《骨骼肌的收缩原理.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《骨骼肌的收缩原理.pptx（21页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、一、肌细胞的收缩功能（一）NM接头处的兴奋传递1、N-M接头的结构 接头前膜：囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。接头间隙：约50-60nm。接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。无电压性门控性钠通道。接头间隙第1页/共21页2.N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na、K(尤其是Na)通透性终板膜去极化终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌
2、细胞膜动作电位第2页/共21页 3.N-M接头处的兴奋传递特征:（1）是电-化学-电的过程：N末梢APACh受体EPP肌膜AP （2）具1对1的关系：接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。第3页/共21页 4.影响N-M接头处兴奋传递的因素：（1）阻断ACh受体：箭毒和银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体
3、破坏N末梢Ca2+通道）。（4）接头前膜Ach释放：肉毒杆菌中毒。5.EPP的特征：无“全或无”现象；无不应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈正相关。第4页/共21页（二）骨骼肌细胞的结构第5页/共21页 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。=1/2明带暗带1/2明带=2条Z线间的区域1.肌管系统：横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）。纵管系统：L管（也称肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。三联管：T管+终池22.肌小节:第6页/共21页3.肌原纤维：粗肌丝:由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一膨大部横桥:能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;具有ATP酶的作用,
4、与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。细肌丝:肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌凝蛋白掩盖；原肌凝蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌凝蛋白位移，暴露出结合位点。第7页/共21页 1.兴奋-收缩耦联 2.肌丝滑行（三）骨骼肌收缩机制第8页/共21页1.兴奋-收缩耦联 三个主要步骤：肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。三联管处的信息传递：（尚不很清楚）肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩
5、。Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物第9页/共21页按任意键飞入横桥摆动动画肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与肌动蛋白结合位点结合，分解ATP释放能量原肌凝蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆2.肌丝滑行第10页/共21页第11页/共21页运动神经冲动传至末梢N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂ACh释放入接头间隙 ACh与终板膜受体结合受体构型改变终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加产生终板电位(EPP)EPP引起肌膜AP肌膜AP沿横管
6、膜传至三联管终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短=肌细胞收缩小结：骨骼肌收缩全过程1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联第12页/共21页 肌丝滑行几点说明:1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。因相邻Z线靠近,即肌节缩短；暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变;明带和H带变窄。第13页/共21页 2.横桥的循环摆动，
7、细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。第14页/共21页（四）骨骼肌舒张机制兴奋-收缩耦联后肌膜电位复极化终池膜对Ca2+通透性肌浆网膜Ca2+泵激活肌浆网膜Ca2+Ca2+与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点骨骼肌舒张第15页/共21页二、骨骼肌收缩的外在表现第16页/共21页 1.单收缩与复合收缩:单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚
8、未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象(并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的)，所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。第17页/共21页 2.等长收缩与等张收缩 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。如伸臂直提起一重物。等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。如人体肢体自由屈伸。第18页/共21页复习思考题 1.为何将神经肌肉接头ACh
9、的释放成为量子释放？有何实验证据？2.为何终板电位无超射现象？3.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。4.何谓肌小节？肌小节中有哪些成分？5.何谓兴奋-收缩偶联？其结构基础是什么？Ca2+起何作用？几种收缩蛋白质各起什么作用？6.肌细胞收缩是怎样发生的？7.何谓单收缩和强直收缩？8.前负荷和后负荷各对肌收缩有何影响？9.刺激神经肌肉标本的神经，肌肉不发生收缩，可能有哪些原因？如何鉴别？第19页/共21页10.正常人体骨骼肌收缩都属于()A.完全强直收缩B.强直收缩C.不完全强直收缩D.单收缩E.单收缩与强直收缩交替11.肌肉兴奋-收缩偶联关键在于()A.横桥运动B.动作电位C.Na迅速内流D.胞浆内Ca的浓度增加E.ATP酶的激活 BD第20页/共21页感谢您的观看。第21页/共21页