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1、内容内容脑出血概述脑出血概述流行病学流行病学病理病理病理生理病理生理诊断诊断临床医师头痛的问题临床医师头痛的问题血肿扩大血肿扩大治疗治疗展望展望路在何方路在何方第1页/共55页流行病学特征流行病学特征发病率：发病率：1030/10万万 人人全世界每年卒中病人约全世界每年卒中病人约1500万，其中脑出血患者约万，其中脑出血患者约2百万百万(1015%)浅灰色：深部浅灰色：深部深灰色：脑叶深灰色：脑叶黑色：后颅窝黑色：后颅窝虚线：所有患者虚线：所有患者脑出血患者脑出血患者10年生存曲线年生存曲线第2页/共55页自发性脑出血部位自发性脑出血部位第3页/共55页血肿血肿神经元、胶质神经元、胶质细胞机械
2、性破细胞机械性破坏，缺血坏，缺血神经元、胶质神经元、胶质细胞机械性压细胞机械性压迫迫凝血酶凝血酶亚铁离子亚铁离子氯化血红素氯化血红素谷氨酸释放谷氨酸释放钙内流钙内流线粒体衰竭线粒体衰竭钠潴留钠潴留细胞毒性水肿细胞毒性水肿坏死坏死小胶质细小胶质细胞激活胞激活自由基自由基MMP补体补体TNF-IL-1AQ-4BBB连接连接破坏破坏粘附分子粘附分子表达表达凋亡凋亡血管源性血管源性水肿水肿PMNS巨噬细胞巨噬细胞聚集聚集0-60min4h-7d0-4h病理生理变化病理生理变化继发性脑损伤继发性脑损伤第4页/共55页病理生理变化病理生理变化止血机制止血机制凝血途径激活凝血途径激活血肿机械填塞血肿机械填塞
3、血肿扩大血肿扩大与与3小时内小时内CT检查相比，检查相比，73%的患者在随后的的患者在随后的CT检查中发现血肿扩大，检查中发现血肿扩大，其中有临床症状者为其中有临床症状者为35%；水肿水肿24小时，血肿周围水肿增加体积小时，血肿周围水肿增加体积75%5-6天达到高峰（天达到高峰（2-3倍），持续至倍），持续至14天天第5页/共55页超早期超早期151 min232 min308 min早期血肿扩大早期血肿扩大第6页/共55页脑出血前脑出血前4h14h28h73h7d血肿扩大及血肿周围水肿血肿扩大及血肿周围水肿第7页/共55页血肿扩大血肿扩大发生时间发生时间 绝大部分血肿扩大在3小时内，也可发生
4、于12小时内判定标准判定标准 V2-V112.5cm3 或V2/V11.4(V1、V2为别为第1、2次扫描体积)第8页/共55页血肿继续扩大的危险因素血肿继续扩大的危险因素l基础病变基础病变l年龄较轻年龄较轻l病变部位较深：病变部位较深：l丘脑丘脑l壳核壳核l脑干脑干l血压过高血压过高200/120mmHg200/120mmHgl急骤过度脱水治疗急骤过度脱水治疗l病前服用阿司匹林或其他抗血小板药病前服用阿司匹林或其他抗血小板药l血肿不规则血肿不规则l血管畸形、动脉瘤血管畸形、动脉瘤l破入脑室，内引流者破入脑室，内引流者明显高血压糖尿病肝病饮酒凝血、肝肾功能异常血糖 7.8mmol 第9页/共5
5、5页CT增强增强“Spot Sign”提示血肿扩大提示血肿扩大CT平扫平扫CTACT增强增强1d CT平扫平扫第10页/共55页增强增强CTCTACT平扫平扫12h后后CT平扫平扫CT增强增强“Spot Sign”提示血肿扩大提示血肿扩大第11页/共55页神经影像神经影像病因鉴别病因鉴别继发性颅内出血的常见病因继发性颅内出血的常见病因动静脉畸形动静脉畸形肿瘤肿瘤Moyamoya脑静脉血栓形成脑静脉血栓形成第12页/共55页神经影像神经影像病因鉴别病因鉴别下述情况提示颅内出血为继发性下述情况提示颅内出血为继发性临床证据临床证据以头痛为前驱症状以头痛为前驱症状影像学证据影像学证据蛛网膜下腔出血蛛网
