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1、消化性溃疡消化性溃疡PepticUlcerPepticUlcer项目目标项目目标能力目标能力目标:能规范诊治消化性溃疡，并能书写能规范诊治消化性溃疡，并能书写1 1份完份完整的住院病历整的住院病历知识目标知识目标:知道消化性溃疡的概念，病因、发病机制，知道消化性溃疡的概念，病因、发病机制，病理改变；学会对消化性溃疡辅助检查结果的判病理改变；学会对消化性溃疡辅助检查结果的判断；知道消化性溃疡的诊断与鉴别诊断；学会消断；知道消化性溃疡的诊断与鉴别诊断；学会消化性溃疡的治疗与预防。化性溃疡的治疗与预防。态度目标态度目标:具有良好的职业道德，履行医生的职责；具有良好的职业道德，履行医生的职责；具有科学
2、的临床思维和良好的操作习惯；具有高具有科学的临床思维和良好的操作习惯；具有高度的责任心、爱心和慎密的治疗行为。具有实事度的责任心、爱心和慎密的治疗行为。具有实事求是的科学态度和严谨认真的工作作风。求是的科学态度和严谨认真的工作作风。案例引导案例引导l王某某，男，王某某，男，2929岁，司机。自述有胃病史岁，司机。自述有胃病史6 6年，冬年，冬秋季节易复发，每次发作多于饭后秋季节易复发，每次发作多于饭后3 3小时，出现上小时，出现上腹部隐痛，进食或服小苏打可缓解，有时夜间疼腹部隐痛，进食或服小苏打可缓解，有时夜间疼醒，常伴反酸、灼心。近两周来又因过劳上腹痛醒，常伴反酸、灼心。近两周来又因过劳上腹
3、痛加重，饥饿疼，恶心，呕吐当日食物、水，无胆加重，饥饿疼，恶心，呕吐当日食物、水，无胆汁及血液，但仍能进少量饮食，近三天上腹胀疼，汁及血液，但仍能进少量饮食，近三天上腹胀疼，呈持续性，进食加重，每日呕吐呈持续性，进食加重，每日呕吐5-65-6次，呕吐物有次，呕吐物有酸酵味并伴不消化食物及隔日食，周身乏力，见酸酵味并伴不消化食物及隔日食，周身乏力，见瘦来诊。瘦来诊。l问题：患者上述不适为何种疾病所致？为何会出问题：患者上述不适为何种疾病所致？为何会出现呕吐酸酵味并伴不消化食物及隔日食？现呕吐酸酵味并伴不消化食物及隔日食？概 述 消化性溃疡(PU)主要指胃溃疡(gastric ulcer,GU)和
4、十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)，因其形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层。不同于糜烂。流行病学u全球性多发病，约有10的人一生中患过PU。不同国家和地区，患病率不同。u我国南方高于北方，城市高于农村。uPU多发于男性，男女比为GU3.64.7：1，DU4.46.8：1。uPU可发生于任何年龄，DU多见于青壮年，GU多见于中老年。发病机制u胃十二指肠黏膜不但经常接触高浓度胃酸，而且还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、酒精、药物及其他有害物质的侵袭。u胃十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制，包括：粘液碳酸氢盐屏障，黏膜屏障，黏膜血流量，细胞更新，前列腺
