免疫学超敏反应.ppt

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1、第十七章第十七章 超敏反应超敏反应超敏反应超敏反应(hypersensitivity)（变态反应、过敏反应）（变态反应、过敏反应）指机体对某些抗原初次应答后，再次指机体对某些抗原初次应答后，再次接受接受相同抗原相同抗原刺激时，发生的一种以刺激时，发生的一种以机体机体生理功能紊乱生理功能紊乱或或组织细胞损伤组织细胞损伤为为主的特异性免疫应答。主的特异性免疫应答。超敏反应和免疫应答超敏反应和免疫应答本质上都是机体对本质上都是机体对某些抗原物质的特异性免疫应答某些抗原物质的特异性免疫应答，但，但超超敏反应敏反应主要表现为组织损伤和（或）生主要表现为组织损伤和（或）生理功能紊乱，理功能紊乱，免疫应答免

2、疫应答则主要表现为生则主要表现为生理性防御反应。理性防御反应。机制涉及两方面的因素抗原物质的刺激抗原物质的刺激过敏原、变应原过敏原、变应原 完全抗原完全抗原：异种动物血清、异种组织细胞、植异种动物血清、异种组织细胞、植物花粉、动物毛皮、微生物、寄生虫物花粉、动物毛皮、微生物、寄生虫 半抗原半抗原：药物、多糖、染料：药物、多糖、染料 改变的自身组织抗原改变的自身组织抗原 释放的自身隐蔽抗原释放的自身隐蔽抗原机体的反应性机体的反应性 型和某些型和某些IIII型超敏反应的发生无明显个体差异型超敏反应的发生无明显个体差异超敏反应分型超敏反应分型I I型超敏反应型超敏反应速发型超敏反应速发型超敏反应II

3、II型超敏反应型超敏反应IIIIII型超敏反应型超敏反应型超敏反应型超敏反应细胞毒型超敏反应细胞毒型超敏反应免疫复合物型超敏反应免疫复合物型超敏反应迟发型超敏反应迟发型超敏反应IIII型由型由抗体抗体介导，介导，可经可经血清血清被动转移被动转移型由型由T细胞细胞介导，介导，可经可经细胞细胞被动转移被动转移第一节第一节 I I型超敏反应型超敏反应特异性特异性IgE介导介导主要特征主要特征出现快，消退也快出现快，消退也快出现功能紊乱性疾病，不出现严重组织细胞损伤出现功能紊乱性疾病，不出现严重组织细胞损伤有明显个体差异和遗传背景有明显个体差异和遗传背景一、参与一、参与I I型超敏反应的主要成分型超敏

4、反应的主要成分（一）变应原（一）变应原变应原（变应原（allergens）是指能够选择性地诱导是指能够选择性地诱导产生特异性产生特异性IgE抗体应答，引起变态反应的抗抗体应答，引起变态反应的抗原物质。原物质。天然变应原多为小分子可溶性蛋白质抗原天然变应原多为小分子可溶性蛋白质抗原某些药物或化学物质某些药物或化学物质组织蛋白组织蛋白变应原变应原诱发过敏性应答的剂量极小诱发过敏性应答的剂量极小花粉：豚草花粉花粉：豚草花粉屋尘：螨类屋尘：螨类动物皮屑动物皮屑异种动物免疫血清异种动物免疫血清青霉素：青霉素：青霉素分子青霉素分子青霉噻唑蛋白青霉噻唑蛋白 青霉素降解产物青霉素降解产物青霉烯酸青霉烯酸食物食

5、物临床常见的变应原临床常见的变应原第一节第一节（二）（二）IgE及其受体及其受体变应素变应素-IgEIgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴组织中的道粘膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生细胞产生IgE+肥大细胞和嗜碱性粒细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞机体致敏机体致敏第一节第一节Th变应原变应原ThIL-4RNK1.1TIL-4Th2IL-4B浆细胞浆细胞IL-4在诱导在诱导B细胞产生细胞产生IgE过程中至关重要过程中至关重要第一节第一节IgE的受体的受体 高亲和力受体：高亲和力受体：FcRI 只存在于肥大细胞和嗜碱粒细胞膜上只存在于肥大细胞和嗜碱粒细胞

