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1、肾肾脏脏生生理理功功能能 排泄代谢产物排泄代谢产物 排排 酸酸 保保 碱碱 保持内环境恒定保持内环境恒定 泌泌尿尿 内内分分泌泌功功能能 分泌内分泌激素分泌内分泌激素 灭活内分泌激素灭活内分泌激素 调节正常功能代谢调节正常功能代谢 促胃液素促胃液素甲状旁腺素甲状旁腺素胰岛素胰岛素促红细胞生成素促红细胞生成素 1,25-1,25-二羟二羟D3 D3 前列腺素前列腺素 肾素肾素q Introduction第1页/共91页管周毛细血管肾小管H2OH2OH2OUrinev 肾小球滤过肾小球滤过 Glomerular filtrationv 肾小管重吸收肾小管重吸收 Tubular reabsorpti
2、onv 肾小管分泌肾小管分泌 Tubular secretion滤(出)液肾小球第2页/共91页肾衰竭发展过程急性和慢性肾衰竭肾功能障碍泌尿功能障碍，代谢紊乱与内分泌功能障碍，各系统发生病理变化。尿毒症第3页/共91页急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭Acute Renal Failure(ARF)第4页/共91页概念概念 急性肾衰急性肾衰 原因原因 肾脏泌尿功能肾脏泌尿功能 急剧障碍急剧障碍内环境内环境紊乱紊乱病理过程病理过程 第5页/共91页概念概念 原因原因 GFR降低降低内环境内环境紊乱紊乱病理过程病理过程 急性肾衰急性肾衰 第6页/共91页下腔静脉肾上腺肾脏主动脉输尿管膀胱 尿道第7页/共
3、91页病因与类型病因与类型 肾性肾性 ARF (intrarenal failure)肾前性肾前性ARF (prerenal failure)肾后性肾后性ARF (postrenal failure)第8页/共91页病因与类型病因与类型 肾前性肾前性ARF 由由肾灌流量急剧下降肾灌流量急剧下降引起引起 肾灌流肾灌流急剧降低急剧降低GFR降低降低有效循环血量有效循环血量 肾血管收缩肾血管收缩低血容量低血容量心衰心衰血管床容量血管床容量 少尿少尿内环境紊乱内环境紊乱急性肾衰急性肾衰 第9页/共91页及时治疗及时治疗可恢复正常可恢复正常持续缺血持续缺血肾性肾性ARF 病因与类型病因与类型 肾前性肾前
4、性ARF 特点特点无肾实质损害无肾实质损害为为功能性功能性肾衰肾衰预后预后急性肾衰急性肾衰 第10页/共91页由由下泌尿道急性堵塞下泌尿道急性堵塞引起引起 v泌尿道结石泌尿道结石 盆腔肿瘤盆腔肿瘤前列腺肥大等前列腺肥大等v泌尿道周围肿物压迫泌尿道周围肿物压迫 病因与类型病因与类型 肾后性肾后性ARF 原因原因急性肾衰急性肾衰 第11页/共91页尿尿路路梗梗阻阻 有效滤过压有效滤过压 肾灌流肾灌流 囊内压囊内压 肾间质压肾间质压 GFR 少尿少尿？压迫压迫血管血管 病因与类型病因与类型 肾后性肾后性ARF 急性肾衰急性肾衰 第12页/共91页病因与类型病因与类型 肾后性肾后性ARF 特点特点早期
5、无肾实质损害，属早期无肾实质损害，属功能性功能性肾衰肾衰晚期肾严重损伤晚期肾严重损伤急性肾衰急性肾衰 第13页/共91页肾实质发生器质性病变肾实质发生器质性病变 病因与类型病因与类型 肾性肾性ARF 肾小管坏死肾小管坏死肾脏本身病变肾脏本身病变肾小球病变肾小球病变肾间质病变肾间质病变肾血管病变肾血管病变急性肾衰急性肾衰 第14页/共91页病因与类型病因与类型 肾性肾性ARF 急性肾小管坏死急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）功能性功能性 器质性器质性急性肾衰急性肾衰 第15页/共91页病因与类型病因与类型 重金属、有机毒物、药物、生物毒物、重金属、有机毒物、药
6、物、生物毒物、异型输血、疟疾、挤压综合症等异型输血、疟疾、挤压综合症等急性肾小管坏死急性肾小管坏死 v肾毒物肾毒物 肾性肾性ARF 急性肾衰急性肾衰 第16页/共91页v持续肾缺血持续肾缺血v肾毒物肾毒物v体液因素异常体液因素异常 病因与类型病因与类型 肾性肾性 肾缺血肾缺血与与肾毒物肾毒物常常同时或相继发生作用常常同时或相继发生作用急性肾小管坏死急性肾小管坏死 肾性肾性ARF 急性肾衰急性肾衰 第17页/共91页 临床上多见临床上多见 有肾实质损害有肾实质损害(器质性器质性)常有常有急性肾小管坏死急性肾小管坏死 去除病因，肾功能不能迅速恢复去除病因，肾功能不能迅速恢复病因与类型病因与类型 肾
