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1、中国中国(zhn u)(zhn u)(zhn u)(zhn u)缺血性卒中亚型介缺血性卒中亚型介绍绍第一页，共四十六页。先看一份(y fn)病 例 第二页，共四十六页。病情(bngqng)摘要吴吴XX XX 男男 6868岁岁 主因主因“发作性右下肢活动不灵伴麻木发作性右下肢活动不灵伴麻木2 2月，再发月，再发5 5小时。小时。”于于20112011年年0606月月2222日日 2121时时1313分入分入院院 。现病史：患者于入院现病史：患者于入院2 2月前无诱因出现右下肢活动不灵及感觉异常，行走不能，持续约数分钟后月前无诱因出现右下肢活动不灵及感觉异常，行走不能，持续约数分钟后完全好转；入
2、院前完全好转；入院前2 2天患者晨起后再次无明显诱因出现右下肢活动不灵伴麻木，行走需家人天患者晨起后再次无明显诱因出现右下肢活动不灵伴麻木，行走需家人搀扶，症状持续数分钟后自行缓解，该过程中均无言语不利，无视物不清，无吞咽困难、搀扶，症状持续数分钟后自行缓解，该过程中均无言语不利，无视物不清，无吞咽困难、饮水发呛，无复视及意识丧失，无大小便失禁，自觉右上肢活动如常，可抬举及持物。后饮水发呛，无复视及意识丧失，无大小便失禁，自觉右上肢活动如常，可抬举及持物。后上述症状于起源前上述症状于起源前2 2日内再发日内再发3 3次，发作形式及缓解方式同前。此次次，发作形式及缓解方式同前。此次(c c)(c
3、 c)于入院前于入院前5 5小时小时饮酒后再次出现上述症状，持续不缓解，遂于附近医院就诊，行头饮酒后再次出现上述症状，持续不缓解，遂于附近医院就诊，行头CTCT检查未见出血，转检查未见出血，转入我院急诊，给予血栓通治疗，为求系统诊治，收入我科。患者自发病以来，意入我院急诊，给予血栓通治疗，为求系统诊治，收入我科。患者自发病以来，意识清楚，精神尚可，大小便基本正常。识清楚，精神尚可，大小便基本正常。第三页，共四十六页。病情(bngqng)摘要既往史：高血压病史既往史：高血压病史8 8年余，血压最高：年余，血压最高：170/100mmHg170/100mmHg；吸烟；吸烟4040余年，每日余年，每
4、日2020余支。余支。查体：体温查体：体温36.536.5，脉搏，脉搏74 74 次次/分，呼吸分，呼吸2020次次/分，血压分，血压145/80mmHg,145/80mmHg,双肺呼吸音清双肺呼吸音清,双肺双肺未闻及干湿性啰音未闻及干湿性啰音,心律齐心律齐,腹软，双下肢无水肿。意识清楚，言语流利，双侧额纹对称，双腹软，双下肢无水肿。意识清楚，言语流利，双侧额纹对称，双侧瞳孔直径约侧瞳孔直径约3.0mm3.0mm，直接、间接对光反射灵敏，双眼球居中，各向运动无受限，双侧，直接、间接对光反射灵敏，双眼球居中，各向运动无受限，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，双侧软腭上抬可，转头，耸肩力可，右上肢肌力鼻唇
5、沟对称，伸舌居中，双侧软腭上抬可，转头，耸肩力可，右上肢肌力5 5级，级，右下肢右下肢肌力肌力4 4级，级，左侧肢体肌力左侧肢体肌力5 5级。级。双侧指鼻试验稳准，双手轮替试验灵活，左下肢跟膝胫试验稳双侧指鼻试验稳准，双手轮替试验灵活，左下肢跟膝胫试验稳准，准，右下肢跟膝胫试验欠稳准，右下肢跟膝胫试验欠稳准，闭目难立征未测，右下肢针刺觉减退较对侧减退，双上肢及面部闭目难立征未测，右下肢针刺觉减退较对侧减退，双上肢及面部针刺觉对称，双侧位置觉、运动觉正常，双侧形体觉、定位针刺觉对称，双侧位置觉、运动觉正常，双侧形体觉、定位(dngwi)(dngwi)觉、两点辨别觉及图形觉正觉、两点辨别觉及图形觉
