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1、胃癌结腹肠溃结肝病第1页，共184页，编辑于2022年，星期二第三节 胃 癌 胃癌（gastriccarcinoma)是人类常见的恶性肿瘤，占全球肿瘤发病率和癌症死亡率的第二位。男：女=2：1中老年55-75岁高发有人种和地理差别第2页，共184页，编辑于2022年，星期二病因和发病机制胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程。正常情况黏膜上皮细胞的增殖和刁亡之间保持动态平衡。由癌基因、抑癌基因及一些生长因子共同调控。环境和饮食因素Hp感染遗传因素癌前状态第3页，共184页，编辑于2022年，星期二癌前状态包括：癌前疾病；癌前病变l癌前疾病指与胃癌相关的胃良性疾病1.慢性萎缩性胃炎2.胃
2、息肉炎性息肉；腺瘤性息肉2cm广基息肉!3.残胃炎毕式胃切除术后1015年l癌前病变指较易转变为癌组织的病理变化1.肠型化生小肠型大肠型2.异型增生组织学上介于良恶性之间第4页，共184页，编辑于2022年，星期二病 理好发部位胃窦、贲门、胃体、全胃或大部分胃按进程分l早期胃癌l进展期胃癌组织病理学分类l根据腺体分l管状腺癌l黏液腺癌l髓样癌l弥散型癌第5页，共184页，编辑于2022年，星期二l按分化程度高度、中度和低度分化l按肿瘤起源l肠型胃癌l弥漫型胃癌l按肿瘤生长方式l膨胀型l浸润型侵袭与转移四种扩散方式l直接蔓延l淋巴转移l血行播散l种植转移第6页，共184页，编辑于2022年，星期
3、二临床表现早期胃癌进展期胃癌伴癌综合征第7页，共184页，编辑于2022年，星期二实验室检查贫血、肝功能异常、CEA内镜检查结合黏膜活检，是目前最可靠的诊断手段l一、早期胃癌l小胃癌(1cm);微小胃癌（30g/L，WBC，,淋巴细胞为主。腹部超声X线腹腔镜第23页，共184页，编辑于2022年，星期二诊断和鉴别诊断诊断鉴别诊断l以腹水为主者腹腔肿瘤；肝硬化；布恰综合征l以腹部包块为主l以发热为主者l以急性腹痛为主者第24页，共184页，编辑于2022年，星期二治疗休息营养抗结核化学药物治疗对症放腹水等手术第25页，共184页，编辑于2022年，星期二第六节炎症性肠病炎症性肠病（inflamm
4、atoryboweldisease,IBD）包括溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）和克罗恩病（Crohn，sdisease,CD）病因和发病机制病因和发病机制：尚未明确，考虑与下列因素有关：尚未明确，考虑与下列因素有关：1免疫学异常免疫学异常*超敏反应*体液免疫*细胞免疫2感染感染*细菌感染*病毒感染3遗传遗传4环境因素环境因素5精神因素精神因素第26页，共184页，编辑于2022年，星期二溃疡性结肠炎(ulcerative colitis UC)病理病理（一）大体病理：（一）大体病理：*早期粘膜弥漫性炎症，可见水肿、充血与灶性出血，粘膜呈弥漫性细颗粒状，组织变脆，触之易
5、出血（图1-1）。*随后出现广泛的糜烂及浅小溃疡，并逐渐融合成不规则的大片溃疡。*病变一般限于粘膜及粘膜下层，所以并发结肠穿孔、瘘管形成或结肠周围脓肿者少见。第27页，共184页，编辑于2022年，星期二图1-1：早期粘膜弥漫性炎症，可见水肿、充血与灶性出血，粘膜呈弥漫性细颗粒状，组织变脆，触之易出血。第28页，共184页，编辑于2022年，星期二*少数暴发型或重症患者的病变涉及全结肠，可发生中毒性结肠扩张*结肠炎症反复发作可导致大量新生肉芽组织增生，常出现炎性息肉（假息肉）（图2）*由于溃疡愈合而瘢痕形成，粘膜肌层与肌层肥厚，使结肠变形缩短、结肠袋消失，有时肠腔狭窄，但一般不引起肠梗阻。*少