5、素及表皮生长因子等。u当胃十二指肠的侵袭因素和黏膜自身防御修复因素间失去平衡（侵袭因素增强和（或）防御修复因素减弱）便发生溃疡。uGU主要是防御修复因素减弱，DU主要是侵袭因素增强。病 因一、幽门螺杆菌（Hp）感染 Hp感染是PU的主要病因，主要依据是：1.PU病人Hp感染率高；2.根除Hp可促进溃疡 愈合、显著降低溃 疡复发率。uHp感染引起PU的主要机制：Hp依靠毒力因子（定植因子和诱发组织损害因子）在胃型黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，破坏局部黏膜的防御修复机制。Hp可增加胃泌素和胃酸的分泌。Hp的毒素、酶（空泡毒素、尿素酶等）和Hp诱导的黏膜炎症致使胃十二指肠黏膜损害。病病 因因二、
6、胃酸和胃蛋白酶uPU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶对消化道黏膜的自身消化作用。u胃酸的存在是溃疡发生的决定性因素。uDU的平均BAO（基础酸排量）及MAO常大于正常人；GU的BAO及MAO多正常或低于正常，因此胃酸和胃蛋白酶似乎不是GU主要致病因素。病病 因因三、非甾体消炎药 主要通过破坏黏膜屏障使黏膜防御修复机制受损而致发病。机制包括：局部作用:进入细胞内，产生细胞毒。系统作用:抑制环氧合酶，使前列腺素合成减少，使胃黏膜防御修复机制受损。病病 因因四、其他u遗传u胃十二指肠运动异常u应激和心理因素u吸烟病病 因因病 理uDU多发生在球部，GU 多发生在胃角和胃小弯处。u溃疡一般为单发，也可多
7、个。两个或两个以上溃疡并存，称多发性溃疡。u胃和十二指肠均有溃疡称为复合性溃疡。u溃疡呈圆形或椭圆形，直径常小于2cm，边缘广整，底部洁净，表面覆渗出物。u活动期愈合期瘢痕期，幽门的瘢痕收缩可导致梗阻。u溃疡突破浆膜层形成穿孔；溃疡侵袭血管，引起出血。十二指肠溃疡活动期十二指肠溃疡愈合期十二指肠溃疡瘢痕期临床表现u特点:（1）慢性病程，病程迁延；（2）周期性发作，发作期与缓解期相 互交替出现，发作与季节有关；（3）节律性疼痛。u症状:u上腹痛为主要症状，表现为钝痛，烧灼痛，胀痛或剧痛，有的仅有饥饿样不适感。u多数病人有轻或中度剑突下持续性疼痛，进食或服用抗酸药可缓解。uDU:空腹痛或夜间痛；G
8、U:进餐后痛。u部分患者伴有或仅表现为消化不良症状，以 GU多见。临床表现临床表现u体征:活动期溃疡可有上腹部局限性轻压痛,DU压痛点稍偏右，缓解期无明显体征。临床表现临床表现u特殊类型的消化性溃疡:1）无症状性溃疡2）复合性溃疡3）幽门管溃疡4）球后溃疡5）巨大溃疡6）老年人溃疡临床表现临床表现实验室和其他检查一、胃镜检查和黏膜活检 可直接观察胃十二指肠黏膜并摄影,还可作活检及Hp检测。二、X线钡餐检查 直接征象:龛影；间接征象:局部压痛，对侧痉挛性压迹,球部激惹和球 部变形。仅提示有溃疡，不能作为诊断依据。三、幽门螺杆菌检测 侵入性检查:内镜下取胃黏膜活组织检查，快速尿素酶是首选方法，可行
9、幽门螺杆菌培养。非侵入性方法:13C或14C尿素呼气试验、血清学试验，大便HP抗原检测。四、胃液分析和血清胃泌素测定 不作为PU的常规检查，主要用于疑有胃泌素瘤时的鉴别诊断之用。实验室和其他检查实验室和其他检查诊 断u根据临床慢性病程、周期性发作和节律性疼痛作出初步诊断。确诊需依赖X线钡餐检查和（或）内镜检查，内镜检查诊断价值优于X线钡餐检查。u本病需与功能性消化不良、胃癌、胃泌素瘤、慢性胆囊炎和胆石症等相鉴别。鉴别诊断l功能性消化不良（FD）指有消化不良症状而无溃疡及其他器质性疾病者。多见于年轻女性，主要表现为餐后上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心和食欲缺乏等，有时酷似消化性溃疡。本病X线和胃镜检查
