肾脏的排泄学习.pptx

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1、排泄：机体将新陈代谢过程中产生的代谢终产物、多余的物质以及进入机体的各种异物，排出体外的过程。机体的排泄途径：机体的排泄途径：概 述第1页/共65页第一节 肾脏的结构和血液循环特点一、肾脏的结构特点肾单位是肾脏的基本结构和功能单位。人的两肾约有两百多万个肾单位。每个肾单位由肾小体和肾小管两部分组成，它与集合管共同完成泌尿功能。第2页/共65页（一）肾单位肾小体肾小球肾小囊肾小管近端小管髓襻细段远端小管髓襻升支细段髓襻升支粗段远曲小管髓襻降支粗段近曲小管髓襻降支细段第3页/共65页(二)两种肾单位比较皮质肾单位近髓肾单位数 量 多(90%)小A口径 少 (10%)体 积较大 较小A入 A出 2

2、1A入 A出A出后的毛细血管髓襻长度分布于皮质部的肾小管周围形成U形的直小血管肾素分泌短长多几乎没有生理功能生成尿液浓缩与稀释尿液第4页/共65页(三)球旁器入球小动脉的球旁细胞、远曲小管的致密斑和球外系膜细胞（间质细胞）组成 第5页/共65页球旁器球旁细胞致密斑间质细胞肾素交感神经肾小球和球旁器结构示意图第6页/共65页二、肾脏的血流循环特点（一）肾脏血液供应特点1.1.肾血流量大，分布不均 约为1200ml/min1200ml/min，相当于心输出量的20%20%2525。肾脏皮质 94左右 肾脏外髓 5%6 肾脏内髓 1第7页/共65页2.2.肾血流要经过两次毛细血管网 入球小动脉肾小球

3、毛细血管网 血压较高，有利于肾小球滤过。出球小动脉肾小管周围毛细血管网 胶体渗透压高，有利于肾小管的重吸收。3.3.肾血流量相对稳定当动脉血压在一定范围内（80 180mmHg）变动时，肾血流量保持相对稳定。依靠肾血流量的自身调节 第8页/共65页（二）肾血流量的调节1.1.自身调节肌源学说：血压肾小动脉管壁平滑肌紧张性（收缩）血流阻力肾血流量保持稳定（不增加）反之管-球反馈学说：血压肾小球滤过率小管液NaCl 致密斑 入球小动脉收缩肾血流量恢复（不增加）球旁细胞分泌肾素出球小动脉舒张 肾小球滤过率恢复（不增加）反之 第9页/共65页2.2.神经和体液调节（应急）神经调节 交感神经兴奋肾血管收

4、缩肾血流量；体液调节 NENE、E E、VAPVAP、AngAng分泌肾血管收缩 肾血流量。在紧急情况下，全身血液将重新分配。第10页/共65页尿生成的三个环节：1.1.肾小球的滤过；2.2.肾小管和集合管的重吸收；3.3.肾小管和集合管的排泄与分泌。第二节 尿液生成的过程第11页/共65页 肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外，所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pHpH值也与血浆近似。原尿 =血浆的超滤液。定义：血液流过肾小球毛细血管时，除血浆蛋白外，血浆中的水分和小分子物质通过滤过膜滤出到肾小囊腔中，形成原尿的过程。一、肾小球的滤过 第12页/共65页（一）肾小球滤过率与滤

5、过分数 滤过率（GFRGFR）定义：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。正常成人肾小球滤过率为125ml/min125ml/min，也就是每分钟生成原尿125ml125ml，由此推算每天生成原尿为180 L180 L。滤过分数 定义：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。可用下式表示：滤过分数滤过率/肾血浆流量 已 知 滤 过 率 为 125ml/min125ml/min，肾 血 浆 流 量 为660ml/min660ml/min，则滤过分数为：滤过率/肾血浆流量125/660125/6601001001919第13页/共65页（二）滤过的结构基础滤过膜 第14页/共65页滤过膜的组成：1.毛细

6、血管内皮细胞层：有大量的圆形小孔，称为窗孔，直径为50100nm。2.基膜层：较厚约300nm，是由水合凝胶所构成的微纤维网，其上有48nm的多角形网孔，是主要屏障。3.肾小囊脏层上皮细胞层：足突之间的裂隙称为裂孔，裂孔上有一层滤过裂孔膜，膜上有直径414nm的孔。第15页/共65页 1.1.机械屏障决定了溶质分子的半径不同，通透性不同：滤过膜的通透性 2.0nm2.0nm自由通过 半径 2.02.04.2nm4.2nm部分通过 4.2nm4.2nm不能通过 分子量6900069000单体可通过第16页/共65页 带正电荷的溶质易通过；中性溶质次之；负电荷溶质难以通过。肾炎时带负电荷的糖蛋白减