6、数患者有结肠癌变，以未分化型为多见，恶性程度高，预后较差。第29页，共184页，编辑于2022年，星期二图2：结肠炎症反复发作可导致大量新生肉芽组织增生，常出现炎性息肉（假息肉）。第30页，共184页，编辑于2022年，星期二（二）组织病理：（二）组织病理：粘膜与粘膜下层有急性和慢性炎症细胞浸润，形成隐窝脓肿（图1），隐窝脓肿融合破溃形成浅小溃疡。腺上皮粘液分泌减少，病程长者粘膜正常结构消失，腺体变形、排列紊乱、数目减少。隐窝脓肿隐窝底部聚集大量中性粒细胞，形成小的脓肿。第31页，共184页，编辑于2022年，星期二图1：粘膜与粘膜下层有急性和慢性炎症细胞浸润，形成隐窝脓肿。第32页，共184
7、页，编辑于2022年，星期二临床表现（一）腹泻（一）腹泻原因：肠粘膜分泌增加、水钠吸收障碍、粘膜通透性增加、肠蠕动过快。（二）腹痛（二）腹痛可能与痉挛及肠张力增加有关。（三）全身症状（三）全身症状主要为发热、消瘦、贫血。（四）肠外表现（四）肠外表现关节痛、巩膜炎、皮肤红斑、皮下结节、胆管炎、慢性肝炎等。第33页，共184页，编辑于2022年，星期二临床分型临床分型:（一）（一）按临床表现分型按临床表现分型轻度：腹泻4次/日便中不含或含少量血液中度：介于轻度与重度之间，伴有轻度全身症状。重度：腹泻6次/日明显脓血便，有发热、贫血、心动过速等全身表现，血沉30mm/h。（二）按临床过程分型（二）按
8、临床过程分型初发型、慢性复发型、慢性持续型、急性爆发型（三）（三）按病变范围分型按病变范围分型溃疡性直肠炎、左半结肠炎、右半结肠炎、全结肠炎第34页，共184页，编辑于2022年，星期二并发症并发症:1.中毒性巨结肠：持续性腹胀、腹痛，排便后不能缓解，伴发热、心动过速、表情淡漠，可见扩张的肠形、全腹压痛，可有反跳痛，肠鸣音减弱。2癌变（监测方法）第35页，共184页，编辑于2022年，星期二实验室检查实验室检查*粪便常规：外观为脓血便，隐血检查阳性。*结肠镜检查：结肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡（图3、4、5）；炎性息肉（见图6、7）第36页，共184页，编辑于2022年，星期二肠粘膜充血
9、水肿、易出血、糜烂、溃疡（图3）第37页，共184页，编辑于2022年，星期二肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡（图4）第38页，共184页，编辑于2022年，星期二肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡（图5）第39页，共184页，编辑于2022年，星期二炎性息肉（图6）第40页，共184页，编辑于2022年，星期二炎性息肉（图7）第41页，共184页，编辑于2022年，星期二*X线气钡双重对比造影检查（重度及爆发型者禁用）见气钡双重造影片活动期：粘膜皱襞粗大紊乱（水肿），肠壁边缘毛刺、锯齿状（溃疡）后期：铅管样改变（肠管变硬、缩短、结肠袋消失）充盈缺损（炎性息肉）第42页，共184页，编辑于2
10、022年，星期二治疗治疗:（一）一般治疗（一）一般治疗*休息、支持、对症治疗，纠正水电解质失衡，病严情重者应禁食。*腹痛、腹泻严重者可用解痉剂、止泻剂，但一定掌握适应症及剂量，防止出现中毒性巨结肠。重症者应使用广普抗菌素预防肠道感染。第43页，共184页，编辑于2022年，星期二（二）药物治疗（二）药物治疗1.水杨酸柳氮磺胺吡啶水杨酸柳氮磺胺吡啶对本病有较好的疗效，常作为首先治疗药物，活动期46gd，分四次口服，持续治疗数月，然后用小计量（约2g/d），根据病情可维持1年左右至两年，甚至更长。此类药还有美沙拉嗪,奥沙拉嗪,巴柳氮等，能到达远端回肠和结肠发挥药效，不良反应明显减少。第44页，共1