6、膜下腔出血非圆形血肿非圆形血肿初次影像学检查发现与初次影像学检查发现与ICH不相称的水肿不相称的水肿其它脑内异常结构其它脑内异常结构第13页/共55页神经影像诊断神经影像诊断CT是首选检查方法是首选检查方法MRI梯度回波序列能分辨超早期出现，对小梯度回波序列能分辨超早期出现，对小出血更加敏感出血更加敏感增强增强CT能发现继续出血能发现继续出血脑血管造影对于诊断继发出血是必须的脑血管造影对于诊断继发出血是必须的CTA、MRI+MRA 也能用于继发出血的诊也能用于继发出血的诊断断第14页/共55页治治 疗疗第15页/共55页ICH治疗治疗全面管理：气道及循环的管理，血压，吸氧，血糖，营养，并发症管
7、理全面管理：气道及循环的管理，血压，吸氧，血糖，营养，并发症管理颅内压增高的治疗颅内压增高的治疗最初的几小时内止血治疗最初的几小时内止血治疗血肿清除血肿清除神经保护：无可推荐的药物神经保护：无可推荐的药物预防复发预防复发康复康复第16页/共55页血糖管理血糖管理ICH 患者血糖控制的最佳方案以及血糖控制目标仍有待明确患者血糖控制的最佳方案以及血糖控制目标仍有待明确推荐推荐监测血糖，维持正常血糖监测血糖，维持正常血糖低血糖应该尽量避免低血糖应该尽量避免 第17页/共55页体温管理体温管理动物模型研究表明发热预示较差的预后动物模型研究表明发热预示较差的预后72小时仍存活的患者，发热持续时间与预后相
8、关小时仍存活的患者，发热持续时间与预后相关 但没有治疗发热与预后关系的证据但没有治疗发热与预后关系的证据治疗性降温需要进一步证据治疗性降温需要进一步证据第18页/共55页深静脉血栓形成深静脉血栓形成ICH患者血栓形成疾病风险升高患者血栓形成疾病风险升高单用弹力袜不能预防深静脉血栓形成单用弹力袜不能预防深静脉血栓形成推荐：推荐：间断气压动力治疗联合弹力袜有效间断气压动力治疗联合弹力袜有效1-4天后活动较少者，出血停止后，可应用小剂量低分子肝素或普通肝天后活动较少者，出血停止后，可应用小剂量低分子肝素或普通肝素预防静脉血栓形成素预防静脉血栓形成第19页/共55页血压血压尚不充分的证据尚不充分的证据
9、SBP200mmHg或或MAP150mmHg,持续静脉应用降压药物快速降压持续静脉应用降压药物快速降压SBP180mmHg或或MAP130mmHg存在颅内高压，监测颅内压，间断或持续静脉应用降压药物，保持脑灌存在颅内高压，监测颅内压，间断或持续静脉应用降压药物，保持脑灌注压不低于注压不低于60mmHg.没有颅内高压，间断或持续应用降压药物温和降压没有颅内高压，间断或持续应用降压药物温和降压收缩压收缩压150-220mmHg的住院患者，快速的住院患者，快速降压至降压至140mmHg可能是安全的可能是安全的第20页/共55页抽搐和抗癫痫药物应用抽搐和抗癫痫药物应用2周内抽搐的发生率：周内抽搐的发生
