷杀虫剂中毒事件。1.3 因投毒、误用、滥用、自杀等原因经口摄入有机磷农药或被污染的食物、饮水等而造成的食源性中毒事件占急性有机磷杀虫剂中毒事件绝大多数，但也有用有机磷作为化学恐怖事件的毒剂，如沙林、梭曼、塔崩、VX等可经呼吸道吸入或皮肤吸收造成重大中毒事件。生产和使用有机磷引起的急性中毒也十分常见，但以散发多见，出现群发性严重中毒事件机率较低。1.4对急性有机磷杀虫剂中毒事件累及者，除进行常规体检外，应重点检查意识状态
31、、心、肺和神经反射，并必须记录有否瞳孔缩小、出汗、流涎和肌束震颤等。1.5 疑似急性有机磷杀虫剂中毒病例以毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主要临床表现，实验室检查血ChE活性下降，但确诊尚需进行毒物检测，以排除急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒。1.6在采集手指和耳垂血标本检测血ChE活性时，一定要彻底清洗皮肤，预防有机磷污染对测定结果的影响。在进行中毒鉴定时，应采集静脉血检测。1.7呼吸衰竭是急性有机磷杀虫剂中毒的主要死亡原因，及时建立人工气道和机械通气在抢救重度中毒患者中具有重要作用，呼吸机是接诊医院必须具备的条件。1.8急性有机磷杀虫剂中毒事件的最终确认必须有国家认定的实验室毒物鉴定结果支持。
32、对于出现死亡病例，或中毒人数在100人以上，或发生在特殊场合和人群的事件必须有两家国家认定资格的实验室相同结果的检测报告确认。现场快速检测方法不能作为确认依据。附件2：常用有机磷杀虫剂的理化性质名称分子式理化性质常用制剂敌敌畏C4H7Cl2O4P纯品无色或琥珀色液体，易挥发，有特殊气味，可溶于多数有机溶剂，对热稳定，能水解，碱性液中水解更快。工业品为黄色油状液体 乳油、油剂、烟熏剂、缓释剂内吸磷C8H19O3PS2纯品无色油状液体，难溶于水，易溶于有机溶剂，遇碱性物质易分解。工业品为浅棕色液体，有特殊恶臭乳油对硫磷C10H14O5NSP纯品为几乎无色无臭的液体或白色针状晶体，几乎不溶于水，易溶
33、于除石油类以外的一些有机溶剂，遇碱易分解。工业品为黄褐色液体，有大蒜样臭味乳油、粉剂、颗粒剂、微胶囊剂甲基对硫磷C8H10NO5PS纯品为白色晶体，难溶于水，易溶于苯、二甲苯、氯苯等。在中性或弱酸性中比较稳定，遇碱迅速分解。工业品为挥发性小的黄色或棕色油状液体 乳油、粉剂 杀螟硫磷C9H12NO5PS棕黄色液体，微有蒜臭，难溶于水，可溶于甲醇、乙醇等多种有机溶剂，遇碱易分解乳油倍硫磷C10H15O3PS2纯品无色、无臭油状液，工业品为棕色油状液，略带大蒜味。微溶于水，易溶于多数有机溶剂。对光、热、碱稳定乳油、粉剂二溴磷C4H7 O4P Br2Cl2 纯品在室温下为白色晶体，高温下为无色粘稠油状
34、液体。不溶于水，易溶于芳香族烃类，难溶于脂肪族烃类。在无水状态时稳定，在含水状态下可水解，遇碱易分解。工业品为淡琥珀色液体 乳油、粉剂苯硫磷C14H14NO4PS纯品为淡黄色晶体粉末，难溶于水，能溶于多种有机溶剂。工业品为深黄色液体。遇碱易分解乳油、粉剂乐果C5H12NO3PS2纯品为无色晶体，有樟脑样的气味。易溶于乙醇、丙酮、氯代烃，微溶于芳香族烃，难溶于脂肪族烃，遇碱易分解。工业品为白色结晶或黄棕色油状液体，有硫醇样臭气 乳油、粉剂名称分子式理化性质常用制剂马拉硫磷C10H19O6PS2纯品为淡黄色油状液体，微溶于水，易溶于醇、醚、酮以及芳香族有机溶剂，遇碱易分解。工业品为深褐色液体，有强
35、烈大蒜样臭味。乳油、粉剂甲拌磷C7H17O2PS3纯品为略带臭味的油状液体，几乎不溶于水，易溶于乙醇、乙醚、丙酮等多种有机溶剂，在碱中易分解。工业品为黄色至褐色油状液体，有强烈恶臭味。乳油、颗粒剂、粉粒剂敌百虫C4H8Cl3O4P纯品白色结晶，带芳香味，可溶于苯、乙醇及水中，水溶液易分解。在碱性液中可转化为敌敌畏。原粉、粉剂、颗粒剂、乳油辛硫磷C12H15N2O3PS纯品为淡黄色油状液体，工业品为红棕色油状液体，微溶于水，易溶于有机溶剂，遇碱易分解。原油、乳油、颗粒剂水胺硫磷C11H16NO4PS纯品为无色片状结晶，不溶于水和石油醚，溶于多种有机溶剂。工业品为黄色或褐色油状液体。乳油氧乐果C5