11、84页，编辑于2022年，星期二2.肾上腺糖皮质激素肾上腺糖皮质激素用于重症及爆发型患者，常用氢可的松200300mg或地塞米松10mgd，病情改善后改为泼尼松4060mgd，病情控制后逐渐减量为1015mg/d，可维持12个月或数月。3.其他免疫抑制剂其他免疫抑制剂常用的如硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤（6-MP）、环磷酰胺等。此类药不适用于重症者，不宜长期应用。（三）手术治疗（三）手术治疗并发癌症、肠穿孔、顽固性全结肠炎，内科治疗无效等可选用手术治疗。第45页，共184页，编辑于2022年，星期二克罗恩病Crohns disease v病理病理:主要侵犯肠道。v大体病理大体病理l肠粘膜溃疡（狭长而
12、深入肠壁的纵行溃疡）。l肠管狭窄狭窄部位可单个或多个。l肠粘膜的改变1/4的病例肠粘膜呈铺路石状铺路石状，纵行溃疡之间的相互交错以及溃疡愈合后的瘢痕收缩，使局部凹凸不平。第46页，共184页，编辑于2022年，星期二组织病理组织病理*节段性全结肠炎，炎症侵犯肠的粘膜层、粘膜下层及浆膜层。*非干酪样肉芽肿，肉芽肿由上皮样细胞和巨细胞组成，不伴有干酪样坏死（图1）。第47页，共184页，编辑于2022年，星期二*裂沟状溃疡，这种纵行溃疡可深达粘膜下层甚至浆膜层并可形成窦道。粘膜下层增宽，粘膜下水肿、淋巴管和血管扩张并可见到淋巴细胞聚集（图片1）。第48页，共184页，编辑于2022年，星期二临床表
13、现临床表现:（一）消化道症状（一）消化道症状*腹痛：约80%-90%右下腹多见。疼痛、腹部压痛的部位与病变部位有关。*腹泻：约80%-90%出现间歇性腹泻，多无脓血和粘液。*腹块：1/3病人在右下腹或脐周可及包块，质中，有压痛。*肛门直肠周围病变：部分病人可有肛周瘘管、脓肿形成。第49页，共184页，编辑于2022年，星期二（二）（二）肠外及全身表现肠外及全身表现1.发热：占5%-40%多为低热或中热，发热为主要症状者占5%-10%，无寒战。2.消瘦、贫血、营养不良。3.关节炎、巩膜睫状体炎、口腔粘膜溃疡、结节性红斑、硬化性胆管炎等。第50页，共184页，编辑于2022年，星期二按临床特征分类
14、按临床特征分类*急性阑尾炎型急性右下腹痛和压痛易在右下腹扪及包块。*肠梗阻型。*腹膜炎型肠穿孔导致腹膜炎。*肠炎型以腹泻为主要症状。*腹块型肠袢间、肠管与肠壁间的粘连症状以腹部摸到包块为主。少见类型：*口腔病变*食管病变*胃、十二指肠病变*阑尾病变第51页，共184页，编辑于2022年，星期二并发症并发症1.肠梗阻2.腹腔内脓肿（图6）第52页，共184页，编辑于2022年，星期二3.瘘管形成（图5）4.消化道出血第53页，共184页，编辑于2022年，星期二实验室检查实验室检查:（一）粪便常规及潜血检查：（一）粪便常规及潜血检查：粪便潜血常为阳性。病变在左侧结肠或直肠时可有脓血便。（二）（二
15、）X线造影检查线造影检查*线样征:提示肠管狭窄、肠壁僵硬及结肠带消失（图2）。*跳跃现象:节段性肠道病变所致（图7）。第54页，共184页，编辑于2022年，星期二*铺路石样改变:由于纵横交错的裂隙状溃疡围绕水肿的粘膜而形成（图3）。*瘘管或瘘道钡影（图4）*粘膜粗乱不规则，边缘呈小锯齿状，粘膜表面不光滑及水肿所致。第55页，共184页，编辑于2022年，星期二线样征:提示肠管狭窄、肠壁僵硬及结肠带消失（图2）。第56页，共184页，编辑于2022年，星期二跳跃现象:节段性肠道病变所致（图7）。第57页，共184页，编辑于2022年，星期二铺路石样改变:由于纵横交错的裂隙状溃疡围绕水肿的粘膜而