7、少或消失，血浆蛋白滤出，出现蛋白尿。2.2.电学屏障决定了溶质分子所带电荷的不同，通透性不同：第17页/共65页（三）肾小球滤过的动力有效滤过压=毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+囊内压）第18页/共65页（四）影响肾小球滤过的因素1.1.滤过膜的通透性和面积滤过膜通透性机械屏障作用血尿机械屏障作用少尿电学屏障作用蛋白尿滤过面积正常时肾小球都活动，滤过面积 =1.5m=1.5m2 2滤过面积肾小球滤过率尿量 第19页/共65页2.2.有效滤过压肾小球肾小球毛细血管压毛细血管压血浆胶体血浆胶体渗透压渗透压囊内压囊内压有效有效滤过压滤过压滤过率滤过率GFRGFR尿量尿量=如：大失血如：大失血交感交感

8、NN+、NE Cap.NE Cap.收缩收缩 高高BpBp病晚期病晚期肾肾A A入入硬化而缩小硬化而缩小如：快速大量输液如：快速大量输液稀释血浆胶体渗透压稀释血浆胶体渗透压如：肾盂或输尿管结石、肿瘤如：肾盂或输尿管结石、肿瘤第20页/共65页3.3.肾血浆流量第21页/共65页影响因素影响因素滤过率的变化滤过率的变化滤过膜滤过膜 滤过膜的孔径滤过膜的孔径滤过率滤过率（血尿）（血尿）滤过膜带负电荷滤过膜带负电荷滤过率滤过率（蛋白尿）（蛋白尿）滤过膜面积滤过膜面积滤过率滤过率（肾炎）（肾炎）有效滤过压有效滤过压 毛细血管血压毛细血管血压滤过率滤过率（大失血）（大失血）血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压滤

9、过率滤过率（快速大量输液）（快速大量输液）囊内压囊内压滤过率滤过率（结石、肿瘤）（结石、肿瘤）肾血浆流量肾血浆流量滤过率滤过率（中毒性休克）（中毒性休克）小结：影响肾小球滤过的因素第22页/共65页二、肾小管与集合管的重吸收重吸收：指肾小管和集合管上皮细胞将小管液中的各 种溶质重新转运回血液的过程。第23页/共65页（一）重吸收的部位近端小管：（65%70%）其重吸收能力大，重吸收物质种类多，是肾小管重吸收的主要部位。髓袢细段：（15%20%）远端小管和集合管：（12%）其重吸收分别受到血管升压素和醛固酮的调节。第24页/共65页（二）重吸收的特点 选择性重吸收 全部被重吸收（100%）：葡萄

10、糖、氨基酸；大部分被重吸收（99%）：水、电解质如 Na、l、HCO3等;小部分被重吸收：尿素；完全不被重吸收：肌酐、尿酸。第25页/共65页（三）重吸收的方式被动重吸收：单纯扩散 易化扩散 渗透主动重吸收：原发性主动转运 继发性主动转运第26页/共65页（四）几种主要物质的重吸收 1.1.葡萄糖的重吸收 重吸收部位:仅限于近端小管(尤其前半段)。重吸收机制:继发性主动转运（与Na同向转运 ）。管腔膜：葡萄糖和NaNa+与管腔膜的转运体结合同向转运入细胞内。管周膜：葡萄糖顺浓度差通过载体易化扩散的方式经管周膜进入组织间液。第27页/共65页 NaNa+被管周膜钠泵泵出 NaNa+ii为 管腔膜

11、葡萄糖协同转运提供动力。因此，将管周膜NaNa+泵的活动称原发性主动转运；将葡萄糖在管腔膜的协同转运称继发主动转运。第28页/共65页葡萄糖重吸收的特点：具有饱和现象当 血 糖 浓 度 超 过180mg/100ml）时，部分肾小管对葡萄糖的吸收能力已达极限，尿中即可出现葡萄糖，称为糖尿。肾糖阈:尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度。正常值：9.010.0 mmol/L（160180mg/100ml）。第29页/共65页（1 1）近端小管 主动重吸收管腔膜：NaNa+与葡萄糖、氨基酸同向转运；NaNa+与H H+逆向转运（H H+NaNa+交换）。管周膜：NaNa+-K-K+泵将NaNa+泵入细胞间隙