6、正常。双侧肱二头肌腱反射，肱三头肌腱反射对称适中。右下肢腱反射较左侧稍活跃。双侧巴氏征、常。双侧肱二头肌腱反射，肱三头肌腱反射对称适中。右下肢腱反射较左侧稍活跃。双侧巴氏征、查多克征阴性。颈无抵抗，克氏征、布氏征阴性。皮温正常，湿度适中，弹性好，皮肤划痕试验查多克征阴性。颈无抵抗，克氏征、布氏征阴性。皮温正常，湿度适中，弹性好，皮肤划痕试验阴性阴性。第四页，共四十六页。辅助(fzh)检查影像学头头MRIMRI：左侧大脑半球多发点片状：左侧大脑半球多发点片状DWIDWI高信号灶高信号灶(左侧额顶叶皮层左侧额顶叶皮层(p cng)(p cng)下及下及胼胝体压部及左侧多发急性期腔隙性脑梗死）。胼胝
7、体压部及左侧多发急性期腔隙性脑梗死）。第五页，共四十六页。辅助(fzh)检查影像学第六页，共四十六页。辅助(fzh)检查影像学 主动脉弓至头颅主动脉弓至头颅CTA:CTA:主动脉主动脉(dngmi)(dngmi)弓、双椎、基底及双侧颈内动弓、双椎、基底及双侧颈内动脉脉(dngmi)(dngmi)系统系统第七页，共四十六页。辅助(fzh)检查主动脉弓主动脉弓(zhdngmigng)(zhdngmigng)至至头颅头颅CTA:CTA:颅内段颅内段第八页，共四十六页。辅助(fzh)检查影像学第九页，共四十六页。辅助(fzh)检查影像学颈部血管超声：双侧颈动脉粥样硬化伴多发颈部血管超声：双侧颈动脉粥样
8、硬化伴多发(du f)(du f)斑块形成，斑块形成，双侧椎动脉血流未见明显异常。双侧椎动脉血流未见明显异常。心脏超声：心脏超声：静息状态下，左室舒张功能减低。静息状态下，左室舒张功能减低。经颅多普勒超声：未见异常。经颅多普勒超声：未见异常。第十页，共四十六页。辅助(fzh)检查实验室血常规无异常；血常规无异常；生化检查示：甘油三酯生化检查示：甘油三酯:1.78mmol/l,:1.78mmol/l,高密度胆固醇高密度胆固醇:0.67mmol/l:0.67mmol/l；肝肾肝肾(n shn)(n shn)功无异常；功无异常；凝血四项均在正常范围内；凝血四项均在正常范围内；抗核抗体谱检查未见异常，
9、中性粒细胞胞浆抗体胞浆型抗核抗体谱检查未见异常，中性粒细胞胞浆抗体胞浆型:阴性阴性,中中性粒细胞胞浆抗体核周型性粒细胞胞浆抗体核周型:阴性；阴性；肿瘤标志物检查均为阴性。肿瘤标志物检查均为阴性。第十一页，共四十六页。病例(bngl)分析定位诊断：患者右下肢力弱及腱反射活跃定位于右侧锥体交叉定位诊断：患者右下肢力弱及腱反射活跃定位于右侧锥体交叉以下皮质脊髓束及左侧锥体交叉以上皮质脊髓束；右下肢浅感以下皮质脊髓束及左侧锥体交叉以上皮质脊髓束；右下肢浅感觉较左侧减退定位于左侧白质前连合交叉以上脊髓丘脑束。下觉较左侧减退定位于左侧白质前连合交叉以上脊髓丘脑束。下肢重于上肢提示病变靠近肢重于上肢提示病变
10、靠近(kojn)(kojn)皮层。皮层。定性诊断：患者老年男性，急性起病，既往有高血压病史，考虑定性诊断：患者老年男性，急性起病，既往有高血压病史，考虑患者脑血管病可能性大患者脑血管病可能性大。第十二页，共四十六页。问题：病因？血管定位(dngwi)？发病机制？第十三页，共四十六页。中国缺血性卒中亚型中国缺血性卒中亚型（Chinese Ischemic Stroke Subclassification,CISS）急性缺血性卒中正确的临床分型对患者的急性期治疗(zhlio)、二级预防以及卒中相关研究如临床试验、流行病学和基因学研究都至关重要。目前，在临床试验和临床实践中应用最为广泛的卒中分型系统
