《传染病霍乱.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《传染病霍乱.ppt（53页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、Cholera霍 乱济南市传染病医院济南市传染病医院杜磊杜磊 概 述 霍乱（霍乱（cholera）是由）是由霍乱弧菌霍乱弧菌(Vibrio cholerae)所致的烈性肠道传染病所致的烈性肠道传染病。曾引起七。曾引起七次世界性大流行。属于次世界性大流行。属于甲类传染病甲类传染病。主要是。主要是霍霍乱肠毒素乱肠毒素(enterotoxin)引起的引起的分泌性腹泻分泌性腹泻。典。典型的发病急骤，以剧烈的型的发病急骤，以剧烈的腹泻、呕吐、脱水及腹泻、呕吐、脱水及肌肉痉挛、循环衰竭肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱伴严重电解质紊乱与酸碱失衡，甚或急性肾功能衰竭等为临床特征，一失衡，甚或急性肾功能
2、衰竭等为临床特征，一般以轻症多见，带菌者亦较多，但重症及典型般以轻症多见，带菌者亦较多，但重症及典型患者其病死率极高。患者其病死率极高。一、病 原 学 霍乱的病原体为霍乱弧菌（霍乱的病原体为霍乱弧菌（Vibrio cholerae)（一）形态（一）形态（二）培养特性（二）培养特性（三）抗原结构（三）抗原结构（四）毒素（四）毒素（五）分类（五）分类（六）抵抗力（六）抵抗力（一）霍乱弧菌的形态（一）霍乱弧菌的形态V.cholera on TCBSTCBS:thiosulfate(硫代硫酸盐)-citrate(柠檬酸盐)-bile salts-sucrose(蔗糖)medium V.cholera
3、with polar flagella（二）培养特性（二）培养特性 O1群与群与O139血清型霍乱弧菌在普通培养血清型霍乱弧菌在普通培养基上生长良好，属兼性厌氧菌。碱性培养基基上生长良好，属兼性厌氧菌。碱性培养基生长繁殖更快，培养温度以生长繁殖更快，培养温度以37适宜。适宜。O139能在无氯化钠或能在无氯化钠或30g/L的蛋白胨中生长。的蛋白胨中生长。（三）抗原结构（三）抗原结构 抗原结构抗原结构 霍乱弧菌有耐热性的菌体抗原（霍乱弧菌有耐热性的菌体抗原（O antigen,or somatic antigen）和不耐）和不耐热的鞭毛抗原（热的鞭毛抗原（H,flagellar antigen），
4、），后者为霍乱弧菌所共有。后者为霍乱弧菌所共有。O抗原为特异性抗原为特异性抗原，是分型的基础。抗原，是分型的基础。（四）毒素（四）毒素霍乱弧菌能产生四种毒素霍乱弧菌能产生四种毒素（1）型：菌体列解释放的型：菌体列解释放的内毒素内毒素(endotoxin)（2）型：外毒素型：外毒素(exotoxin)，即，即霍乱肠毒霍乱肠毒素素(霍乱毒素霍乱毒素cholera toxin CT)（3）型：神经氨酸酶型：神经氨酸酶(neuramidinase)（4）型：血凝素型：血凝素（五）霍乱弧菌的分型与变异霍乱弧菌霍乱弧菌O1O1群群非非O1O1群群不典型不典型O1O1群群古典古典生物型生物型埃尔托埃尔托生物
5、型生物型O2 O138O139O1群霍乱弧菌：有共同鞭毛抗原和群霍乱弧菌：有共同鞭毛抗原和O1抗原，均产生外毒素抗原，均产生外毒素不典型不典型O1群霍乱弧菌：有共同鞭毛抗群霍乱弧菌：有共同鞭毛抗 原和原和O1抗原，但体内外均不产生抗原，但体内外均不产生 外毒素外毒素非非O1群霍乱弧菌：有共同的鞭毛抗原，群霍乱弧菌：有共同的鞭毛抗原，缺乏缺乏O1抗原抗原,其中其中O2-138只引起散只引起散发的胃肠炎性腹泻发的胃肠炎性腹泻,O139于于1992在在印度和孟加拉等地发生暴发流行。印度和孟加拉等地发生暴发流行。O1群霍乱弧菌型的特异性抗原有群霍乱弧菌型的特异性抗原有A、B、C三种，三种，A为为O1群
