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1、 ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。概概 念念第1页/共48页指指 南南 背背 景景 全世界对ARDS的认知和治疗状况不容乐观v 2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每 年79/10万和59/10万。v 严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%
2、，而严重误吸时，患病率也可达9%-26%。v 国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左 右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3 月ARDS病死率也高达68.5%。第2页/共48页病病 理理 机机 制制v 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的 非心源性肺水肿。v 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失 调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重 的低氧血症。v 大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化 物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参 与了肺损伤过程。正常肺正常肺ARDSARDS肺肺第3页/共48页诊诊 断断 标标 准准急性起病；氧合指数（PaO2/FiO
3、2）200mmHg不管呼气末正压（PEEP）水平；正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；肺动脉嵌顿压18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2/FiO2300mmHg且满足上述其他标准，则诊断为ALI。沿用沿用19921992年欧美联席会议提出的诊断标准：年欧美联席会议提出的诊断标准：第4页/共48页指 南 概 要第5页/共48页推荐级别与研究文献的分级推荐级别A 至少有2项级研究结果支持B 仅有1项级研究结果支持C 仅有级研究结果支持D 至少有1项级研究结果支持E 仅有级或级研究结果支持研究文献的分级 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低 小样本、随机研究、结论
4、不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较低 非随机，同期对照研究 非随机，历史对照研究和专家意见 系列病例报道，非对照研究和专家意见第6页/共48页推荐意见1 积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施（推荐级别：E级）第7页/共48页解 读v 全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是 导致ALI/ARDS的常见病因。v 严重感染患者有25%-50%发ALI/ARDS。v 感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺 往往也是最早发生衰竭的器官。v 感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。第8页/共48页推荐意见2 氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症 的基本
5、手段（推荐级别：E级）第9页/共48页解 读v 吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。v ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦 诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通 气仍然是最主要的呼吸支持手段。第10页/共48页推荐意见3 预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械通气（NIV）（推荐级别：C级）第11页/共48页解 读vNIV治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的急性呼吸衰竭的疗效肯定。v尚无足够的资料显示NIV可以作为ALI/ARDS导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。v逐步回归分析显示，休克、严重低氧血症和
6、代谢性酸中毒是ARDS患者NIV治疗失败的预测指标。vALI/ARDS患者应慎用NIV。第12页/共48页推荐意见4 合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用无创机械通气（推荐级别：C级）第13页/共48页解 读vNIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避免有创机械通气，从而避免呼吸机相关肺炎（VAP）的发生，并可能改善预后。v目前两个小样本RCT研究和一个回顾性研究结果均提示，因免疫抑制导致的急性低氧性呼吸衰竭患者可以从NIV中获益。第14页/共48页推荐意见5 应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的AL
7、I/ARDS患者不宜应用无创机械通气（推给级别：C级）第15页/共48页推荐意见6 ARDS患者应积极进行机械通气治疗（推荐级别：E级）第16页/共48页解 读v 气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能够更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害。第17页/共48页推荐意见7 对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30-35cmH2O（推荐级别：B级）第18页/共48页解 读v ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或 大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过 高，加重肺及肺外器官的损伤。v 气道平台压能够客观反