6、膜上 由一条由一条链、一条链、一条链和两条相同的链和两条相同的链组成。链组成。链与链与IgE的的Fc段结合，段结合，链和链和链可介导信号转导。链可介导信号转导。当变应原使细胞表面相邻的两个当变应原使细胞表面相邻的两个FcR IFcR I发生交联，即可引起发生交联，即可引起复杂的生化反应，继而释放出各种生物活性介质。复杂的生化反应，继而释放出各种生物活性介质。低亲和力受体：低亲和力受体：FcR表达于表达于B细胞、单核细胞、单核/巨噬细胞巨噬细胞、DC、LC、NK、嗜、嗜酸粒细胞和血小板表面酸粒细胞和血小板表面第一节第一节nFcRI 是是IgE高亲和力受体，表达于高亲和力受体，表达于肥大细胞和嗜碱

7、性粒细胞表面肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面介导介导I型超敏反应。型超敏反应。ITAM（三）参与（三）参与I型超敏反应的细胞型超敏反应的细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞第一节第一节嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞肥大细胞肥大细胞肥大细胞和肥大细胞和肥大细胞和肥大细胞和嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞 特征特征 肥大细胞肥大细胞 嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞组织分布组织分布 黏膜下层，皮下小血管黏膜下层，皮下小血管 外周血，数量较少外周血，数量较少 周围的结缔组织周围的结缔组织 可被招募到变态反应部位可被招募到变态反应部位FcR IFcR I +嗜碱性颗粒嗜碱性颗粒 +组胺受体组胺受体 H4 H2第一

8、节第一节 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲和性高亲和性IgEFc受体受体（FcRI），胞质中有嗜碱性颗粒，被变应原激胞质中有嗜碱性颗粒，被变应原激活后可释放出颗粒性物质。活后可释放出颗粒性物质。第一节第一节嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜组织中殖道黏膜组织中被一些细胞因子作用后可表达高亲和性被一些细胞因子作用后可表达高亲和性Fc RI并使并使CR1和和Fc R表达增加，导致表达增加，导致细胞脱颗粒，释放生物活性介质细胞脱颗粒，释放生物活性介质释放的生物活性介质中，释放的生物活

9、性介质中，一类一类是具有毒性是具有毒性作用的颗粒蛋白及酶类物质，可杀伤寄生作用的颗粒蛋白及酶类物质，可杀伤寄生虫和病原微生物或引起组织细胞损伤；虫和病原微生物或引起组织细胞损伤；另另一类一类介质与肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放介质与肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的脂类介质类似的脂类介质类似第一节第一节（一）机体致敏（一）机体致敏：抗原进入机体后，诱发抗原进入机体后，诱发机体产生机体产生IgE并结合并结合到靶细胞上的过程到靶细胞上的过程（二）（二）IgEIgE交叉连接引发细胞活化：交叉连接引发细胞活化：致敏状致敏状态的机体再次接触相同变应原时，通过与致态的机体再次接触相同变应原时，通过与致敏肥大细胞敏肥

10、大细胞/嗜碱粒细胞表面嗜碱粒细胞表面IgE抗体特异性抗体特异性结合，使之脱颗粒，释放生物活性介质的阶结合，使之脱颗粒，释放生物活性介质的阶段段 二、发生机制二、发生机制发生过程发生过程第一节第一节第一节第一节桥联反应桥联反应：由双价或多价抗原由双价或多价抗原分子和靶细胞上两个以上的分子和靶细胞上两个以上的IgE分子靠近而发生的构型改变。分子靠近而发生的构型改变。继而继而FcRFcR聚集，介导细胞脱颗聚集，介导细胞脱颗粒。粒。靶细胞表面靶细胞表面IgE桥联是导致桥联是导致细胞细胞激活并最后释放介质的关键。激活并最后释放介质的关键。凡能使凡能使IgE桥联的任何一种刺激，桥联的任何一种刺激，均可作为

11、活性介质释放的信号。均可作为活性介质释放的信号。颗粒内预先形成的储备介质颗粒内预先形成的储备介质 组胺、激肽原酶组胺、激肽原酶细胞内新合成的介质细胞内新合成的介质 白三烯、前列腺素、血小板活化因子白三烯、前列腺素、血小板活化因子第一节第一节（三）释放生物活性介质：（三）释放生物活性介质：生物活性介质作用生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段的阶段早期反应早期反应：在接触过敏原后几分钟内即在接触过敏原后几分钟内即可发生，持续可发生，持续3060分钟，反应主要由组分钟，反应主要由组胺引起。胺引起。晚期反应晚期反应：在刺激后在刺激后28