6、弧菌所共有，是群特异性抗原，群弧菌所共有，是群特异性抗原，而而B、C为型特异性抗原。为型特异性抗原。O1群弧菌群弧菌A与与B或或C抗原结合可分为三种抗原结合可分为三种血清型血清型：（1）小川型含）小川型含A与与B 抗原抗原 （2）稻叶型含）稻叶型含A与与C抗原抗原 （3）彦岛型含）彦岛型含A、B、C三种抗原三种抗原霍乱霍乱01群血清分型群血清分型 群特异性抗原 型特异性抗原 A B C 小川型 （少量）稻叶型 彦岛型 0139 霍乱弧菌的变异霍乱弧菌的变异 自发突变是霍乱弧菌的特性，尤自发突变是霍乱弧菌的特性，尤以埃尔托型较突出。如菌落形态多变。以埃尔托型较突出。如菌落形态多变。流行期间有血清
7、型变异。有些菌株细流行期间有血清型变异。有些菌株细胞壁缺损，变为胞壁缺损，变为L型。埃尔托型和型。埃尔托型和O139血清型霍乱弧菌有基因型变异。血清型霍乱弧菌有基因型变异。（六）霍乱弧菌的抵抗力（六）霍乱弧菌的抵抗力 霍乱弧菌对干燥、热和消毒剂霍乱弧菌对干燥、热和消毒剂均敏感，煮沸均敏感，煮沸12分钟可杀死。在分钟可杀死。在正常胃酸中存活正常胃酸中存活5分钟。在外界环境分钟。在外界环境中如江、河、湖中可存活中如江、河、湖中可存活12周。周。粘附与藻类或甲壳动物可存活粘附与藻类或甲壳动物可存活1年以年以上。上。二、流 行 病 学1.传染源传染源：病人及带菌者，排菌时间一般：病人及带菌者，排菌时间
8、一般为为514天。天。2.传播途径传播途径：主要包括水、食物、日常生：主要包括水、食物、日常生活接触及苍蝇。其中活接触及苍蝇。其中水最重要水最重要，易造成，易造成大流行和暴发流行；食物主要造成局部大流行和暴发流行；食物主要造成局部的暴发流行。海产品食物也可作为传播的暴发流行。海产品食物也可作为传播媒介。媒介。3.易感性易感性：人群普遍易感。可再次感染。：人群普遍易感。可再次感染。4.流行特征流行特征：地方性和外来性：地方性和外来性印度恒印度恒河三角洲及印尼的苏拉威西岛；季节性河三角洲及印尼的苏拉威西岛；季节性和周期性和周期性热带全年发病，我国为夏热带全年发病，我国为夏秋季节，秋季节，4 12月
9、份，高峰为月份，高峰为7 8月；月；O139的特征来势猛，传播快，腹泻重，与的特征来势猛，传播快，腹泻重，与埃尔托相似。埃尔托相似。霍乱的流行史*1-61-6次大流行次大流行：从：从1817年年1923年全世界共年全世界共发生发生6次霍乱大次霍乱大 流行，每次都侵袭我国。发流行，每次都侵袭我国。发源地是印度的恒河三角洲。为源地是印度的恒河三角洲。为 古典生物型。古典生物型。*第第7 7次大流行次大流行：1961年以后埃尔托大流行，年以后埃尔托大流行，发源地是印度尼西亚。发源地是印度尼西亚。1991年全球病例达年全球病例达60万人。万人。*1992年以后年以后O139大流行，发源地为印度及孟大流
10、行，发源地为印度及孟加拉。可能引起全球性大流行。加拉。可能引起全球性大流行。三、发病机制霍乱弧菌霍乱弧菌经过胃经过胃小肠小肠毒素协同菌毛毒素协同菌毛(tcpA)(tcpA)介导粘附于肠介导粘附于肠粘膜表面，迅速繁殖，产生肠毒素，粘膜表面，迅速繁殖，产生肠毒素，霍乱肠毒素霍乱肠毒素主要致病主要致病物质物质引起肠液引起肠液过度分泌过度分泌腹泻腹泻霍乱毒素结构图霍乱肠毒素ABA1A2霍乱肠毒素致小肠过度分泌的机制毒素毒素结合结合神经节苷脂神经节苷脂GM1GM1毒素毒素A A毒素毒素B B由由5个结合部分个结合部分与神经节苷脂与神经节苷脂(GM1)结合结合由由A1A2两部分两部分A1A2A1具有酶的活