10、率：2.7%17%动态脑电图：动态脑电图：28%-31%出现癫痫样放电出现癫痫样放电预防性应用抗癫痫药物大大减少抽搐的发生预防性应用抗癫痫药物大大减少抽搐的发生 但是，抽搐与预后差和死亡率增高无相关性但是，抽搐与预后差和死亡率增高无相关性EEG发现的亚临床抽搐的临床意义不明确发现的亚临床抽搐的临床意义不明确无癫痫发作者应用抗癫痫药（大部分为苯妥英钠）无癫痫发作者应用抗癫痫药（大部分为苯妥英钠），90天死亡和残疾率增加天死亡和残疾率增加第21页/共55页抽搐和抗癫痫药物应用抽搐和抗癫痫药物应用推荐推荐抽搐的患者应该应用抗癫痫药物抽搐的患者应该应用抗癫痫药物精神抑郁超过脑损伤程度的患者，精神状态改
11、变且精神抑郁超过脑损伤程度的患者，精神状态改变且EEG捕捉到癫痫样放电可捕捉到癫痫样放电可应用抗癫痫药物应用抗癫痫药物不建议预防性应用抗癫痫药物不建议预防性应用抗癫痫药物第22页/共55页高颅压的治疗高颅压的治疗抬高床头抬高床头床头抬高床头抬高30度可增加颈静脉回流和降低颅内压度可增加颈静脉回流和降低颅内压注意：头部应在中线位置注意：头部应在中线位置 排除低血容量排除低血容量止痛镇静止痛镇静第23页/共55页高颅压的治疗高颅压的治疗渗透性治疗渗透性治疗最常见的药物是最常见的药物是甘露醇甘露醇使液体从水肿及非水肿的脑组织中渗透到血液中使液体从水肿及非水肿的脑组织中渗透到血液中提高心脏的前负荷及脑
12、灌注压提高心脏的前负荷及脑灌注压降低血粘度，导致反射性血管收缩和血管体积减小降低血粘度，导致反射性血管收缩和血管体积减小缺点：副作用较多缺点：副作用较多第24页/共55页高颅压的治疗高颅压的治疗渗透性治疗渗透性治疗高渗盐高渗盐有效降低颅内压有效降低颅内压确切机制仍不明确切机制仍不明最佳剂量不明最佳剂量不明最佳浓度不明：最佳浓度不明：7.523.4%；第25页/共55页高颅压的治疗高颅压的治疗巴比妥酸盐昏迷巴比妥酸盐昏迷高剂量的巴比妥药物治疗顽固性高颅压有效高剂量的巴比妥药物治疗顽固性高颅压有效降低脑代谢降低脑代谢缩小脑体积缩小脑体积脑血管收缩，抑制脑血管收缩，抑制CSF的产生的产生保护脑组织保
13、护脑组织缺点：缺点：潜在有害性潜在有害性与高并发症风与高并发症风险相关险相关第26页/共55页高颅压的治疗高颅压的治疗神经肌肉阻滞神经肌肉阻滞 缺点：并发症风险增加缺点：并发症风险增加脑室引流脑室引流 脑室引流是减轻颅内压有效方法脑室引流是减轻颅内压有效方法 缺点：从来没有前瞻性研究缺点：从来没有前瞻性研究 与高的病死率和致残率有关与高的病死率和致残率有关第27页/共55页高颅压的治疗高颅压的治疗过渡通气过渡通气最有效的快速降低颅内压的方法之一最有效的快速降低颅内压的方法之一PaC02：30-35mmHg 缺点：缺点：侵入性侵入性 低二氧化碳水平低二氧化碳水平 脑的血流量下降脑的血流量下降 作
14、用短暂作用短暂第28页/共55页止血治疗止血治疗ICH患者中患者中12%-14%具有口服抗凝药物的病史具有口服抗凝药物的病史口服抗凝药物治疗并发生致命性出血时，以最快的速度纠正口服抗凝药物治疗并发生致命性出血时，以最快的速度纠正INR常用药物常用药物维生素维生素K新鲜冰冻血浆新鲜冰冻血浆凝血酶原复合物凝血酶原复合物VIIa第29页/共55页止血治疗止血治疗维生素维生素K静脉应用维生素静脉应用维生素K，纠正，纠正INR需要数小时需要数小时只能作为其他治疗的辅助治疗只能作为其他治疗的辅助治疗新鲜冰冻血浆（新鲜冰冻血浆（FFP）过敏过敏输血传染疾病输血传染疾病获得所需时间获得所需时间纠正纠正INR需