10、均无阳性所见。l胃癌GU与胃癌从症状上很难鉴别。须依赖X线钡餐检查和内镜检查，特别是后者可在直视下取活组织作病理检查，鉴别价值更大。型（溃疡型）早期胃癌的X线和内镜表现易与良性溃疡相混淆，活检可帮助诊断。晚期胃癌一般易与良性溃疡鉴别。鉴别诊断鉴别诊断胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别良性溃疡恶性溃疡病史较长较短临床特征周期性、节律性上腹痛明显、全身表现轻，上腹无包块，内科治疗效果好病情呈进行性加剧，全身表现明显，可有上腹包块，内科治疗差或无效粪便隐血试验可短暂阳性持续阳性或长时间反复阳性胃液分析胃酸正常或偏低，无真性缺酸缺酸者较多X线钡餐龛影直径常2.5cm边缘不整，位于胃腔检查轮廓内，周围胃壁僵直，
11、向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象胃镜圆或椭圆形，边平滑底平整，表面覆白或灰白苔，溃疡周围黏膜柔软，可见皱襞向溃疡集中形状不规则，边缘结节隆起，底凹凸不平，污秽苔，周围黏膜增厚，可有结节、糜烂，易出血l胃泌素瘤(亦称Zollinger-Ellision综合征)由胰腺非细胞分泌大量胃泌素所致，大量胃泌素可刺激壁细胞增生，分泌大量盐酸，使消化道经常处于高酸环境，多处发生溃疡。特点：溃疡发生于不典型部位，易并发出血、穿孔，且难以治疗。胃酸分析BAO15mmol/h，BAO/MAO60%，血清胃泌素200pg/ml（常500pg/ml）。鉴别诊断鉴别诊断l慢性胆囊炎和胆石症 典型病例疼痛与进食油腻有关，位
12、于右上腹，并向背部放射，伴发热和黄疸，不难与消化性溃疡鉴别。不典型病例，需借助B超或ERCP来鉴别。鉴别诊断鉴别诊断并发症1.消化道出血最常见的并发症,60岁以上的老年人多见。临床表现与出血的量和速度有关，轻者仅表现为黑粪，重者可伴有呕血。出血超过1000ml可出现眩晕、出汗、心悸和血压下降等周围循环障碍的表现。若短期内出血大于1500ml，会发生休克。应与急性糜烂出血性胃炎、肝硬化门静脉高压所致食管或胃底静脉曲张破裂以及胃癌等所致的出血相鉴别。2.穿孔溃疡突破胃壁浆膜层。穿孔后可出现：（1）胃内容物破入腹腔引起弥漫性腹膜炎；（2）后壁溃疡穿孔进展缓慢，可与邻近实质性器官（如胰、肝）发生粘连，
13、称慢性穿孔或穿透性溃疡；（3）穿入空腔脏器形成瘘。并发症并发症临床上突然出现上腹或右上腹持续剧烈的疼痛，并蔓延至全腹。典型病例腹部检查可表现为腹肌紧张呈板状腹，并有压痛和反跳痛，肝浊音界消失，透视发现膈下有游离气体。后壁溃疡穿孔时，病人原有的节律性疼痛变得持续而顽固，用抗酸药治疗效果不明显；若穿透至胰腺，疼痛可向腰背部放射。消化性溃疡穿孔应与急性阑尾炎、急性胰腺炎、宫外孕破裂和缺血性肠病等急腹症相鉴别。并发症并发症3.幽门梗阻主要由DU引起。梗阻机制：1）溃疡活动期，其周围组织炎性水肿或幽门痉挛，为暂时性梗阻，随着炎症的好转，梗阻可缓解或消失；2）溃疡反复发作、瘢痕形成、瘢痕组织挛缩，为持久性