11、性，经过一系列的反应，具有酶的活性，经过一系列的反应，结果促使结果促使ATP转变为转变为cAMP，刺激小肠，刺激小肠隐窝细胞大量分泌水及电解质，形成隐窝细胞大量分泌水及电解质，形成本病特征性的水样泻。本病特征性的水样泻。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)A1片段片段二磷酸腺苷-核糖(ADP-ribose)GTP酶活性下降 G蛋白核糖化腺苷酸环化酶持续活化（AC）ATPcAMP隐窝细胞隐窝细胞分泌水、分泌水、氯化物及氯化物及碳酸氢盐碳酸氢盐病理生理1.水的丢失水的丢失：引起程度不等的脱水，严重者引起程度不等的脱水，严重者引起周围循环衰竭，致使重要器官缺血、引起周围循环衰竭，致使重要器官缺血、缺氧，功
12、能障碍。病人每日大便的排出量缺氧，功能障碍。病人每日大便的排出量为：为：轻型：轻型：10003000ml；中型：中型：40008000ml；重型：重型：8000ml，有的可达，有的可达18000ml。2.电解质丢失电解质丢失：霍乱病人的粪便为等渗性的，其电：霍乱病人的粪便为等渗性的，其电解质的含量为：钠：解质的含量为：钠：135 mmol/L 氯：氯：100 mmol/L 钾：钾：15 mmol/L 碳酸氢根：碳酸氢根：45 mmol/L。注意：虽然体内各种电解质的总量降低，但是注意：虽然体内各种电解质的总量降低，但是由于细胞代谢，病人在治疗前血清中的电解质可由于细胞代谢，病人在治疗前血清中的
13、电解质可在正常或偏高水平。在正常或偏高水平。3.代谢性酸中毒代谢性酸中毒肠道丢失肠道丢失缺氧缺氧肾排酸减少肾排酸减少皮肤苍白、干瘪、无弹性，皮下组织肌肉脱水；心、肝、脾等实质赃器脱水缩小；肾脏肿大，肾小球及间质毛细血管扩张，肾小管细胞变性、坏死；胆囊内胆汁粘稠；小肠明显水肿，色苍白黯淡，肠腔内米泔水样液体。病理解剖四、临 床 表 现潜伏期潜伏期(incubation period)：一般为：一般为1 3天，短者天，短者36小时，长者小时，长者7天。典型的分为三期：天。典型的分为三期：1.泻吐期泻吐期(diarrhoea/vomit stage)：先泻后吐先泻后吐，多数不伴腹痛多数不伴腹痛(O1
14、39型除外)无里急后重。大便无里急后重。大便初为稀便，后为水样便，常见为黄水样、清水初为稀便，后为水样便，常见为黄水样、清水样，少数为米泔样或洗肉水样，无粪臭，大便样，少数为米泔样或洗肉水样，无粪臭，大便量多且频繁，每日数次至十数次甚至更多。少量多且频繁，每日数次至十数次甚至更多。少数病人有数病人有呕吐：呕吐：多为喷射性，次数不多，少有多为喷射性，次数不多，少有恶心。一般无发热，少数有低热。持续数小时恶心。一般无发热，少数有低热。持续数小时至至12天。天。2.脱水虚脱期脱水虚脱期(dehydration/collapse stage)：脱脱水水；代谢性酸中毒；代谢性酸中毒；肌肉痉挛；肌肉痉挛；
15、低血钾；低血钾；周围循环衰竭周围循环衰竭(低血容量性休克低血容量性休克)，电解质丢，电解质丢失，重要脏器功能障碍，常见的为肾脏、大脑、失，重要脏器功能障碍，常见的为肾脏、大脑、心脏等。心脏等。3.恢复恢复/反应期反应期(recovery/reaction stage)：脱水纠：脱水纠正后，约有正后，约有1/3的病人出现发热反应，约的病人出现发热反应，约38-39oC，13天自行消退，儿童多见。与毒素的回天自行消退，儿童多见。与毒素的回吸收有关。脱水纠正后，临床症状逐渐消失。吸收有关。脱水纠正后，临床症状逐渐消失。临 床 类 型临床表现临床表现 轻轻 中中 重重 便次性状便次性状 20 脱水脱水