15、要量需要量第30页/共55页止血治疗止血治疗凝血酶原复合物（凝血酶原复合物（PCCs）血浆来源的凝血因子提取物血浆来源的凝血因子提取物含有凝血因子含有凝血因子II,VII,和和 X用于纠正华法令引起的凝血异常用于纠正华法令引起的凝血异常优点优点代谢快代谢快可迅速应用可迅速应用凝血因子浓度高而体积小凝血因子浓度高而体积小不会造成传染性疾病传播不会造成传染性疾病传播第31页/共55页FVIIa治疗自发性或治疗自发性或OAC相关的相关的ICH有效手段之一有效手段之一可以迅速纠正可以迅速纠正OAC相关的相关的ICH患者的患者的INR不能补充所有维生素不能补充所有维生素K相关的凝血因子相关的凝血因子不推
16、荐应用不推荐应用FVIIa来纠正华法林导致的凝血异来纠正华法林导致的凝血异常常 用于非用于非OAC相关相关ICH的治疗研究的治疗研究无效无效第32页/共55页止血治疗止血治疗INR升高的升高的OACs相关相关ICH患者患者停用华法林停用华法林补充维生素补充维生素K依赖的凝血因子依赖的凝血因子PCCs与与FFP相比，临床预后无明显差异，但并发症少；相比，临床预后无明显差异，但并发症少；静脉应用维生素静脉应用维生素KrFVIIa并不能纠正全部的凝血异常，不常规应用并不能纠正全部的凝血异常，不常规应用第33页/共55页血小板血小板合并严重血小板减少的患者应该补充血小板合并严重血小板减少的患者应该补充
17、血小板曾经应用抗血小板药物治疗的曾经应用抗血小板药物治疗的ICH 患者，输血小板的有效性不清楚患者，输血小板的有效性不清楚第34页/共55页手手 术术 第35页/共55页颅内压（颅内压（ICP）监测和治疗）监测和治疗ICH患者患者ICP梯度：梯度：血肿内及周围血肿内及周围ICP可能增高可能增高距血肿较远的部位距血肿较远的部位ICP可能正常可能正常监测设备监测设备置入脑实质内的光纤技术置入脑实质内的光纤技术侧脑室内导管（侧脑室内导管（VC）主要风险：感染和脑室内出血，主要风险：感染和脑室内出血，VC高于脑实质内设备高于脑实质内设备置入监测设备前，应评估患者的凝血功能置入监测设备前，应评估患者的凝
18、血功能第36页/共55页颅内压（颅内压（ICP）监测和治疗）监测和治疗出现以下情况应考虑出现以下情况应考虑ICP监测和处理监测和处理ICH患者患者GCS评分小于或等于评分小于或等于8出现小脑幕疝的临床表现出现小脑幕疝的临床表现严重严重IVH脑积水脑积水保持脑灌注压在保持脑灌注压在50-70mmHg第37页/共55页脑室内出血（脑室内出血（IVH）ICH患者患者45%发生发生IVH原发或继发原发或继发脑室内应用脑室内应用r-tPA并发症发生率不高，但有效性和安全性仍处于研究阶段并发症发生率不高，但有效性和安全性仍处于研究阶段第38页/共55页血肿清除血肿清除多因素参与多因素参与ICH后的组织损伤
19、后的组织损伤占位效应占位效应血肿的毒性作用血肿的毒性作用周围组织的移位周围组织的移位清除血肿是一种简单的解决办法清除血肿是一种简单的解决办法第39页/共55页血肿清除血肿清除概况概况是否手术及手术时机仍有争议是否手术及手术时机仍有争议早期手术可以解除占位效应和周围脑组织的中毒反应，活动性出血的患者手术风险早期手术可以解除占位效应和周围脑组织的中毒反应，活动性出血的患者手术风险高高手术清除血肿可造成新的出血手术清除血肿可造成新的出血目前手术的指征，但推荐意见尚不确定目前手术的指征，但推荐意见尚不确定中青年中青年ICH患者患者 血肿较大血肿较大脑疝风险较高脑疝风险较高 不适宜保守治疗者不适宜保守治