11、是TOAST分型，该分型中沿用的概念主要来源于哈佛卒中登记分型 和美国国家神经疾病与卒中研究所卒中数据库的分型标准。最近国外又发表了两种新的卒中分型标准：SSS-TOAST和韩国改良TOAST分型，这两种分型都在原来TOAST分型基础上对动脉粥样硬化和小动脉闭塞的诊断标准进行了改良和优化。而最近发表的A-S-C-O分型更适合于二级预防、临床试验以及基因相关研究。但是，上述所有分型均忽视了穿支动脉粥样硬化疾病，也没有哪个分型再将大动脉粥样硬化所致缺血性卒中的病理生理机制进一步分类。第十四页，共四十六页。临床工作中，我们会看到这样的一些病人，穿支动脉区孤立梗死灶，直径不一定大于1.5cm，血管影像
12、检查未发现载体动脉有狭窄，但这样的病人用已有的分类都被分到小动脉闭塞、小动脉疾病或小血管病，且现代的大多数神经科医生通常认为这就是小动脉玻璃样变引起的，而这显然不太符合疾病的临床过程，这样的病人尽管应用了抗血小板药或抗凝药物可能都无效，病情常常进展(jnzhn)。这样的临床表现不得不使人想到或许还是和穿支动脉口的病变有关，而我们以往的分型在这方面的考虑是有欠缺的，需要一个新的分型，把穿支动脉口的病变纳入到分型中去随着影像学技术的不断进步如64排 CT、增强 MRA（CEMRA）、CT 血管成像(CTA)、灌注 CT、磁共振灌注成像（DWP）、高分辨 MRI/MRA(HR-MRI/MRA)、TC
13、D 微栓子监测（TCD-MES）、经食道超声（TEE）以及心脏磁共振成像的出现，使得越来越多以前无法看到的病理结构和模棱两可的病灶可以很清晰地显示出来。因此，高山、王拥军等于2011年提出的是一个新的卒中分型诊断标准中国缺血性卒中亚型（CISS）。第十五页，共四十六页。第十六页，共四十六页。CISS全貌全貌(qunmo)(qunmo)第十七页，共四十六页。LAA主动脉弓粥样硬化主动脉弓粥样硬化1）急性多发梗死病灶,特别是累及(lij)双侧前循环和/或前后循环同时累及2）没有与之相对应的颅内或颅外大动脉粥样硬化性病变（易损斑块或狭窄50%）的证据；3）没有心源性卒中（CS）潜在病因的证据；4）没
14、有可以引起急性多发梗死灶的其他病因如血管炎、凝血异常以及肿瘤性栓塞的证据；5）存在潜在病因的主动脉弓动脉粥样硬化证据（经高分辨 MRI/MRA 和/或经食道超声证实的主动脉弓斑块4mm 和/或表面有血栓。第十八页，共四十六页。LAA颅内外大动脉粥样硬化颅内外大动脉粥样硬化1）无论何种类型梗死灶（除外了穿支动脉区孤立梗死灶），有相应颅内或颅外大动脉粥样硬化证据（易损斑块或狭窄50%）。2）对于(duy)穿支动脉区孤立梗死灶类型，以下情形也归到此类：其载体动脉有粥样硬化斑块（HR-MRI）或任何程度的粥样硬化性狭窄（TCD、MRA、CTA 或 DSA）；3）需排除心源性卒中；4）排除其他可能的病因
15、。第十九页，共四十六页。心源性、大动脉(dngmi)粥样硬化和穿支动脉(dngmi)疾病第二十页，共四十六页。心源性卒中（心源性卒中（CS）诊断标准：1、急性多发梗死灶，特别是累及双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的包括皮层(p cng)在内的梗死灶；2、无相应颅内外大动脉粥样硬化证据；3、不存在能引起急性多发梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞等；4、有心脏栓塞源疾病的证据；5、如果排除了主动脉弓粥样硬化，为肯定的心源性，如果不能排除，则考虑为可能的心源性。心源性卒中的潜在疾病包括：二尖瓣狭窄，心脏瓣膜置换，既往 4 周内的心肌梗死，左心室附壁血栓，左心室室壁瘤，任何有