12、。特点：球-管平衡现象 泵-漏模式 2.Na 2.Na+和ClCl的重吸收第30页/共65页近端小管Na+重吸收的泵-漏模式：细胞间隙内NaNa+渗透压细胞间隙内静水压部分NaNa+和H H2 2O O回漏入管腔内上皮细胞的紧密连接被撑开管腔膜NaNa+易化扩散进入上皮细胞内管周膜NaNa+泵将NaNa+泵出上皮细胞H H2 20 0顺渗透压进入上皮细胞间隙第31页/共65页（2 2）髓襻在髓襻升支粗段以Na -2Cl -K同向转运。临床上，利尿剂如呋塞米（速尿）抑制该转运。第32页/共65页（3 3）远端小管和集合管 重吸收的机制：主动重吸收 管腔膜：NaNa+-Cl-Cl-同向转运 管周膜

13、和侧膜：由NaNa+泵泵出细胞。特点：该处肾小管内外Na+浓度差大，但细胞间隙的紧密连接较为紧密，故回漏很少。该处的钠泵活动受醛固酮的调节。临床上，噻嗪类利尿药抑制该转运导致利尿。第33页/共65页 3.3.水的重吸收 （1 1）近端小管水的重吸收 重吸收机制:被动过程（渗透作用）。重吸收途径：细胞旁路；水通道。重吸收率：65%70%特点：类同NaNa+的重吸收，有球-管平衡现象，即重吸收量始终为滤过量的65%70%（后述）。近端小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远端小管和集合管对水的重吸收量。第34页/共65页（2 2）远端小管和集合管水的重吸收远端小管和集合管水的重吸收

14、率为101015%15%。管腔膜有抗利尿激素（ADHADH）调控的水通道，当ADHADH作用与远端小管和集合管的受体结合时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上，增加水的重吸收。特点:远端小管和集合管水的重吸收量根据机体的需要而被抗利尿激素（ADHADH）调节；远端小管和集合管水的重吸收量对终尿量的影响很大（101015%15%）。第35页/共65页4.HCO4.HCO3 3-的重吸收重吸收的特点：是以COCO2 2的形式重吸收的；HCOHCO3 3-的重吸收与H H+-Na-Na+交换呈正相关(H(H+分泌重吸收HCOHCO3 3-)。第36页/共65页 5.K5.K+的重吸收 原尿中的K K+绝大

15、部分(70(70)在近端小管被重吸收入血,终尿中的K K+主要是由远端小管和集合管分泌的（K K+-NaNa+交换）。重吸收的机制:主动过程(细节尚不清楚)。证据：因为 KK+管内 KK+胞内 140140 (4mol/L)(4mol/L)：(150mol/L)(150mol/L)是逆浓度差进行的，故认为是主动过程第37页/共65页（一）H H+的分泌1.1.部位：近端小管（占80）2.2.分泌机制 主动分泌过程 H H+-Na-Na+交换 H H+泵 分泌特点:泌 H H+与 重 吸 收HCOHCO3 3-、NaNa+呈正相关三、肾小管和集合管的分泌第38页/共65页（二）K K+的分泌1.

16、1.部位：远端小管、集合管2.K2.K+的分泌机制 K K+-Na-Na+交换KK+管内KK+管外管周膜NaNa+-K K+泵的主动重吸收形成管外为正，管内为负的电位差K K+顺电-化学梯度易化扩散进入小管液第39页/共65页3.3.K K+的分泌特点泌K K+与泌H H+呈负相关。因为NaNa+-K-K+交换与NaNa+-H-H+交换具有竞争性抑制。酸中毒时:NaNa+-H-H+,Na,Na+-K-K+泌K K+高血钾症高血钾症时:NaNa+-K-K+,Na,Na+-H-H+泌H H+酸中毒 第40页/共65页（三）NHNH3 3的分泌小管上皮细胞内谷氨酰胺谷氨酰胺酶NHNH3 3(氨)脂溶