14、慢性梗阻。临床主要表现为上腹胀满不适、恶心、呕吐，呕吐物为发酵宿食，吐后症状可暂时缓解。并发症并发症因反复呕吐而又不能进食，病人常发生脱水和低钾低氯性碱中毒。典型者腹部检查可发现胃蠕动波和振水音。若清晨空腹插管抽液量200ml，即提示有胃滞留。X线和胃镜检查均可明确诊断。并发症并发症4.癌变少数GU可发生，DU尚未发现癌变。对年龄在45岁以上、有长期GU病史、节律性疼痛发生改变、溃疡顽固不愈者应警惕癌变可能。作胃镜并多点钳取活组织作病理检查，以进一步确诊。并发症并发症治 疗治疗目的:消除病因、缓解症状、促 进溃疡愈合、防止溃疡复 发、避免并发症的发生。一、一般治疗鼓励病人配合治疗，尽量减少情绪
15、激动和精神应激；生活规律，注意饮食；不宜多饮牛奶和豆浆，因其所含钙和蛋白质可刺激胃酸分泌；戒除烟酒。治治 疗疗二、药物治疗1.根除Hp三联疗法 PPI或胶体铋剂 抗菌药 奥美拉唑20mg 克拉霉素500mg 兰索拉唑30mg 阿莫西林1000mg 胶体次枸橼酸铋240mg 甲硝唑400mg 选择一种 选择两种按上诉剂量，一日2次，疗程14天治治 疗疗2.中和胃酸及抑制胃酸分泌（1）抗酸药弱碱性药物，能中和胃酸，并使胃蛋白酶活性减低。常用药物：氢氧化铝、氢氧化镁、碳酸钙等。因长期大量应用有不良反应，目前很少单一应用抗酸药治疗消化性溃疡，常与H2RA联合应用。治治 疗疗（2）抑制胃酸分泌药:有H2
16、RA和PPI两大类。H2RAuH2RA竞争性拮抗H2受体，明显抑制基础胃酸和其他因素引起的夜间胃酸分泌。u常用药：西咪替丁 400mg,2次/日；雷尼替丁 150mg,2/次日法莫替丁 20mg,2次/日；尼扎替丁 150mg,2次/日uDU连用48周；GU 812周为一疗程。u目前多主张一日量夜间一次给予效果更好，即西米替丁800mg、雷尼替丁300mg、法莫替丁40mg、尼扎替丁300mg，均于睡前服。治治 疗疗PPIuPPI通过抑制H+-K+-ATP酶，使壁细胞内的H+不能向胃腔转移，从而抑制胃酸的分泌。u常用药：奥美拉唑 20mg 1次/日；兰索拉唑 30mg 1次/日潘托拉唑 40m
17、g 1次/日；雷贝拉唑 20mg 1次/日治治 疗疗3.保护胃黏膜机制副作用硫糖铝粘附在溃疡面上阻止胃酸、胃蛋白酶的侵蚀；促进前列腺素合成和表皮生长因子分泌。便秘常见胶体次枸橼酸铋除有与硫糖铝相似的作用机制外，还有较强的抑制幽门螺杆菌的作用。舌发黑；为避免铋在体内积蓄，不宜长期连续服用米索前列醇抑制胃酸分泌，增加胃十二指肠的粘液/碳酸氢盐分泌、增加黏膜血流。因会引起宫缩，孕妇忌用治治 疗疗三、手术治疗 适应证：（1）大量出血内科治疗无效（2）急性穿孔（3）器质性幽门梗阻（4）疑有癌变的GU（5）内科治疗无效的难治性溃疡治治 疗疗四、治疗策略u首选确定Hp是否阳性 阳性：抗Hp治疗，必要时在抗H
18、p治疗后再行2周抑制胃酸分泌治疗。阴性：可服用H2RA和PPI，GU疗程68周，DU46周。u是否需要维持治疗，根据综合因素决定。治治 疗疗l因有效治疗药物的应用，消化性溃疡的死亡率已显著下降至1%以下。l年久病人主要死于并发症，特别是大出血和急性穿孔。预 后预 防l加强健康教育，养成良好的生活和饮食习惯；l戒除烟酒；l慎用或忌用能诱发消化性溃疡的药物，如NSAID、糖皮质激素等；l锻炼身体，增强体质。思考题：思考题：1.消化性溃疡的主要临床表现及特点。消化性溃疡的主要临床表现及特点。2.消化性溃疡的主要诊断方法。消化性溃疡的主要诊断方法。3.消化性溃疡常见并发症，其中最多见的消化性溃疡常见并发症，其中最多见的是哪种并发症？是哪种并发症？参考书籍参考书籍内科学第七版（本科教材内科学第七版（本科教材）陆再英陆再英 钟南山钟南山 主编主编实用内科学第十一版实用内科学第十一版 陈灏珠主编陈灏珠主编