16、 儿童儿童10%神志神志 清清 不安呆滞不安呆滞 烦躁、昏迷烦躁、昏迷皮肤皮肤 稍干稍干/弹性稍差弹性稍差 干燥干燥/弹性差弹性差 无弹性无弹性口唇口唇 稍干稍干 干燥干燥/发绀发绀 极干极干/青紫青紫前囟眼窝前囟眼窝 稍凹稍凹 明显凹陷明显凹陷 深凹深凹/不能闭目不能闭目肌痉挛肌痉挛 无无 有有 严重严重脉搏脉搏 正常正常 细速细速 弱细弱细/无无血压血压 正常正常 9070 70尿量尿量 略少略少 500ml 1.040 暴发型：较少见，吐泻不严重，但暴发型：较少见，吐泻不严重，但病情发展极快，迅速进入休病情发展极快，迅速进入休 克，多数死于循环衰竭。克，多数死于循环衰竭。无症状隐性感染：
17、无症状，仅显排无症状隐性感染：无症状，仅显排菌状态，排菌时间菌状态，排菌时间130天，是天，是最危险的传染源。最危险的传染源。1.1.血常规与生化：血常规与生化：血常规与生化：血常规与生化：RBC WBC(10-RBC WBC(10-RBC WBC(10-RBC WBC(10-60606060101010109 9 9 9/L),/L),/L),/L),N&MN&MN&MN&M；Na+,K+;Na+,K+;Na+,K+;Na+,K+;BUN,Cr HCOBUN,Cr HCOBUN,Cr HCOBUN,Cr HCO3 3-2.2.2.2.尿常规：尿常规：尿常规：尿常规：Pro(+),rbc&wb
18、c(+),urinary Pro(+),rbc&wbc(+),urinary Pro(+),rbc&wbc(+),urinary Pro(+),rbc&wbc(+),urinary cylinder(+)cylinder(+)cylinder(+)cylinder(+)3.3.3.3.粪便检查粪便检查粪便检查粪便检查:常规：常规：常规：常规：mucusmucusmucusmucus，rbc,wbc rbc,wbc rbc,wbc rbc,wbc 图片染色：图片染色：图片染色：图片染色：G G G G-五、实验室检查动力试验和制动试验动力试验和制动试验(dynamic(dynamic test&
19、trig test)test&trig test)：悬滴：悬滴+暗视野显微镜暗视野显微镜(dark field microscopy)(dark field microscopy)V.cholerae moving=DT(+)V.cholerae moving=DT(+)+antiserum O+antiserum O1 1move stop=Omove stop=O1 1(+)(+)+antiserum O+antiserum O139139move stop=Omove stop=O139139(+)(+)4.4.细菌学检查：细菌学检查：selecting culture+selectin
20、g culture+antiserumagglutination tesyantiserumagglutination tesy5.5.血清学：血清学：5d(+)5d(+)，2 2周达高峰，周达高峰，1 1：100100以以上或双份血清抗体效价上或双份血清抗体效价4 4倍倍 (常用常用SPASPA：金黄色葡萄球菌：金黄色葡萄球菌A A蛋白协同凝集实验）蛋白协同凝集实验）6.6.分子生物学检查：分子生物学检查：PCRPCR六、并 发 症 1.急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭：由于严重脱水导致休克，引：由于严重脱水导致休克，引起肾脏缺血、缺氧，最终导致肾前性或肾性功能衰起肾脏缺血、缺氧，最终导致肾前性