16、形成（图3）。第58页，共184页，编辑于2022年，星期二瘘管或瘘道钡影（图4）第59页，共184页，编辑于2022年，星期二（三）结肠镜检查（三）结肠镜检查1.裂隙状溃疡。2.病变粘膜膜正常或呈铺路石样改变。3.肠袋消失、肠腔狭窄呈水管样改变。4.跳跃分布。第60页，共184页，编辑于2022年，星期二（四）组织学检查（四）组织学检查发现非干酪样坏死性肉芽肿及大量淋巴细胞聚集可确诊。第61页，共184页，编辑于2022年，星期二诊断、鉴别诊断诊断、鉴别诊断靠典型症状和X线造影及内镜检查的支持；如再有组织学的支持可确诊。鉴别诊断：*肠结核本病的临床表现及影像学检查均与肠结核相似，但肠结核病灶
17、不成节段性分布，结核菌素试验阳性，抗结核药物有效。*溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎一般不出现腹部肿块，并且有明显的脓血便，很少出现肠管狭窄和瘘管形成。第62页，共184页，编辑于2022年，星期二*盲肠癌当右下腹出现肿块时应与盲肠癌鉴别，盲肠癌患者右下腹肿块质硬，有结节感，X线结肠造影、纤维结肠镜及活组织检查可鉴别。*小肠恶性淋巴瘤病情进展快、病变肠段内广泛侵蚀、X线钡剂检查呈较大的指压痕或充盈缺损，B超或CT检查肠壁明显增厚、腹腔淋巴结肿大支持小肠恶性淋巴瘤的诊断。有时也需要同血吸虫病、肠阿米巴病、慢性菌痢等鉴别。第63页，共184页，编辑于2022年，星期二治治 疗疗（一）一般治疗（一）一般治疗
18、（二）水杨酸制剂（二）水杨酸制剂（三）肾上腺糖皮质激素（三）肾上腺糖皮质激素用于活动期，常用泼尼松4060mg/d，分次口服，病情缓解后递减药量，维持半年以上；严重者可静脉滴注氢化可的松或地塞米松；有腹腔感染、肠瘘形成时不宜使用激素治疗。（四）免疫抑制剂（四）免疫抑制剂治疗效果不明显时，可试用；一般在应用肾上腺糖皮质激素基础上联合应用；常用的有硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤（6-MP）、环孢菌素-A等第64页，共184页，编辑于2022年，星期二（五）手术治疗（五）手术治疗 紧急手术*各种急腹症如肠穿孔、肠梗阻、肠瘘；*消化道大出血。择期手术*长期内科治疗效果不佳；*长期慢性出血导致严重贫血者；*腹部
19、包块；*癌变；*致严重营养不良或儿童影响生长发育者；*慢性间歇性不全梗阻。第65页，共184页，编辑于2022年，星期二肝硬化肝硬化 hepafic cirrhosis肝硬化肝硬化(hepaficcirrhosis)各种原因导致的以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病；临床表现为肝功能损害和门脉高压。发病年龄高峰3548岁，男:女比为3.68:1。第66页，共184页，编辑于2022年，星期二病因及分类病因及分类1.病毒：肝炎后肝硬化：肝炎后肝硬化：乙型病毒性肝炎和丙型、丁型肝炎可以发展成肝硬化，多为大结节性肝硬化，从肝炎发展成肝硬化，可短至数月或长达20-30年。2.酒精
20、：酒精性肝硬化：酒精性肝硬化：欧美国家可占全部肝硬化的50-90%，发病机理主要是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害。形态上主要为小结节性肝硬化。第67页，共184页，编辑于2022年，星期二3.胆汁淤积：胆汁性肝硬化胆汁性肝硬化：分为原发性和继发性，由于持续的肝内淤胆或肝外胆管阻塞所致4.循环障碍：淤血性肝硬化淤血性肝硬化5.毒物或药物：中毒性肝炎演变肝硬化6.代谢障碍7.营养障碍8.免疫紊乱：自身免疫性肝硬化：自身免疫性肝硬化：自身免疫性肝炎进展而来。第68页，共184页，编辑于2022年，星期二9.血吸虫病：血吸虫病性肝纤维化血吸虫病性肝纤维化由于长期反复感染血吸虫，虫卵沉积于汇管区，