8、映肺泡内压，其过度升高可导 致呼吸机相关肺损伤。v 允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非 ARDS的治疗目标。第19页/共48页推荐意见8 可采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合（推荐级别：E级）第20页/共48页解 读v 充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证 PEEP效应的重要手段。v 目前临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP 递增法及压力控制法（PCV法）。v 肺复张手法的效应受多种因素影响。v 肺外源性的ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性 的ARDS。第21页/共48页推荐意见9 应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态
9、P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP（推荐级别：C级）第22页/共48页解 读v应用适当水平PEEP防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤。vARDS最佳PEEP的选择目前仍存在争议。v荟萃分析显示：PEEP12cmH2O、尤其是16cmH2O时明显改善生存率。v以静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O作为PEEP，结果与常规通气相比ARDS患者的病死率明显降低。第23页/共48页推荐意见10 ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸（推荐级别：C级）第24页/共48页解 读v 自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患 者肺重力依赖区的通气，
10、改善通气血流比例失 调，改善氧合。第25页/共48页推荐意见11 若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用30-45度半卧位（推荐级别：B级）第26页/共48页解 读v 由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物易返流误吸进入下呼吸道，导致VAP。v 低于30度角的平卧位和半卧位（头部抬高54度以上）VAP的患病率分别为34%和8%。第27页/共48页推荐意见12 常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气（推荐级别：D级）第28页/共48页ClosingClosingpressurepressureClosing Closing pre
11、ssurepressure 改善通气过程 胸膜腔压力梯度 顺应性胸壁促进分泌物的清除解 读第29页/共48页推荐意见 13：对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案（镇静目标和评估）（推荐级别：B级）14：对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使用肌松剂（推荐级别：E级）第30页/共48页推荐意见15 在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤（推荐级别：B级）第31页/共48页解 读v 研究显示液体负平衡与感染性休克患者病死率的降低显著相关，且对于创伤导致ALI/ARDS患者，液体正平衡使患者病死率明显增加。v 应用利尿剂减轻肺水肿可能改善肺
12、部病理情况，缩短机械通气时间，进而减少呼吸机相关肺炎等并发症的发生。第32页/共48页推荐意见16 存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合（推荐级别：C级）第33页/共48页解 读vARDS患者采用晶体还是胶体液进行液体复苏一直存在争论 v研究证实，低蛋白血症是严重感染患者发生ARDS的独立危险因素，而且低蛋白血症可导致ARDS病情进一步恶化，并使机械通气时间延长，病死率也明显增加。v对于存在低蛋白血症的ARDS患者，在补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。第34页/共48页推荐意见17 不推荐
13、常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS（推荐级别：B级）第35页/共48页解 读v全身和局部的炎症反应是ALI/ARDS发生和发展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与ARDS病死率成正相关。v研究显示糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。第36页/共48页推荐意见18 不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗(推荐级别：A级）第37页/共48页推荐意见19 补充二十五烯酸（EPA）和-亚油酸，有助于改善ALI/ARDS患者氧合，缩短机械通气时间（推荐级别：C级）第38页/共48页肺复张手法在肺复张手法在ARDS中的应用中的应用第39页/共48页小潮气
14、量:更多肺泡塌陷小Vt不能复张塌陷肺泡，加重低氧血症实施肺保护性通气策略，至少1525%患者需要提高FiO2第40页/共48页LIPLIP：塌陷肺泡开始复张的压力：塌陷肺泡开始复张的压力不是全部塌陷肺泡复张的压力不是全部塌陷肺泡复张的压力PEEP 不够:更多肺泡持续塌陷压力压力塌陷肺泡V1V2容积容积V1V1+V2LIPLIP正常ARDS适宜适宜PEEPPlip+2一部分肺泡具一部分肺泡具有不可复张性有不可复张性第41页/共48页1.控制性肺膨胀(SI)法2.PEEP递增法3.压力控制(PCV)法肺复张具体方法肺复张具体方法第42页/共48页1.CPAP模式:PS 0,PEEP 30-45 c
15、mH2O,30-40s 2.BIPAP:Ph/PL 30-45cmH2O,30-40s 3.Insp Hold:将吸气保持键按住，持续30-40s控制性肺膨胀(SI)法恒压通气方式吸气压30-45cmHg持续30-40s第43页/共48页Post-RM PEEP PaO2RM短暂获益短暂获益肺开放效应持续时间的决定因素 Post-RM-PEEPCCM,2004,32:2371-2377第44页/共48页肺开放后的PEEP选择-PaO2/FiO21.RM后后 PEEP:20cmH2O2.PEEP递减递减:2cmH2O/5min3.PEEP阈值阈值:PaO2/FiO25%4.PEEP:PEEP阈值阈值+2cmH2O第45页/共48页建议建议建议建议RM 的有效性ALI的病因(肺外肺内)Post RM PEEP耐受性PCV SI。进行血流动力学监测。以下情况需重复RM:体位改变,管路断开,呼吸力学特征或PaO2明显恶化。对于顽固性难治性ARDS患者,可考虑反复RM和更高的压力。俯卧位通气可以巩固RM 效果。第46页/共48页第47页/共48页感谢您的观看！第48页/共48页