21、或肾性功能衰竭。肾功能衰竭多发生在病后竭。肾功能衰竭多发生在病后79天。天。2.急性肺水肿急性肺水肿：代谢性酸中毒可导致肺循环高压：代谢性酸中毒可导致肺循环高压和肺水肿，和肺水肿，或大量的不含碱的盐水快速输入，也可或大量的不含碱的盐水快速输入，也可加重肺循环高压加重肺循环高压,严重者发生心力衰竭。表现为：胸严重者发生心力衰竭。表现为：胸闷、咳嗽、呼吸困难、端坐呼吸、发绀、粉红色泡闷、咳嗽、呼吸困难、端坐呼吸、发绀、粉红色泡沫样痰、心率快、肺部可闻及湿罗音。沫样痰、心率快、肺部可闻及湿罗音。七、诊断标准1.泻吐，粪便培养霍乱弧菌（）；泻吐，粪便培养霍乱弧菌（）；泻吐，粪便培养霍乱弧菌（）；泻吐，
22、粪便培养霍乱弧菌（）；2.霍乱流行区，典型症状，粪培养阴性，但霍乱流行区，典型症状，粪培养阴性，但霍乱流行区，典型症状，粪培养阴性，但霍乱流行区，典型症状，粪培养阴性，但血清抗体效价血清抗体效价血清抗体效价血清抗体效价4 4倍或以上；倍或以上；倍或以上；倍或以上；3.粪培养粪培养粪培养粪培养()，前后，前后，前后，前后5 5天内有腹泻，并有密切天内有腹泻，并有密切天内有腹泻，并有密切天内有腹泻，并有密切接触史，可诊断轻型霍乱。接触史，可诊断轻型霍乱。接触史，可诊断轻型霍乱。接触史，可诊断轻型霍乱。具备以上具备以上具备以上具备以上3 3项之一者即可诊断为霍乱。项之一者即可诊断为霍乱。项之一者即可
23、诊断为霍乱。项之一者即可诊断为霍乱。疑似诊断标准1.有典型症状，病原学检查明确前。2.霍乱流行期间有明显接触史（如同餐、同居等），且出现泻吐症状，不能以其他原因解释者。具有以上2项之一者，应作出疑似诊断。填报卡、隔离、消毒，每日粪检3次(-)且血清学检查2次(-),可否定诊断，并报更正卡。鉴别诊断1.非O1、非O139群弧菌性感染2.大肠杆菌性肠炎3.沙门菌肠炎4.病毒性肠炎5.急性菌痢等八、治疗原则（一）（一）（一）（一）严格隔离严格隔离严格隔离严格隔离 （二）及时补液（二）及时补液（二）及时补液（二）及时补液 （三）辅以抗菌及抗分泌治疗（三）辅以抗菌及抗分泌治疗（三）辅以抗菌及抗分泌治疗（
24、三）辅以抗菌及抗分泌治疗（四）对症治疗（四）对症治疗（四）对症治疗（四）对症治疗（一）（一）（一）（一）严格隔离严格隔离严格隔离严格隔离:按甲类传染病确诊按甲类传染病确诊按甲类传染病确诊按甲类传染病确诊与疑似分别隔离，病人排泄物彻底消与疑似分别隔离，病人排泄物彻底消与疑似分别隔离，病人排泄物彻底消与疑似分别隔离，病人排泄物彻底消毒。症状消失，且隔日粪培养，连续毒。症状消失，且隔日粪培养，连续毒。症状消失，且隔日粪培养，连续毒。症状消失，且隔日粪培养，连续2 2次阴性，可解除。次阴性，可解除。次阴性，可解除。次阴性，可解除。（二）及时补液（二）及时补液（二）及时补液（二）及时补液液体疗法的原则液
25、体疗法的原则液体疗法的原则液体疗法的原则:早期快速足量；早期快速足量；早期快速足量；早期快速足量；先盐后糖；先盐后糖；先盐后糖；先盐后糖；先快后慢；先快后慢；先快后慢；先快后慢；纠酸补钙；纠酸补钙；纠酸补钙；纠酸补钙；见尿补钾。见尿补钾。见尿补钾。见尿补钾。1.1.静脉补液静脉补液静脉补液静脉补液2.2.口服补液口服补液口服补液口服补液 1.静脉补液A.液体种类液体种类：541溶液：溶液：NaCI 5g，NaHCO3 4g，KCI 1g，GS10g。最常用。另外生理盐水；。最常用。另外生理盐水；3:2:1液；液；2:1液。液。B.第一个第一个24h补液量补液量：成人：成人 儿童儿童 轻度：轻度