21、虫卵及其毒性产物引起大量结缔组织增生，但再生结节不明显。10.原因不明：隐源性肝硬化隐源性肝硬化第69页，共184页，编辑于2022年，星期二发病机制发病机制1.肝细胞变性坏死，小叶纤维支架塌陷2.再生结节形成3.纤维结缔组织增生,形成纤维间隔,假小叶形成4.肝内血管床缩小、闭塞或扭曲，交通吻合支形成，导致门脉高压门脉高压早期的纤维化可逆，后期再生结节形成则不可逆。肝形状细胞是纤维化的基础。第70页，共184页，编辑于2022年，星期二图:假小叶和再生结节的病理标本和示意图假小叶假小叶：肝细胞索排列紊乱；中央静脉偏位、增多或缺如；肝细胞再生。肝组织被增生的的纤维组织分割包绕成大小不等的或类圆形
22、的岛屿的结节。第71页，共184页，编辑于2022年，星期二肝硬化的组织学特点：肝小叶被假小叶取代第72页，共184页，编辑于2022年，星期二病理病理形态学分类形态学分类1.小结节性肝硬化(1cm)（图）3.大小结节混合性肝硬化4.结节不清的肝硬化(肝纤维化)-血吸虫性第73页，共184页，编辑于2022年，星期二临床表现（Clinical features）肝硬化的临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜伏35年或10年以上，少数因短期大片肝坏死，36个月可发展成肝硬化。临床上分为肝功能代偿期和失代偿期 第74页，共184页，编辑于2022年，星期二（二）失代偿期（二）失代偿期肝功能减
23、退和门脉高压的临床表现肝功能减退主要表现为肝脏合成和代谢功能减退：白蛋白和脂蛋白，凝血因子，雌激素,雄激素；皮质激素；醛固酮,ADH 门脉高压主要表现为腹水、脾大、侧支循环的建立和开放第75页，共184页，编辑于2022年，星期二代偿期症状较轻、缺乏特异性疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解营养一般，肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大肝功能检查正常或轻度异常第76页，共184页，编辑于2022年，星期二失代偿期肝功能减退症状门脉高压表现全身多系统表现肝功能减退和门脉高压的临床表现肝功能减退主要表现为肝脏
24、合成和代谢功能减退：白蛋白和脂蛋白，凝血因子，雌激素,雄激素；皮质激素；醛固酮,ADH 门脉高压主要表现为腹水、脾大、侧支循环的建立和开放第77页，共184页，编辑于2022年，星期二肝功能减退的临床表现全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等消化系症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等。症状的产生与门脉高压胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌丛失调等有关出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因：a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加 第78页，共184页，编辑于2022年，星期二内分泌紊乱主要