17、性肾小管腔：NHNH3 3H H+NHNH4 4+ClCl-NHNH4 4ClCl单纯扩散1.1.部位：远端小管、集合管2.2.分泌机制第41页/共65页NH3分泌的特点 泌NHNH3 3与泌H H+呈正相关：即泌NHNH3 3促进 H H+-Na-Na+交换，促进排酸保 碱,调节机体酸碱平衡。NHNH3 3扩散的量决定于管腔液与管周液的pHpH值，管腔液pHpH值较低时，NHNH3 3较易扩散。正常时NHNH3 3只在远端小管和集合管分泌;酸中毒时,近端小管也分泌。第42页/共65页第三节 尿液生成的调节第43页/共65页 一、肾内自身调节 1.1.小管液溶质的浓度 小管液中溶质浓度所形成的

18、渗透压，是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g1g溶质，约15ml15ml的水)。小管液中溶质浓度小管内渗透压肾小管(尤其近端小管)对水的重吸收尿量。这种利尿方式称为渗透性利尿。例如:糖尿病的多尿；渗透性利尿剂甘露醇、山梨醇(可被滤过 而不被重吸收)的利尿。第44页/共65页 2.2.球-管平衡 球-管平衡：指近端小管对NaNa+和水的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%70%的现象。实验证明，无论滤过率GFRorGFRor近端小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收。意义：使终尿量不会因GFRGFR的增减而出现大幅 度的变动。第45页/共65页当滤过率（GFRGFR）时管周毛细血管血流量毛细血管压

19、+胶体渗透压小管旁组织间液进入毛细血管的量小管旁组织间液的静水压NaNa+、H H2 2O O回漏NaNa+、H H2 2O O重吸收重吸收率/滤过率65657070 （球-管平衡）*与近端小管对NaNa+的定比重吸收有关。在肾血流量不变的前提下：在肾血流量不变的前提下：机制：第46页/共65页二、体液调节（一）血管升压素（VP）1.VP的生理作用来源：大部分由下丘脑视上核神经细胞合成，小部分由室旁核的神经细胞合成。主要生理作用：提高远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而促进水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少，故又称抗利尿激素（ADH）。特点：生理浓度时抗利尿；高浓度时才具升压作用第47页/

20、共65页血管升压素合成和释放的有效刺激：血浆晶体渗透压；循环血量1）血浆晶体渗透压的改变 血浆晶体渗透压 渗透压感受器+-下丘脑视上核、室旁核合成、释放ADH 远端小管和集合管对水的重吸收 尿量 血浆晶体渗透压，尿量，保留体内的水分血浆晶体渗透压，尿量，排出体内多余的水分 通过调节远端小管和集合管对水的重吸收，可以改变尿量，而尿量的改变反过来可使血浆晶体渗透压恢复正常水平。2.VP的合成和释放的调节第48页/共65页日常大量饮清水后，可引起尿量增多，这一现象称为水利尿。是检测肾的稀释功能的方法之一。第49页/共65页2）循环血量的改变 循环血量 左心房和大静脉容量感受器+-迷走神经反射性抑制下

21、丘脑视上核、室旁核合成、释放ADH 远端小管和集合管对水的重吸收 尿量 循环血量，尿量 排出了过剩的水分，使循环血量得以恢复。循环血量，尿量 使循环血量得到一部分代偿，而且还可引起血管平滑肌收缩，使血管床容积减小，外周阻力增加，故血压不致下降过多，从而发挥升压抗利尿作用。第50页/共65页血浆晶体渗透压(1-2(1-2)循环血量(5-10(5-10)动脉血压中枢渗透压感受器心房容量感受器动脉压力感受器下下丘丘脑脑 视视上上核核 中枢渗透压感受器血浆晶体渗透压(1-2(1-2)循环血量(5-10(5-10)心房容量感受器动脉压力感受器动脉血压+下丘脑-垂体束VP垂体后叶（神经垂体）垂体后叶（神经

22、垂体）出汗、呕吐、腹泻大量饮水失血快速滴注VP的合成和释放的调节第51页/共65页（二）醛固酮 1.醛固酮的生理作用 醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。生理作用：促进远端小管和集合管对Na+的重吸收和促进K+的排泄，即保Na+排K+作用。随着Na+重吸收增加，C1-和水的重吸收也增加，因此，醛固酮的作用是保Na+、排K+、潴水。在醛固酮作用下，水的重吸收为继发性，与Na+的重吸收联系在一起的。而血管升压素对水重吸收的促进作用，则与钠盐不相联系。第52页/共65页管腔膜NaNa+通道数量线粒体合成ATPATP管周膜上NaNa+-K-K+泵活动醛固酮的生理作用醛固酮小管上皮细胞内单纯扩散胞