16、记录的永久性或阵发性房颤或房扑、伴有或不伴有超声自发显影或左房栓子，病窦综合症，扩张性心肌病，射血分数50%的狭窄，孤立穿支动脉急性梗死灶归类到不明原因（多病因）；4、有心源性栓塞证据的孤立穿支动脉区梗归类到不明原因（多病因）；5、排除了其他病因。第二十二页，共四十六页。穿支动脉穿支动脉(dngmi)疾病疾病第二十三页，共四十六页。其他病因（其他病因（OE）存在其他特殊疾病（如血管(xugun)相关性疾病、感染性疾病、遗传性疾病、血液系统疾病、血管(xugun)炎等）的证据，这些疾病与本次卒中相关，且可通过血液学检查、脑脊液（CSF）检查以及血管影像学检查证实，同时排除了大动脉粥样硬化或心源性
17、卒中的可能性。第二十四页，共四十六页。病因不确定（病因不确定（UE）未发现能解释本次缺血性卒中的病因。多病因：发现两种以上(yshng)病因，但难以确定哪一种与该次卒中有关无确定病因：未发现确定的病因，或有可疑病因但证据不够强，除非再做更深入的检查。检查欠缺：常规血管影像或心脏检查都未能完成，难以确定病因。第二十五页，共四十六页。颅内颅内 外大动脉粥样硬化性缺血性卒中潜在外大动脉粥样硬化性缺血性卒中潜在 病理病理(bngl)(bngl)生理生理 机制分型的定机制分型的定义义？第二十六页，共四十六页。1 载体动脉（斑块或血栓）阻塞(zs)穿支动脉：穿支动脉分布区的急性孤立梗死灶，载体动脉存在斑块
18、或任何程度狭窄的证据。例如：发生在基底节区的急性孤立梗死灶，在同侧 MCA 分布区不存在其他急性梗死病灶；或者在脑桥发生的急性孤立梗死灶，而在基底动脉供血区内不存在其他急性梗死病灶。该急性孤立梗死灶推断是由载体动脉的斑块突出后堵塞了穿支动脉的血流所致。第二十七页，共四十六页。斑块延伸或斑块延伸或血栓血栓(xushun)(xushun)形成形成机制：机制：载体动脉载体动脉(dngmi)(dngmi)斑块堵塞穿支斑块堵塞穿支第二十八页，共四十六页。第二十九页，共四十六页。2 动脉-动脉栓塞：在粥样硬化性狭窄的颅内外大动脉分布区内小的皮层梗死灶或单发的流域性梗死灶。在该病变血管分布区内不存在(cnz
19、i)与之相关的分水岭区梗死。如果病灶为多发，或者虽为单一梗死病灶但在TCD 上发现微栓子信号，则该诊断可以明确。但是，即使皮层梗死病灶为单发或者虽有流域性梗死但 TCD 未发现微栓子信号也可以诊断动脉-动脉栓塞。第三十页，共四十六页。3 低灌注/栓子清除下降：梗死病灶仅位于分水岭区。在病变血管分布区内没有急性皮层梗死灶或流域性梗死灶。与临床症状相对应的颅内或颅外血管狭窄程度通常70%，伴有或不伴有低灌注或侧枝代偿不好的证据。低灌注指因为(yn wi)单纯的血流灌注下降而导致动脉交界区出现分水岭梗死灶分水岭梗死灶，而栓子清除下降则是指当微栓子进入到血流灌注相对不足的交界区后不容易被清除掉，堆积下
20、来而造成的分水岭区梗死。上述两种发病机制想要截然区分开比较困难。4 混合机制：上述 2 种或 2 种以上机制同时存在。第三十一页，共四十六页。脑分水岭脑分水岭梗死梗死皮质型皮质型梗死梗死皮质下型皮质下型梗死梗死皮质前型皮质前型梗死梗死皮质后型皮质后型梗死梗死皮质上型皮质上型梗死梗死皮质下前皮质下前型梗死型梗死皮质下后皮质下后型梗死型梗死皮质下上皮质下上型梗死型梗死皮质下外皮质下外型梗死型梗死皮质下下皮质下下型梗死型梗死第三十二页，共四十六页。皮质皮质(pzh)(pzh)型脑分水岭区梗死型脑分水岭区梗死皮质皮质(pzh)(pzh)前型前型WSIMCA分支分支(fnzh)(fnzh)梗死梗死皮质前