25、有雌激素、雄激素男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌肾上腺皮质激素 皮肤色素沉着继发性醛固酮和抗利尿激素对腹水的形成和加重有促进作用第79页，共184页，编辑于2022年，星期二门脉高压症表现 发生机制：门脉阻力增加 门脉血流量增多 临床表现脾肿大：脾功能亢进侧枝循环建立和开放：PVP200mmH2O 食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V 腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V 痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V腹水：是LC最突出的临床表现第80页，共184页，编辑于2022年，星期二门脉高压形成机制示意图门脉高压形
26、成机制示意图第81页，共184页，编辑于2022年，星期二重度食管静脉曲张第82页，共184页，编辑于2022年，星期二图示腹水形成第83页，共184页，编辑于2022年，星期二图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张雌激素灭活减少,男性乳房发育睾丸萎缩女性月经失调肝掌,蜘蛛痣第84页，共184页，编辑于2022年，星期二图示肝掌和蜘蛛痣雌激素灭活减少,男性乳房发育睾丸萎缩,肝掌,蜘蛛痣,女性月经失调第85页，共184页，编辑于2022年，星期二l腹水形成腹水形成为失代偿期的标志1.门脉压力增高300mmH2O2.低白蛋白血症500g/L持续4W2)AFP由低升而不降3)AFP200g/L以上,持续8W
27、慢性肝炎、肝硬化有20%-45%的AFP低浓度阳性，多200g/L，12个月内随病情好转而同步下降。第111页，共184页，编辑于2022年，星期二l2、GGTl3、APl4、AFUl5、AIF二、超声三、CT四、肝血管造影五、ECT、SPECT、PET六、MRI七、肝穿活检八、剖腹探查第112页，共184页，编辑于2022年，星期二诊断诊断高危人群普查AFP结合超声。l2001年修订的肝癌诊断标准鉴别诊断鉴别诊断l继发性肝癌继发性肝癌l肝硬化肝硬化l活动性肝病活动性肝病l肝脓肿肝脓肿l邻近肝区的肝外肿瘤邻近肝区的肝外肿瘤l肝非癌性占位性病变肝非癌性占位性病变第113页，共184页，编辑于20
28、22年，星期二治疗与预后治疗与预后l手术l肝动脉化疗栓塞治疗（TACE）l放射治疗l局部治疗PEI、RFAl全身化疗l生物和免疫治疗l中医l综合治疗l并发症的治疗第114页，共184页，编辑于2022年，星期二肝性脑病肝性脑病肝性脑病肝性脑病（HE）即肝昏迷，是由严重的肝）即肝昏迷，是由严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合症，主要表现为一是障碍、统功能失调的综合症，主要表现为一是障碍、行为失常和昏迷。行为失常和昏迷。亚临床性肝性脑病亚临床性肝性脑病依赖于精细的智力依赖于精细的智力测验和（或）电生理检测。测验和（或）电生理检测。门体
29、分流性脑病门体分流性脑病（PSE）主要机制主要机制第115页，共184页，编辑于2022年，星期二病因和发病机制病因和发病机制1氨中毒学说l氨的形成和代谢来源与清除途径l肝性脑病时血氨增高的原因l摄入过多含氮食物或药物或上消化道出血l低钾性碱中毒l低血容量与缺血l便秘l感染l低血糖l其他第116页，共184页，编辑于2022年，星期二氨中毒氨中毒：氨对中枢神经系统的毒性作用：脑细胞对氨极敏感，主要认为氨干扰脑的能量代谢，（抑制丙酮酸脱氢酶活性，干扰三羧酸循环）引起高能磷酸化合物浓度降低。氨主要来源于肠道、肾、骨骼肌，由肠道和肾脏排泄，氨在肠道的吸收主要以非离子型氨（NH3）弥散进入肠粘膜：酸性