36、H12NO4PS纯品为无色透明油状液体，有韭葱气味，可溶于水、乙醇和烃类等多种溶剂，微溶于乙醚，原油为浅黄至黄色透明油状液体，遇碱易分解。乳油 毒死蜱C9H11NO3PSCl3无色结晶，稍有硫醇气味，水中溶解度约1.4mg/L(25)、溶于大多数有机溶剂，随pH增加水解速度加快。乳油、颗粒剂、水乳剂、微乳剂 三唑磷C12H16N3O3PS浅黄色油状物，沸点蒸馏时分解，溶解度水3040mg/L(20)，乙 酸乙酯、丙酮1000，乙醇、甲苯330，己烷9(g/kg，20)，光稳定，酸碱液中水解。乳油 颗粒剂 原药 粉剂甲胺磷C2H8 NO2PS纯品为白色晶体，工业品为谈黄色油状液体，有臭味，易溶于
37、水，可溶于醇、丙酮、二氯甲烷、二氯乙烷等。乳油、粉剂乙酰甲胺磷C4H7NO3PS纯品为白色晶体，易溶于水，可溶于丙酮、乙醇、苯等溶剂，比较稳定。乳油、粉剂 附件3：有机磷杀虫剂中毒诊断及分级标准（摘自GBZ8-2002）1.急性中毒1.1 轻度中毒 短时间内接触较大量有机磷杀虫剂后，在24小时内出现较明显的毒蕈碱样自主神经和中枢神经系统症状，如头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小等。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在50%-70%。1.2中度中毒 在轻度中毒基础上，出现肌束震颤等烟碱样表现。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%-50%。1.3 重度中毒 除上述胆碱能兴奋或危
38、象的表现外，具有下列表现之一者，可诊断为重度中毒：a肺水肿。b)昏迷。c)呼吸衰竭。d)脑水肿。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%以下。2.中间期肌无力综合征在急性中毒后1-4天左右，胆碱能危象基本消失且意识清晰，出现肌无力为主的临床表现者。2.1 轻型中间期肌无力综合征具有下列肌无力表现之一者：a)屈颈肌和四肢近端肌肉无力，腱反射可减弱。b)部分脑神经支配的肌肉无力。2.2 重型中间期肌无力综合征在轻型中间期肌无力综合征基础上或直接出现下列表现之一者：a)呼吸肌麻痹。b)双侧第IX对及第X对脑神经支配的肌肉麻痹造成上气道通气障碍者。高频重复刺激周围神经的肌电图检查，可引出肌诱发电位波幅呈进
39、行性递减。全血或红细胞胆碱酯酶活性多在30%以下。附件4：急性有机磷杀虫剂中毒的治疗1.急性中毒治疗 应采取综合治疗措施，包括清除农药和防止农药继续吸收、及早合理应用特效解毒药物以及给予对症和支持治疗。1.1彻底清除未被吸收的农药，加速排出已吸收的农药1.1.1清洗：立即将患者移离中毒现场，脱去污染衣物，用肥皂和温清水彻底清洗污染的皮肤(包括皱褶部位)、毛发、指(趾)甲；眼部受污染时，应迅速用流动清水或生理盐水冲洗10分钟以上，洗后滴入1 %后马托品(homatropine)数滴。 清洗皮肤时，水温不宜太高，以免因皮肤血管扩张而加快农药吸收。 1.1.2洗胃： 绝大多数口服患者应该立即洗胃。昏
40、迷和短期内可能陷入昏迷的患者洗胃前应先插入带气囊的气管插管保证气道通畅。洗胃时患者侧卧，头向前取低位。插入胃管后，先将胃内容物抽出，再注入洗胃液，每次注入洗胃液不超过300 ml。洗胃必须反复进行，直至洗出液变清、无农药异味为止。总洗胃液量一般为20-30L。常用的洗胃液有温清水、1%-5%碳酸氢钠溶液。洗胃越早越好，但即使服农药时间超过6 小时或更长，胃内仍可能有残留农药存在，还应洗胃。用温清水洗胃结束后，可注入5%碳酸氢钠溶液250 ml。服入量大的重症患者，洗胃结束后可将胃管暂留置胃内，以观察流出的液体是否仍有农药，是否需要再次洗胃，也可观察有无胃出血。1.1.3利尿：为加速有机磷农药及