23、浆内形成激素-受体复合物细胞核内调节特异mRNA转录醛固酮诱导蛋白远端小管和集合管保NaNa+、排K K+、保H H2 2O O第53页/共65页2.醛固酮分泌的调节（1）肾素血管紧张素醛固酮系统第54页/共65页刺激肾素分泌的因素循环血量肾动脉压致密斑肾血流量 球 旁 细 胞 肾交感N N兴奋滤过率GFR远曲小管NaNa+含量循环血量肾 素+NE受体入球小动脉压力血流量牵张感受器+第55页/共65页血 K+浓度 血 Na+浓度醛固酮 合成和分泌促进肾脏保Na+排K+血 K+浓度 血 Na+浓度醛固酮 合成和分泌保Na+排K+作用减弱血Na+和血 K+水平得以恢复正常。血液中 Na+、K+浓度

24、既调节醛固酮的分泌，醛固酮又反过来调节血中 Na+、K+的浓度。实验证明，血K+浓度改变对醛固酮的分泌调节更为灵敏。（2）血浆中K+、Na+的浓度第56页/共65页(三)心房钠尿肽（ANPANP）适宜刺激：来源：作用：抑制肾素的分泌抑制ADHADH的释放抑制醛固酮的分泌血压、血容量心 房 肌合成释放 心 房 钠 尿 肽 利 尿、排 钠抑制集合管重吸收NaClNaCl(Na(Na+通道关闭)舒张A A出、A A入(尤其A A入)肾血浆流量和GFRGFR原尿生成水钠重吸收第57页/共65页三、神经调节 肾交感神经兴奋(运动、高温、大出血、缺O O2 2、剧痛)释放NENE：激活受体入球与出球小A

25、A收缩(收缩程度：A A入A A出)肾毛细血管压、肾血浆流量 有效滤过压GFRGFR；激活受体近端小管和髓襻上皮细胞重吸收 水和NaClNaCl；激活受体球旁细胞释放肾素肾素-血管 紧张素-醛固酮系统远端小管和集合管对水、NaClNaCl的重吸收。第58页/共65页第59页/共65页第60页/共65页二、膀胱和尿道的神经支配 膀胱逼尿肌和尿道内括约肌，受盆神经和腹下神经支配，尿道外括约肌受阴部神经支配。脊髓骶部发出的盆神经系副交感神经，兴奋时则引起逼尿肌收缩，尿道内括约肌松驰，促使尿从膀胱排出；脊髓腰部发出的腹下神经系交感神经，兴奋时则引起逼尿肌松驰，尿道内括约肌收缩，利于尿在膀胱贮存并抑制排

26、尿；阴部神经属躯体神经，由脊髓骶部发出，直接受意识控制，兴奋时使尿道外括约肌收缩。尿道外括约肌属骨骼肌，其收缩力量远较尿道内括约肌为强，故通过意识活动能有效的控制排尿反射。第61页/共65页 三、排尿反射 当膀胱内尿量300ml300ml时，膀胱内压基本保持稳定；当膀胱内尿量400400500ml500ml时，膀胱内压急剧上升。正常成人，当膀胱贮留尿液100100150ml150ml充盈感；150150250ml250ml尿意；350350450ml450ml不适感；700ml700ml胀痛感。(一)膀胱内尿量与膀胱内压的关系 第62页/共65页膀胱内尿量内压膀胱壁牵张感受器兴奋骶髓初级排尿中枢膀胱逼尿肌收缩盆N N盆N N阴部N N正反馈膀胱颈和内括约肌松驰尿液进入尿道阴部N N传出冲动尿道外括约肌松弛尿液排出体外脑桥、中脑和大脑皮层(二)排尿反射第63页/共65页(三)几种排尿异常1.1.遗尿:睡眠时不能控制排尿。(对初级排尿中枢的控制能力较弱)2.2.尿频:排尿次数过多者称为尿频。(膀胱炎症或膀胱结石)3.3.尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出者称为尿潴留。(损伤初级排尿中枢、尿路受阻造成)4.4.尿失禁:主观意识不能控制排尿者称为尿失禁。(脊髓损伤导致初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)第64页/共65页感谢您的观看！第65页/共65页