30、条件下：NH3H+NH4+碱性条件下：NH3H+NH4+第117页，共184页，编辑于2022年，星期二2、假性神经递质蟑胺和苯乙醇胺-氨基丁酸，苯氮卓类物质（BZ）氨基酸失衡3、GABA/BZ4、色氨酸5、锰毒性病理病理l主要是脑水肿第118页，共184页，编辑于2022年，星期二临床表现临床表现肝性脑病分期肝性脑病分期l精神状态/肝臭/神经体征/扑翼样震颤/EEG期前驱期性格:欣快、淡漠、抑郁行为:无意识动作、行为异常睡眠:倒错/()病理反射(-)/(+)/对称性波(47次/秒)期昏迷前期定时定向力障碍，书写计算能力下降言语不清人物概念模糊嗜睡/(+)病理反射(+)肌张力可增强书写困难、构
31、建无能/(+)/对称性波(47次/秒)第119页，共184页，编辑于2022年，星期二期昏睡神志不清狂燥扰动对刺激有反应/(+)病理反射(+)肌张力增加反射亢进、阵挛/(+)/对称性波(47次/秒)期昏迷反应消失阵发性抽搐/(+)/正常反射消失病理反射()肌张力下降/(-)/极慢波(1.53次/秒)第120页，共184页，编辑于2022年，星期二辅助检查辅助检查l血氨l脑电图l诱发电位l心理智能测验l影象学l临界视觉闪烁频率检测第121页，共184页，编辑于2022年，星期二诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断主要依据：l严重的肝病广泛门体侧枝循环l精神紊乱、昏睡或昏迷l诱因l明显肝功能损害或血氨增高
32、l扑击样震颤和典型的脑电图改变鉴别l精神异常l糖尿病、低血糖、尿毒症、CNS疾病等。第122页，共184页，编辑于2022年，星期二治疗治疗l一般治疗一般治疗祛除诱因祛除诱因（一）消除诱因（一）消除诱因首先寻找、去除诱因，如积极控制感染，控制消化道出血，纠正低钾低氯性碱中毒等等。如果使用麻醉、催眠、镇静类药物，可诱发或加重HE。所以当患者狂躁不安或抽搐时，禁用吗啡类、副醛、水合氯醛、哌替啶（度冷丁）及速效巴比妥类；可减量使用地西泮（安定）和东莨菪碱。异丙嗪（非那根）、氯苯那敏（扑尔敏）等抗组织胺药有时可作镇静药代用。事实上没有绝对安全的镇静药，如果应用，必须严格掌握适应症。第123页，共184
33、页，编辑于2022年，星期二减少氨的生成和吸收减少氨的生成和吸收1.清洁肠道清洁肠道（gutclearance）清除肠内积食、积血、首选乳果糖灌肠、鼻饲或口服，其它可用弱酸性溶液灌肠、鼻饲或口服，33%的硫酸镁导泻。第124页，共184页，编辑于2022年，星期二2.降低肠道内的降低肠道内的pH值值乳果糖（lactulose）是一种合成的双糖(-半乳糖苷果糖,-galactosidefructose)，目前已成为HE的标准治疗方法。乳果糖被结肠内细菌作用产生乳酸和醋酸，使肠腔内pH下降，促使NH3转化成NH4+；其次可促进乳酸杆菌（lactobacillus）生成，抑制类杆菌（bacteroi
34、ds）和其它分解蛋白和尿素的细菌；再次，其还有渗透性通便作用，减少NH3的生成和吸收。也可采用乳果糖溶液灌肠，可在数小时内发挥作用。通常情况下，乳果糖无严重副作用，可有饱胀、腹痛、恶心、呕吐、腹泻等。第125页，共184页，编辑于2022年，星期二乳梨醇（lactitol，beta-galactosidesorbitol）也是一种和乳果糖类似的双糖，疗效与乳果糖相仿。乳糖：在乳糖酶缺乏的病人中，乳糖经结肠细菌发酵产酸后也能使肠内pH下降，用于治疗HE。第126页，共184页，编辑于2022年，星期二3.抑制肠道细菌抑制肠道细菌主要目的是抑制分解尿素和蛋白产氨的细菌。口服新霉素24g/日，或利福