26、：3000-4000ml 120-150ml/Kg 中度：中度：4000-8000ml 150-200ml/Kg 重度：重度：8000-12000ml 200-250ml/Kg C.速度速度 (1)成人：脱水严重者，开始成人：脱水严重者，开始40-80ml/min，后，后20-30ml/min直至血压稳定，脉搏有力，再减慢速度。必要直至血压稳定，脉搏有力，再减慢速度。必要时时 开通开通2-3条输液途径。中、重型者前条输液途径。中、重型者前2h补充补充2000-4000ml。(2)儿童：开始儿童：开始4岁以上岁以上20-30ml/min；4岁以下岁以下10ml/min。以后根据血压及脉搏情况调整
27、。以后根据血压及脉搏情况调整。2.口服补液 霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力并无改变，在霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力并无改变，在吸收葡萄糖的同时增进氯化钠及水的吸收吸收葡萄糖的同时增进氯化钠及水的吸收口服补口服补液的理论依据。液的理论依据。国际卫生组织推荐的国际卫生组织推荐的ORS液的配方为：液的配方为：葡萄糖：葡萄糖：20g(可用蔗糖可用蔗糖40g代替，或米粉代替，或米粉40-60g)氯化钠：氯化钠：3.5g 碳酸氢钠：碳酸氢钠：2.5g（可用拘缘酸钠（可用拘缘酸钠2.9g代替）代替）氯化钾：氯化钾：1.5g轻中度病人，前轻中度病人，前6h，750ml/h,以后服腹泻量的以后服腹泻量的1.5
28、倍。倍。（三）辅以抗菌及抗分泌治疗（三）辅以抗菌及抗分泌治疗（三）辅以抗菌及抗分泌治疗（三）辅以抗菌及抗分泌治疗1.1.抗菌治疗抗菌治疗抗菌治疗抗菌治疗 在液体疗法的同时应用抗生素，能减少腹泻量及补液量，在液体疗法的同时应用抗生素，能减少腹泻量及补液量，并可缩短吐泻期及排菌期。并可缩短吐泻期及排菌期。常用药物常用药物：多西环素：成人：多西环素：成人：200mg，bid，po 小儿：小儿：6mg/kg.d，分，分2次，次，po 氟喹诺酮类：氟喹诺酮类：（小儿不宜应用）（小儿不宜应用）剂量：剂量：0.4-0.6g，分两次口服或静滴。，分两次口服或静滴。疗程疗程：3 5天。慢性带菌者可用红霉素天。慢
29、性带菌者可用红霉素0.2-0.4g，q6h，7 14天，必要时可重复一疗程。天，必要时可重复一疗程。耐药问题耐药问题：现已经发现对四环素、氨苄、卡那、链霉素、：现已经发现对四环素、氨苄、卡那、链霉素、SMZco等耐药。等耐药。分泌治疗分泌治疗分泌治疗分泌治疗主要是阻断毒素引起小肠分泌的药物主要是阻断毒素引起小肠分泌的药物常用药物常用药物：1.氯丙嗪氯丙嗪：抑制上皮细胞腺苷酸环化酶的活性，减少：抑制上皮细胞腺苷酸环化酶的活性，减少腹泻。剂量：腹泻。剂量：1 4mg/kg，po or im。2.黄连素黄连素：能抑制霍乱弧菌的粘附及肠毒素的毒性：能抑制霍乱弧菌的粘附及肠毒素的毒性作用。剂量：成人：作
30、用。剂量：成人：0.3g tid；小儿：；小儿：50mg/kg，分，分3次次口服。口服。3.神经节苷酯神经节苷酯-活性炭活性炭：能阻断肠毒素与肠粘膜受体：能阻断肠毒素与肠粘膜受体结合结合;剂量：剂量：0.2g 隔隔2小时口服一次，能明显减轻腹泻。小时口服一次，能明显减轻腹泻。（四）对症治疗（四）对症治疗（四）对症治疗（四）对症治疗1.酸中毒的治疗酸中毒的治疗：轻中度酸中毒：一般经补液后，机体可自行调节。轻中度酸中毒：一般经补液后，机体可自行调节。重度酸中毒：重度酸中毒：补充碱补充碱(mmol)=(正常正常CO2CP-测定测定CO2CP)体重体重 (kg)0.2或或=(正常正常SB-测定测定SB