12、小时小时内发生，内发生，持续持续12天或天或更长，主要由细胞受致敏原更长，主要由细胞受致敏原刺激后合成释放的一些颗粒性介质引起刺激后合成释放的一些颗粒性介质引起的炎症反应。的炎症反应。第一节第一节（四）局部或全身性（四）局部或全身性 I I 型超敏反应发生型超敏反应发生（一）全身性过敏反应（一）全身性过敏反应 药物过敏性休克药物过敏性休克 血清过敏性休克血清过敏性休克（二）局部过敏反应（二）局部过敏反应：呼吸道过敏反应呼吸道过敏反应 消化道过敏反应消化道过敏反应 皮肤过敏反应皮肤过敏反应三、临床常见疾病三、临床常见疾病第一节第一节四、防治原则四、防治原则变应原皮试，检出过敏原，避免接触变应原皮

13、试，检出过敏原，避免接触脱敏治疗脱敏治疗药物治疗药物治疗第一节第一节Skin test for allergy异种免疫血清脱敏异种免疫血清脱敏：小剂量、小剂量、短间隔短间隔、多次注射、多次注射特异性变应原疗法：特异性变应原疗法：小剂量、小剂量、间隔较长时间间隔较长时间、多次注射、多次注射脱敏治疗脱敏治疗第一节第一节消耗靶细胞上消耗靶细胞上IgE诱导机体产生特异性诱导机体产生特异性IgG类抗体类抗体抑制生物活性介质合成和释放抑制生物活性介质合成和释放 稳定细胞膜稳定细胞膜：色甘酸二钠、肾上腺糖皮质激素色甘酸二钠、肾上腺糖皮质激素 提高细胞内提高细胞内cAMP浓度浓度：儿茶酚胺类、前列腺儿茶酚胺类

14、、前列腺素素生物活性介质拮抗药生物活性介质拮抗药 抗组胺药、乙酰水杨酸抗组胺药、乙酰水杨酸改善效应器官反应性改善效应器官反应性 肾上腺素、葡酸钙肾上腺素、葡酸钙药物治疗药物治疗第一节第一节 由由IgG或或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞细胞作用下，作用下，引起的引起的以细胞溶解或组织损伤为主以细胞溶解或组织损伤为主的病理性的病理性免疫反应，又称细胞毒型超敏反应。免疫反应，又称细胞毒型超敏反应。第二节第二节 IIII型超敏反应型超敏反应（一）靶细胞及其表面的抗原（一）靶细胞及其表面的抗原 一、一、发病机制发病机

15、制第二节第二节靶细胞表面抗原靶细胞表面抗原血细胞表面的同种异型抗原；血细胞表面的同种异型抗原；外源性抗原与正常组织细胞间具有的共同抗原；外源性抗原与正常组织细胞间具有的共同抗原；改变的自身抗原；改变的自身抗原；结合在细胞表面的药物抗原表位或抗原结合在细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复抗体复合物合物第二节第二节（二）抗体（二）抗体 IgG（IgG1、IgG2、IgG3）IgMIgA免疫性抗体、被动转移性抗体、自身抗体免疫性抗体、被动转移性抗体、自身抗体第二节第二节补体介导的细胞毒作用补体介导的细胞毒作用吞噬细胞的作用吞噬细胞的作用NK细胞、巨细胞、巨噬噬细胞及中性粒细胞的细胞及中性粒细胞的AD

16、CC作用作用（三）组织损伤机制（三）组织损伤机制第二节第二节抗体、补体和效应细胞的作用抗体、补体和效应细胞的作用第二节第二节二、临床常见的二、临床常见的II型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病输血反应输血反应新生儿溶血症新生儿溶血症自身免疫性溶血性贫血自身免疫性溶血性贫血药物过敏性血细胞减少症药物过敏性血细胞减少症甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进第二节第二节第二节第二节新生儿溶血症多发于母亲为新生儿溶血症多发于母亲为Rh-而胎儿为而胎儿为Rh+的情况下。当第一胎分娩时，胎儿的情况下。当第一胎分娩时，胎儿Rh+红细胞红细胞进入母体，刺激母体产生抗进入母体，刺激母体产生抗Rh抗体；当母体抗体；当母体第二次