41、其代谢产物的排出，可适当增加输入液量和用高渗利尿剂如20%甘露醇250ml快速静脉滴注。但一定要注意保持水和电解质的平衡。1.1.4血液净化疗法：主要用于口服量大的重度中毒患者。 常用血液灌流方法，以清除血液中有机磷毒物。由于已排放到肠道中的毒物可继续吸收，分布到组织的毒物可释放到血液中，因此，要根据病情决定是否再次灌流。血液灌流不能取代特效解毒药等常规抢救治疗，灌流停止后应密切观察病情变化，继续给予解毒药及其他对症治疗。另外要密切观察和处理血液灌流可能出现的并发症，如血小板降低、低血压、发热、出血、溶血和栓塞等。1.2 特效解毒剂 ：常用的有抗胆碱药和ChE复能药。根据不同有机磷酸酯杀虫剂品
42、种和中毒轻重，可单独或联合应用。 1.2.1 抗胆碱药：最常用的是阿托品，该药物可阻断节后胆碱能神经效应器的毒蕈碱受体，有效地对抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用， 使支气管痉挛缓解 、支气管腺体和唾液腺分泌增多现象减轻、 胃肠平滑肌兴奋性降低，并能兴奋呼吸中枢，解除对呼吸中枢的抑制，但对烟碱样症状和抑制的ChE活性恢复没有作用。阿托品的用量和用法如下：轻度中毒首次1-2 mg 肌内注射，1-2 小时后重复一次，以后根据病情减量或改成口服，维持 1-2 日。中度中毒首量 2-4 mg，肌内或静脉注射， 0.5小时后可重复一次，症状缓解后，可减少用药量，延长用药时间，维持 2-3 日。重度中毒首量5-10
43、 mg，静脉注射，如 5分钟未起作用，立即重复 5 mg 静脉注射，以后每隔10-30分钟给药一次 ，每次 2-5 mg，当达到阿托品化或毒蕈碱样症状消失时酌情逐渐减量、延长用药间隔时间，并维持用药数日。阿托品化的指征是瞳孔扩大 、颜面发红、皮肤干燥、口干、心率增快、肺部啰音明显减少或消失。治疗重度中毒病人的原则是 “ 早期、 足量、重复给药 ”，达到阿托品化而避免阿托品过量中毒。在用阿托品治疗过程中，如患者出现躁动、谵妄、双手抓空、乱喊乱叫、体温升高、尿潴留甚至昏迷等阿托品中毒表现时，应立即停用阿托品，严重者给予对症处理。此外，治疗存在明显缺氧的有机磷中毒患者时，如大剂量应用阿托品，易诱发心
44、室颤动。 宜先纠正缺氧，然后再给阿托品；或边纠正缺氧，边给阿托品。总之，阿托品是治疗急性有机磷中毒的关键药物，防止阿托品用量不足和过量中毒的关键是严密观察病情、及时调整用量，所用剂量和间隔时间必须根据病情和个体反应加以斟酌。轻度中毒患者可单独使用阿托品，中度和重度中毒患者需合并使用ChE复能剂。两者合用有协同作用，剂量应适当减少。有关阿托品中毒与重度有机磷中毒鉴别要点见下表。 表 阿托品中毒与重度有机磷中毒鉴别要点 鉴别要点 阿托品中毒 重度有机磷中毒 体温 明显升高 升高或降低或正常 心率 明显加快 稍加快或缓慢意识状态 谵妄， 躁动， 可有昏迷 淡漠， 昏迷皮肤 干燥， 潮红 湿冷， 多汗
45、瞳孔 多散大 多缩小 口腔、支气管分泌物 少或无 多肠蠕动 减弱， 肠鸣音消失 增强， 肠鸣音亢进四肢 双手抓空， 不自主动作 肌束震颤 膀胱 尿潴留 尿失禁 停用阿托品 病情好转 病情加重 1.2.2胆碱酯酶复能剂：这类药物可使磷酰化ChE在未发生老化之前恢复其水解乙酰胆碱的活性。 国内常用的有氯解磷定 (pralidoxime chloride, PAM-Cl) 和碘解磷定 (pralidoxime iodide, PAM-I) 等肟类化合物。因氯解磷定水溶性高、溶液稳定，既可肌内注射又可静脉给药，为首选的复能剂。轻度中毒首剂 0.5 g 肌内注射， 2-3 小时后重复一次。中度中毒首剂
46、0.75-1.0 g 肌内注射，1-2 小时后重复注射一次 ，以后减量再用2-3次。重度中毒 1.5-2.0g 肌内注射或以生理盐水稀释至 20-40 ml缓慢静脉注射； 0.5小时后 ，可再肌内注射 0.5-1.0 g， 以后每1-2 小时 给0.5 g， 但每日用量一般不超过10 g，病情好转后酌情减量并延长间隔时间，直至胆碱能危象缓解为止。重度中毒应及早、充分、重复使用肟类ChE复能剂，但切忌一次用量过大、未经稀释即静脉注射，以免产生呼吸抑制等副作用。ChE复能剂对不同有机磷品种中毒的疗效不尽相同，如对内吸磷、对硫磷、甲拌磷、乙硫磷、治螟磷、毒死蜱、苯硫磷、辛硫磷、特普等中毒疗效较好，对敌敌畏、敌百虫