31、)体重体重(kg)0.2临床上可先补临床上可先补1/21/3，再结合症状及血液化验结，再结合症状及血液化验结果，调整补碱量。在纠正酸中毒时大量果，调整补碱量。在纠正酸中毒时大量K+转移至细胞转移至细胞内，引起低血钾，要注意纠治低钾。内，引起低血钾，要注意纠治低钾。*1ml 5%Soda0.6 mmol;2.肾功能衰竭肾功能衰竭：肾前性：通过快速有效足量的补液而迅速纠正；肾前性：通过快速有效足量的补液而迅速纠正；肾肾 性：严格按肾功能衰竭处理，如限制入量，性：严格按肾功能衰竭处理，如限制入量，稳定内环境，血液透析等。稳定内环境，血液透析等。3.心衰肺水肿心衰肺水肿：主要通过暂停补液，并给予镇静、
32、强心：主要通过暂停补液，并给予镇静、强心 利尿等治疗。利尿等治疗。4.低钾综合征低钾综合征：轻者：口服。重者：静脉补充氯化钾。：轻者：口服。重者：静脉补充氯化钾。5.手足搐搦症手足搐搦症：静脉推注：静脉推注10%葡萄糖酸钙。葡萄糖酸钙。预防预防1.控制传染源：建立、健全腹泻门诊，对腹泻病控制传染源：建立、健全腹泻门诊，对腹泻病控制传染源：建立、健全腹泻门诊，对腹泻病控制传染源：建立、健全腹泻门诊，对腹泻病人进行登记和采便培养是发现霍乱病人的重要人进行登记和采便培养是发现霍乱病人的重要人进行登记和采便培养是发现霍乱病人的重要人进行登记和采便培养是发现霍乱病人的重要方法。对病人应隔离治疗至症状消失
33、后方法。对病人应隔离治疗至症状消失后方法。对病人应隔离治疗至症状消失后方法。对病人应隔离治疗至症状消失后6 6天，天，天，天，并隔日粪便培养，连续并隔日粪便培养，连续并隔日粪便培养，连续并隔日粪便培养，连续3 3次阴性。对接触者应次阴性。对接触者应次阴性。对接触者应次阴性。对接触者应严密检疫严密检疫严密检疫严密检疫5 5天，留粪便培养并服药预防。天，留粪便培养并服药预防。天，留粪便培养并服药预防。天，留粪便培养并服药预防。2.切断传播途径3.提高人群免疫力：死菌疫苗仅能减少急性病例。霍乱弧菌O1391.流行病学流行病学：1992年年10月月1993年，在印度及孟加拉发年，在印度及孟加拉发生了前
34、所未有的霍乱样的大流行，后被证实为生了前所未有的霍乱样的大流行，后被证实为O139，已被国际腹泻疾病研究中心所认可。其流行病学，已被国际腹泻疾病研究中心所认可。其流行病学与与O1群相似。群相似。2.致病性致病性：粘附和产毒，外毒素是主要的致病物质。：粘附和产毒，外毒素是主要的致病物质。3.临床特征临床特征：较重，发热、腹痛较常见（达：较重，发热、腹痛较常见（达40-50%）。）。大多数病例出现重度腹泻，伴有剧烈呕吐，迅速出大多数病例出现重度腹泻，伴有剧烈呕吐，迅速出现脱水。重度脱水者占现脱水。重度脱水者占55%94%，死亡率达，死亡率达5%。4.治疗治疗：同：同O1群，群，O139对链霉素及对
35、链霉素及SMZco耐药耐药,但但对四环素、环丙沙星、多西环素、红霉素、氨卞对四环素、环丙沙星、多西环素、红霉素、氨卞西林等敏感。西林等敏感。5.O139的进化来源的进化来源：可能是由：可能是由El Tor生物型进化而生物型进化而来。已证实：来。已证实：二者的二者的ctx基因结构极其亚单位基因结构极其亚单位基因结构完全相同。且二者的遗传特征几乎完全基因结构完全相同。且二者的遗传特征几乎完全相同。只是其中产生相同。只是其中产生O抗原的基因发生突变。抗原的基因发生突变。思考题思考题1.典型霍乱的临床表现2.霍乱的诊断方法有哪些？3.霍乱的确诊依据是什么？4.霍乱的治疗原则是什么？5.霍乱病人如何补液？