17、妊娠而胎儿仍是第二次妊娠而胎儿仍是Rh+时，则母亲的时，则母亲的IgG类抗类抗Rh抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与胎抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿儿Rh+红细胞结合，激活补体，导致胎儿红细红细胞结合，激活补体，导致胎儿红细胞溶解。胞溶解。第二节第二节为预防为预防Rh抗原引起的新生儿溶血症，抗原引起的新生儿溶血症，可于初产后可于初产后72小时内给母体注射抗小时内给母体注射抗Rh（或抗（或抗D）免疫球蛋白，以免胎儿）免疫球蛋白，以免胎儿Rh抗原使母体致敏。抗原使母体致敏。第三节第三节 III型超敏反应型超敏反应IIIIII型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物

18、沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细过激活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应为主要特征的炎症反应和组织损伤。又称免疫复合物型超敏反应。和组织损伤。又称免疫复合物型超敏反应。（一）抗原（一）抗原 内源性抗原：内源性抗原：肿瘤抗原肿瘤抗原 外源性抗原：外源性抗原：药物、异种血清、药物、异种血清、病原微生物、寄生虫病原微生物、寄生虫（二）抗体（二）抗体 IgG、IgM、（、（IgA）一、一、III

19、型超敏反应的发生机制型超敏反应的发生机制第三节第三节1、免疫复合物的形成免疫复合物的形成抗原的持续存在抗原的持续存在抗原抗体的比例抗原抗体的比例抗原的理化性质抗原的理化性质抗体的性质抗体的性质（三）发生过程（三）发生过程+第三节第三节中等大小免疫复合物的形成中等大小免疫复合物的形成中等大小免疫复合物的形成中等大小免疫复合物的形成易被吞噬细胞清除易被吞噬细胞清除不沉淀、易被滤过排出不沉淀、易被滤过排出存在于循环，可能沉淀存在于循环，可能沉淀第三节第三节2、免疫复合物、免疫复合物(IC)(IC)的沉积的沉积清除能力降低清除能力降低 血管壁通透性增高血管壁通透性增高IC沉积沉积局部的解剖学特点和血流

20、动力学局部的解剖学特点和血流动力学第三节第三节IC能否引起疾病与其能否沉积于局部有关能否引起疾病与其能否沉积于局部有关局部解剖和血液动力学因素的作用局部解剖和血液动力学因素的作用循环免疫复合物循环免疫复合物易于沉积血压较高的易于沉积血压较高的毛细血管迂回处毛细血管迂回处肾小球基底膜和关节滑膜肾小球基底膜和关节滑膜第三节第三节(四四)免疫复合物沉积后引起的组织损伤免疫复合物沉积后引起的组织损伤1.补体的作用补体的作用2.中性粒细胞中性粒细胞3.血小板的作用血小板的作用产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，吸粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，吸引

21、中性粒细胞聚集引中性粒细胞聚集局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水解局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水解酶等物质，使血管基底膜及周围组织酶等物质，使血管基底膜及周围组织损伤损伤血小板活化，产生血小板活化，产生5-羟色胺等物质羟色胺等物质导致局部充血水肿等改变；血小板导致局部充血水肿等改变；血小板聚集形成微血栓，造成局部组织缺聚集形成微血栓，造成局部组织缺血进而出血，加重损伤血进而出血，加重损伤第三节第三节二、临床常见的二、临床常见的III型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病（一）局部免疫复合物病（一）局部免疫复合物病（二）全身免疫复合物病（二）全身免疫复合物病第三节第三节Arthus反应：反应：一种实验性局

22、部过敏反应。一种实验性局部过敏反应。家兔皮下多次注射无毒性抗原（如马血清）家兔皮下多次注射无毒性抗原（如马血清）后，局部出现细胞浸润，若再次注射，可后，局部出现细胞浸润，若再次注射，可发生水肿、出血、坏死等剧烈炎症反应。发生水肿、出血、坏死等剧烈炎症反应。类类Arthus反应：反应：见于胰岛素依赖型糖尿病见于胰岛素依赖型糖尿病患者、多次注射狂犬病疫苗、使用动物来患者、多次注射狂犬病疫苗、使用动物来源的抗毒素。源的抗毒素。第四节第四节 型超敏反应型超敏反应 型超敏反应是由效应型超敏反应是由效应T细胞细胞与相应抗原与相应抗原作用后，引起的以作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织单个核细胞浸润和组织细