21、型皮质前型WSI皮皮质质下下上上型型WSI第三十三页，共四十六页。皮质皮质(pzh)(pzh)型脑分水岭区梗死型脑分水岭区梗死左侧左侧(zu c)(zu c)皮质后型皮质后型第三十四页，共四十六页。皮质皮质(pzh)(pzh)型脑分水岭区梗死型脑分水岭区梗死上一层面：左侧上一层面：左侧(zu c)(zu c)皮质上型皮质上型WSI左侧左侧(zu c)(zu c)皮质前后型皮质前后型WSI？第三十五页，共四十六页。皮质皮质(pzh)(pzh)型脑分水岭区梗死型脑分水岭区梗死线状梗死线状梗死(n s)(n s)灶处于灶处于ACA/MCA皮质分水岭之间皮质分水岭之间第三十六页，共四十六页。皮质皮质(
22、pzh)(pzh)下型脑分水岭区梗死下型脑分水岭区梗死皮皮质质(p p z zh h)下下上上型型皮质皮质(pzh)(pzh)前型前型侧脑室旁放射冠病灶侧脑室旁放射冠病灶放射冠由上、下行投射纤维组成，即为脑白质。半卵圆中心位于胼胝体水平之上大脑皮质下的髓质，呈半卵圆形，为脑白质。第三十七页，共四十六页。皮质皮质(pzh)(pzh)下型脑分水岭区梗死下型脑分水岭区梗死n n4 4、皮质下外侧、皮质下外侧(wi c)(wi c)型：豆纹动脉外侧型：豆纹动脉外侧(wi c)(wi c)支、支、AchaAcha穿支与穿支与岛叶动脉之间的分水岭梗塞，位于壳核外侧和脑岛之间，表现纯运岛叶动脉之间的分水岭梗
23、塞，位于壳核外侧和脑岛之间，表现纯运动性轻偏瘫。动性轻偏瘫。皮质皮质(pzh)(pzh)下外侧型下外侧型WSI？不排除壳核梗死？不排除壳核梗死第三十八页，共四十六页。皮质皮质(pzh)(pzh)下型脑分水岭区梗死下型脑分水岭区梗死串珠样（逐渐连线）高信号(xnho)皮质下上型DWI圆点样（未连线）高信号(xnho)皮质下上型T2第三十九页，共四十六页。机制：混合机制机制：混合机制（动脉到动脉栓塞（动脉到动脉栓塞+低灌注低灌注/栓子栓子(shun z)(shun z)清除下降）清除下降）第四十页，共四十六页。问题：病因？血管(xugun)定位？发病机制？回头回头(hu tu)(hu tu)再看病
24、例再看病例 CISS分型分型？第四十一页，共四十六页。第四十二页，共四十六页。心源性梗死？发泡，经食道超声排除主动脉弓病变？排除是否存在血管(xugun)变异？超选择性血管造影，第四十三页，共四十六页。总结总结CISS 不仅有病因诊断，还有发病机制诊断。在病因诊断中将主动脉弓粥样硬化归类到大动脉粥样硬化，使其更加符合真正的病理改变。在病因诊断中提出了穿支动脉疾病，将粥样病变正式引入到穿支动脉的病因诊断中。将大动脉粥样硬化性梗死的发病机制区分(qfn)为能够用现代影像技术识别的载体动脉斑块或血栓堵塞穿支、动脉到动脉栓塞或低灌注/栓子清除下降及混合型。上述改良不仅使卒中分型更加符合临床实践，也能通过分型加深对卒中病理生理机制的理解。第四十四页，共四十六页。第四十五页，共四十六页。内容(nirng)总结中国缺血性卒中亚型介绍。后上述(shngsh)症状于起源前2日内再发3次，发作形式及缓解方式同前。双侧肱二头肌腱反射，肱三头肌腱反射对称适中。相关研究如临床试验、流行病学和基因学研究都至关重要。硬化和小动脉闭塞的诊断标准进行了改良和优化。而最近发表的A-S-C-O分型。1）急性多发梗死病灶,特别是累及双侧前循环和/或前后循环同时累及。第四十六页，共四十六页。