35、昔明（rifaximin）均有良效。由于新霉素有耳、肾毒性，因此不宜长期应用。口服甲硝唑可抑制厌氧菌，疗效与新霉素相同，适用于肾功能异常的患者。上述抗生素也可与乳果糖联合应用。4.调节肠道菌丛调节肠道菌丛（colonicfloramodification）通过改变结肠内菌丛减少产氨细菌。粪肠球菌（enterococcusfaeciumSF68）是一种尿素酶阴性的通过发酵产生乳酸的细菌，在肠道内可以抑制其它分解尿素和蛋白质产氨的细菌第127页，共184页，编辑于2022年，星期二促进氨的代谢清除促进氨的代谢清除通过代谢固氨作用达到降低血氨的目的。1.谷氨酸谷氨酸（glutamicacid）谷氨酸
36、钾和谷氨酸钠可与氨结合生成谷氨酰胺，从而达到降低血氨的目的。谷氨酸钾、钠比例视血清K+、Na+浓度和病情而定。2.精氨酸精氨酸（arginine）此药为酸性，可促进尿素合成，适用于血pH偏高的患者。3.苯甲酸钠苯甲酸钠（sodiumbenzoate）可与肠内残余氮质如甘氨酸或谷氨酰胺结合，形成马尿酸，经肾排出。4.L-鸟氨酸门冬氨酸鸟氨酸门冬氨酸（L-ornithineaspartate）可刺激鸟氨酸氨甲酰基转移酶和氨甲酰基磷酸合成酶，并可作为底物促进肝脏利用氨合成尿素，达到降血氨的目的。第128页，共184页，编辑于2022年，星期二纠正氨基酸代谢紊乱纠正氨基酸代谢紊乱静脉输注或口服以支链氨
37、基酸（BCAA）为主的氨基酸混合液，在理论上可纠正氨基酸失衡，但其疗效尚有争议，对于不能耐受蛋白食物者，摄入此类氨基酸混合液对恢复正氮平衡是有效和安全的。第129页，共184页，编辑于2022年，星期二GABA/BZ复合受体拮抗制复合受体拮抗制BZ受体拮抗剂（benzodiazepineantagonist）氟马西尼（flumazenil）12mg静脉注射，可迅速改善HE症状（昏睡、昏迷等），其缺点是作用时间短（3次/d或3次/w）排便性状异常（粪便结块、硬结或稀软水样便）排便发生通过异常（紧张、急迫或有排便不尽的感觉）排便中有粘液胃胀气或腹部膨隆第177页，共184页，编辑于2022年，星期
38、二病因病因l尚不完全清楚。可能与下列因素有关：1.胃肠动力紊乱、内脏感觉异常2.精神心理障碍3.肠道感染4.脑肠轴功能异常导致神经通路、免疫及内分泌机制改变5.神经递质对肠平滑肌运动的影响6.饮食等其他因素第178页，共184页，编辑于2022年，星期二临床症状及分型临床症状及分型1临床症状：临床症状：*腹痛：腹痛排便腹痛缓解*腹泻或便秘*其它2分型：分型：*腹泻型*便秘型*腹泻便秘交替型第179页，共184页，编辑于2022年，星期二治疗治疗1.个体化治疗、综合性治疗措施。个体化治疗、综合性治疗措施。2.饮食治疗饮食治疗：选择适当饮食，避免产生胃肠不适的食物，正确调整纤维性食物的摄入。3.建
39、立合理、规律的生活方式。建立合理、规律的生活方式。4.心理治疗心理治疗：建立IBS患者个人正确认知，通过认知教育和行为技术，使病人正确认识所患疾病的良性本质，缓解或消除心理障碍及躯体症状。第180页，共184页，编辑于2022年，星期二5.药物治疗药物治疗（1）胃肠平滑肌选择性钙离子通道阻滞）胃肠平滑肌选择性钙离子通道阻滞剂剂匹维溴胺匹维溴胺（Pinaveriumbromide）50mgTid奥替溴胺奥替溴胺（Dtiloniumbromide）40mgTid（2）促胃肠动力药）促胃肠动力药西沙必利西沙必利（Cisapride）5-10mgTid第181页，共184页，编辑于2022年，星期二（3）通便剂）通便剂试用容积性泻剂，慎用或避免刺激性和高渗性泻剂。（4）止泻剂）止泻剂洛哌丁胺洛哌丁胺（Loperamide）2-4mg，地芬诺酯地芬诺酯（复方苯乙哌啶）1-2片（5）抗抑郁药）抗抑郁药阿米替林阿米替林（Amitriptyline）百忧解百忧解（Prozac）第182页，共184页，编辑于2022年，星期二消化系统课程结束消化系统课程结束 同学们再见同学们再见第183页，共184页，编辑于2022年，星期二课间休息课间休息第184页，共184页，编辑于2022年，星期二