23、胞损伤细胞损伤为主要特征的炎症反应，又称迟为主要特征的炎症反应，又称迟发型超敏反应。发型超敏反应。型超敏反应发生较迟缓，一般在再次型超敏反应发生较迟缓，一般在再次接触抗原后接触抗原后4872小时发生，故称为小时发生，故称为迟发迟发型超敏反应。型超敏反应。（1 1）体内致敏淋巴细胞再次与相应抗原接）体内致敏淋巴细胞再次与相应抗原接触时，产生淋巴因子需要一定时间触时，产生淋巴因子需要一定时间 （2 2）足够多的单个核细胞聚集于炎症区域）足够多的单个核细胞聚集于炎症区域也需要一定的时间也需要一定的时间第四节第四节一、发病机制一、发病机制 （一）抗原（一）抗原 微生物、寄生虫、组织抗原、化学微生物、寄

24、生虫、组织抗原、化学物质、物质、胞内寄生菌（胞内寄生菌（结合杆菌结合杆菌）（二）（二）T细胞细胞 CD4+Th1、CD8+CTL第四节第四节（三）发生过程（三）发生过程1、T细胞致敏细胞致敏 外来抗原进入机体后，可刺激外来抗原进入机体后，可刺激T细胞增生分化细胞增生分化成为针对某一特定抗原的效应成为针对某一特定抗原的效应T细胞细胞。（。（12周）周）2、致敏、致敏T细胞的效应阶段细胞的效应阶段 （1）CD4+Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤细胞介导的炎症反应和组织损伤（2）CD8+CTL介导的细胞毒作用介导的细胞毒作用第四节第四节型超敏反应主要由型超敏反应主要由T细胞介导。致敏细胞介导。致敏

25、T细胞及其释放的淋巴因子、活化的巨细胞及其释放的淋巴因子、活化的巨噬细胞释放的溶酶体酶以及致敏噬细胞释放的溶酶体酶以及致敏CTL联合作用，共同引起联合作用，共同引起以单个核细胞浸以单个核细胞浸润、组织变性坏死为特征润、组织变性坏死为特征的超敏反应的超敏反应性炎症。性炎症。第四节第四节二、临床常见的二、临床常见的型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病第四节第四节各型超敏反应比较及其相互关系各型超敏反应比较及其相互关系超敏反应的分型和引起组织损伤的免疫学机制超敏反应的分型和引起组织损伤的免疫学机制 分型分型 I I型型 型型型型型型参与成分参与成分IgEIgG,IgMIgGTh1、CTL抗原类型抗原类型

26、多为可溶多为可溶性抗原性抗原细胞或基质相细胞或基质相关抗原、细胞关抗原、细胞表面受体表面受体可溶性可溶性抗原抗原可溶性抗原可溶性抗原细胞相关抗原细胞相关抗原效应机制效应机制肥大细胞激肥大细胞激活活补体和补体和FcR+细胞参与细胞参与免疫复合物免疫复合物细胞裂解细胞裂解免疫损伤免疫损伤类型类型过敏反应过敏反应抗体介导的抗体介导的细胞毒反应细胞毒反应补体活化补体活化免疫复合物免疫复合物反应反应迟发型超敏迟发型超敏反应、细胞反应、细胞介导的细胞介导的细胞毒反应毒反应临床疾病临床疾病哮喘、哮喘、过敏性休克过敏性休克输血反应，输血反应，新生儿溶血新生儿溶血症症血清病血清病接触性皮炎接触性皮炎超敏反应超敏

27、反应类型类型参参 与与 的的 免免 疫疫 细细 胞胞 及及 分子分子发生机制发生机制I I型型IgE（IgG4）、肥肥大大细细胞胞、嗜嗜碱碱粒粒细细胞胞、嗜酸粒细胞等嗜酸粒细胞等IgE吸吸附附于于肥肥大大细细胞胞或或嗜嗜碱碱粒粒细细胞胞表表面面；过过敏敏原原与与细细胞胞表表面面的的IgE结结合合；脱脱颗颗粒粒释放活性物质，作用于效应器官释放活性物质，作用于效应器官型型IgG或或IgM、补补体体、巨噬细胞、巨噬细胞、NK细胞细胞抗抗体体与与细细胞胞表表面面抗抗原原结结合合，或或抗抗原原抗抗体体复复合合物物吸吸附附于于细细胞胞表表面面；补补体体参参与与引引起起细细胞胞溶溶解解或或损损伤伤；巨巨噬噬