7、性肾性ARF 特点特点急性肾衰急性肾衰 第18页/共91页肾脏疾病急性肾小管坏死肾性/器质性 ARF 肾实质损害 少 尿 肾小球 肾小管GFR 中心环节中心环节第19页/共91页二、二、ARF的发病机制的发病机制（少尿型）1 肾小球因素肾小球因素 2 肾小管因素肾小管因素 3 肾细胞损伤肾细胞损伤 第20页/共91页 肾灌注压肾灌注压(BP80mmHg)肾血管收缩肾血管收缩 肾血管内皮肾血管内皮 细胞肿胀细胞肿胀 血管内血管内 DIC OFR（oxygen free radical）Na+泵失灵近曲小管髓袢损伤重吸收Na+/Cl-原尿 Na+致密斑(+)RAS(+)肾小球有效滤过压 交感-肾上
8、腺髓质系统(+)1 肾小球因素肾小球因素:(1)肾缺血肾缺血 内皮素(ET)激肽(Kinin)前列腺素(PG)少 尿GFR血管堵塞，肾血流 入球小动脉收缩 第21页/共91页 肾小球损伤 滤过膜面积急性肾小球肾炎 狼疮性肾炎少 尿GFR1 肾小球因素肾小球因素(2)肾小球病变肾小球病变 第22页/共91页2 肾小管因素：肾缺血 肾毒物(1)肾小管阻塞 小管上皮细胞损伤 (2)原尿回漏急 性 肾 小 管 坏 死 细胞碎片Hb 异型输血挤压综合征 Mb 肾间质水肿肾小球囊内压肾小球有效滤过压 GFR GFR少 尿第23页/共91页肾小管阻塞的损伤作用第24页/共91页原原 尿尿肾小管基底膜裸露肾小
9、管基底膜裸露肾小管上皮细胞受损肾小管上皮细胞受损肾小管管腔阻塞肾小管管腔阻塞脱落的坏死细胞脱落的坏死细胞及碎片及碎片第25页/共91页肾小管阻塞和原尿回漏第26页/共91页 三三.ARF功能代谢变化功能代谢变化 第29页/共91页1)尿变化 少尿 (400 ml/24 h)无尿 (400ml/d,12W）肾小球滤过功能恢复 新生肾小管上皮细胞重吸收功能尚未恢复 肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除 少尿期大量尿素等代谢产物渗透性利尿 注意注意:1 W-不能立即改善 2 W-易出现脱水、低钠血症、低钾血症 抵抗力差，易感染 第36页/共91页(3)恢复期尿量、尿成分基本接近正常水、电解质，酸碱平衡紊乱
10、及氮质血症纠正预后：肾小管功能恢复时间长，需数月或更久 少数转变为慢性肾衰第37页/共91页防治原则病因学治疗ARF的治疗少尿期 1.控制输液量 2.控制高血钾 3.纠正酸中毒 4.控制氮质血症 5.透析疗法第40页/共91页第41页/共91页Study Goal3.3.掌握掌握急性肾衰急性肾衰发病机制。发病机制。1.1.掌握急性肾衰的概念。掌握急性肾衰的概念。2.2.掌握急性肾功能衰竭的病因和分类。掌握急性肾功能衰竭的病因和分类。4.4.掌握少尿型急性肾衰机能代谢改变。掌握少尿型急性肾衰机能代谢改变。第44页/共91页（chronic renal failure，CRF）任何疾病使肾单位进行
11、性破坏，使残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程。第45页/共91页病因病因死亡数死亡数%慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎37864.4慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎8714.8高血压动脉硬化高血压动脉硬化183.1肾结核肾结核294.9多囊肾多囊肾162.7胶原病胶原病467.8糖尿病糖尿病30.5遗传性肾炎遗传性肾炎30.5其他其他71.1总计总计587100第46页/共91页最常见的原因是慢性肾小球肾炎糖尿病肾病、高血压是进行性肾脏疾病发病率增加的主要原因GFR第47页/共91页慢性肾功能不全的临床表现与
12、肾功能的关系肾功能衰竭的临床表现无症状期内生肌酐清除率占正常值的%尿毒症肾功能衰竭肾功能不全肾储备功能降低255075100第48页/共91页三、发病机制1.慢性肾衰进行性恶化的机制（1）健存肾单位学说 1960年 Brick等提出,有效肾单位不断减少，健存肾单位代偿性肥大，最终功能逐渐丧失。第50页/共91页三、发病机制（2）矫枉失衡学说1970年 Brick肾单位排P健存肾单位代偿性排P 保持血P正常甲状旁腺功能亢进 纤维性骨炎 转移性钙化 神经系统损害第51页/共91页矫枉失衡矫正过度而失去平衡肾单位慢性肾疾患GFR 肾排磷血磷血钙PTH溶骨肾性骨营养不良血钙肾对磷重吸收（健存肾单位）血