28、细细胞胞吞吞噬噬杀杀伤伤靶靶细细胞胞；NK细细胞通过胞通过ADCC效应杀伤靶细胞效应杀伤靶细胞型型IgG、IgM或或IgA、补补体体、嗜嗜碱碱粒粒细细胞胞、中中性粒细胞、血小板性粒细胞、血小板中中等等大大小小的的IC沉沉积积与与血血管管壁壁基基底底膜膜或或其其他他组组织织间间隙隙；激激活活补补体体，吸吸引引中中性性粒粒细细胞胞，释释放放溶溶酶酶体体酶酶，引引起起炎炎症症反反应应；血血小小板板凝凝聚聚，微微血栓形成，导致局部缺血、淤血和出血血栓形成，导致局部缺血、淤血和出血型型T细胞细胞抗抗原原使使T细细胞胞致致敏敏；致致敏敏T细细胞胞再再次次与与抗抗原原物物质质相相遇遇直直接接杀杀伤伤靶靶细细

29、胞胞或或产产生生各各种淋巴因子，引起炎症反应种淋巴因子，引起炎症反应四型超敏反应的比较四型超敏反应的比较超敏反应性疾病的发生机制十分复杂。临床实超敏反应性疾病的发生机制十分复杂。临床实践所见往往为践所见往往为混合型混合型，但以某一型损伤为主。，但以某一型损伤为主。如如I I型超敏反应时，所释放的血管活性胺可使型超敏反应时，所释放的血管活性胺可使血管壁通透性增高，同时血清中的抗体和抗原血管壁通透性增高，同时血清中的抗体和抗原也可形成也可形成IC。若。若IC分子分子大小适宜，就有可能大小适宜，就有可能沉积于血管壁，引起沉积于血管壁，引起型超敏反应。型超敏反应。第五节第五节型和型和型超敏反应损伤可同

30、时存在，即同型超敏反应损伤可同时存在，即同一组织细胞抗原往往可同时引起体液免疫和一组织细胞抗原往往可同时引起体液免疫和细胞免疫应答。临床上许多自身免疫病患者细胞免疫应答。临床上许多自身免疫病患者血清中既可检出自身抗体，又可针对相应细血清中既可检出自身抗体，又可针对相应细胞抗原产生迟发型超敏反应。在这种情况下，胞抗原产生迟发型超敏反应。在这种情况下，若抗原、抗体结合成若抗原、抗体结合成IC，则可引起，则可引起型或型或型超敏反应。型超敏反应。第五节第五节由于使用方式不同，特定药物在不由于使用方式不同，特定药物在不同个体或同一个体可诱导不同型超同个体或同一个体可诱导不同型超敏反应。敏反应。青霉素青霉

31、素 第五节第五节同一疾病过程也可能由几种类型免同一疾病过程也可能由几种类型免疫损伤共同参与。如，肾小球肾炎疫损伤共同参与。如，肾小球肾炎的发生就可能与第的发生就可能与第、型超型超敏反应有关。敏反应有关。第五节第五节超敏反应类型超敏反应类型超敏反应性疾病超敏反应性疾病青霉素青霉素磺胺磺胺巴比妥巴比妥I型型过敏性休克过敏性休克+-寻麻疹寻麻疹+哮喘哮喘+-+型型溶血性贫血溶血性贫血+-+粒细胞减少症粒细胞减少症-+血小板减少症血小板减少症-+型型局部局部ArthusArthus反应反应+-关节炎关节炎+发热发热+型型接触性皮炎接触性皮炎+剥脱性皮炎剥脱性皮炎+常用药物所致的超敏反应常用药物所致的超敏反应第五节第五节学习要求学习要求掌握超敏反应的概念掌握超敏反应的概念掌握各型超敏反应特点及发生机制掌握各型超敏反应特点及发生机制了解了解I型超敏反应的防治原则型超敏反应的防治原则了解各型超敏反应常见的临床疾病了解各型超敏反应常见的临床疾病