13、磷血钙肾排磷酸中毒维生素D3血磷GFR 肾排磷矫正失衡第52页/共91页佝偻病佝偻病慢性肾衰慢性肾衰 第53页/共91页肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成第54页/共91页肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折）第55页/共91页三、发病机制（3）肾小球高滤过学说1982年 Brenner“三高”：高灌注、高压力、高滤过可导致：足突融合、基质增多、小球肥大、内皮损伤、微血栓形成、小管间质损伤。（4）肾小管高代谢学说（5）蛋白尿学说（6）脂代谢紊乱学说（7）尿毒症毒素学说（8）其它 RAS系统 转化生长因子第56页/共91页 1尿量的变化 （1）夜尿（nocturia）：夜间尿量和白天尿量相近，
14、甚至超过白天尿量，这种 情况称之为夜尿 （2）多尿（polyuria）：每24小时尿量超过2000ml 时称为多尿 （3）少尿：每日终尿总量 少于400ml称为少尿 第57页/共91页健存肾单位血流滤过原尿流速肾小管来不及重吸收原尿溶质（尿素等）渗透性利尿 慢性肾疾患髓袢功能受损尿浓缩慢性肾衰早期患者多尿的发生机制多尿第58页/共91页 正常人尿相对密度的变动范围为1.0021.035早期低渗尿晚期等渗尿尿浓缩功能尿稀释功能正常尿浓缩稀释功能第59页/共91页 （1）蛋白尿（proteinuria）机制：（2）血尿和脓尿 血尿尿中混有红细胞 脓尿尿沉渣中含有大量变性白细胞时 机制：肾小球基底膜
15、通透性增加 肾小球滤过膜通透性增强 肾小管上皮细胞受损重吸收减少 第60页/共91页指肾功能不全时，GFR，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，超过正常值(NPN40mg/dl）第61页/共91页机制：肾小管重吸收减少肾小管对醛固酮反应性下降渗透性利尿氮质血症水肿对钠盐的限制 慢性肾功能不全的肾为“失盐性肾”，尿钠含量很高 第62页/共91页尿量不减少，血钾可长期维持正常尿量减少；摄入过多；酸中毒；感染；溶血；保 钾利尿剂应用钾盐过多或急性并发症引起少尿 高钾血症摄食少；呕吐腹泻；排钾利尿剂低钾血症血钾：正常、机制：与尿量、钾的摄入量有关第63页/共91页慢性肾衰高血钾第64页/共
16、91页血镁增高神经、肌肉兴奋性 尿量减少使用硫酸镁导泻或降压第65页/共91页高血磷低血钙肾功能不全 GFR 磷排出相对 血 磷 继发PTH 溶骨活动骨磷释放恶性循环血磷 血磷维生素D代谢障碍 血磷肠道磷酸根磷酸钙 肠道吸收钙 体内某些毒性物质的滞留小肠粘膜受损钙吸收第66页/共91页1）GFR酸性代谢产物排出2）继发性PTHCA活性被抑制泌H+和重吸收 HCO3-3）肾小管上皮细胞产NH3 泌H+代谢性酸中毒第67页/共91页（1）肾素血管紧张素系统的活动（2）钠水潴留（3）肾分泌的抗高血压物质 机制：肾素依赖性高血压钠依赖性高血压 PGA2、PGE2第68页/共91页肾性高血压的发生机制
17、肾髓质细胞PGA2、PGE2生成肾脏疾病 钠水潴留肾血液灌流量肾素分泌血管紧张素外周阻力 高血压肾实质破坏GFR钠水排出血容量心输出量第69页/共91页机制：钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进 维生素D3活化障碍 酸中毒 幼儿的肾性佝偻病、成人的骨质疏松症、骨软化。第70页/共91页佝偻病佝偻病慢性肾衰慢性肾衰 第71页/共91页肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成第72页/共91页肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折）第73页/共91页机制：血小板功能障碍质变，量变正常情况下：ADP释放血小板第三因子 凝血过程活化慢性肾功能不全时：1）血小板第三因子的释放凝血酶原激活物 2）血小板黏着、聚集力第74页/共91页机制：（1）促红素生成（2）体内的毒性物质（3）铁的再利用障碍（4）红细胞破坏速度（5）出血 甲基胍甲基胍抑制抑制RBCRBC生成生成或或溶血、出血溶血、出血第75页/共91页第89页/共91页第90页/共91页感谢您的观看！第91页/共91页