20、疗者第40页/共55页血肿清除血肿清除推荐意见推荐意见大多数大多数ICH患者手术的作用尚不确定患者手术的作用尚不确定小脑出血小脑出血伴神经功能恶化、脑干受压和伴神经功能恶化、脑干受压和/或脑室梗阻致脑积水者或脑室梗阻致脑积水者不推荐以脑室引流作为该组患者的初始治疗不推荐以脑室引流作为该组患者的初始治疗脑叶出血脑叶出血超过超过30ml血肿距皮层表面血肿距皮层表面1cm以内以内第41页/共55页血肿清除血肿清除推荐意见推荐意见立体定向设备或内镜单用，或与溶栓药物联用，以微创的方式清除血肿，其立体定向设备或内镜单用，或与溶栓药物联用，以微创的方式清除血肿，其效果尚不确定效果尚不确定没有明确的证据表明
21、超早期清除幕上血肿可以改善临床预后或降低死亡率没有明确的证据表明超早期清除幕上血肿可以改善临床预后或降低死亡率早期开颅清除血肿可能增加再出血的风险，产生负面作用早期开颅清除血肿可能增加再出血的风险，产生负面作用第42页/共55页ICH复发的预防复发的预防初发出血后存活的患者初发出血后存活的患者ICH再次发生率为再次发生率为2.1%-3.7%/年年最具相关性的是初次出血的部位最具相关性的是初次出血的部位脑叶脑叶基底节、丘脑、脑干基底节、丘脑、脑干其他因素：年龄，抗凝药的应用，颅内出血史、载脂蛋白其他因素：年龄，抗凝药的应用，颅内出血史、载脂蛋白E2 或或4携带，携带，MR梯度回波脑微出血灶的数目
22、梯度回波脑微出血灶的数目第43页/共55页预防预防无明显禁忌，应控制血压无明显禁忌，应控制血压目标：小于目标：小于140/90mmHg，合并糖尿病和慢性肾损害者小于，合并糖尿病和慢性肾损害者小于130/80mmHg非瓣膜性房颤患者避免长期服用抗凝药物非瓣膜性房颤患者避免长期服用抗凝药物第44页/共55页预防预防可以考虑非脑叶性可以考虑非脑叶性ICH患者应用抗凝药物患者应用抗凝药物所有所有ICH患者可以应用抗血小板药物患者可以应用抗血小板药物避免大量饮酒避免大量饮酒没有充足的证据来推荐限制应用他汀类药物或减少体力活动、性活动没有充足的证据来推荐限制应用他汀类药物或减少体力活动、性活动第45页/共
23、55页康复康复所有的所有的ICH患者都应当接受多方面的康复训练患者都应当接受多方面的康复训练康复应该尽早开始并于出院后继续进行康复应该尽早开始并于出院后继续进行第46页/共55页展望展望 完全预防完全预防降低血压降低血压可能大大降低可能大大降低ICH的发病率的发病率 预防淀粉样脑血管病预防淀粉样脑血管病筛选继续出血的患者筛选继续出血的患者,选择需要应用止血药物的患者选择需要应用止血药物的患者降压治疗降压治疗血肿清除血肿清除第47页/共55页正常血管正常血管血管周围巨噬血管周围巨噬细胞细胞淀粉样变血管淀粉样变血管血管周围巨噬血管周围巨噬细胞细胞血管周围巨噬细胞清除淀粉样蛋白血管周围巨噬细胞清除淀
24、粉样蛋白第48页/共55页展望展望ICH后的氧化损伤的干预后的氧化损伤的干预离子螯合剂如去铁敏的作用离子螯合剂如去铁敏的作用缺氧诱导因子和脯氨酸羟化酶通路提供了新的氧化损伤研究靶点缺氧诱导因子和脯氨酸羟化酶通路提供了新的氧化损伤研究靶点小胶质细胞和巨噬细胞在血肿清除中的作用小胶质细胞和巨噬细胞在血肿清除中的作用自吞噬机制可用于防止自吞噬机制可用于防止ICH相关细胞损伤相关细胞损伤第49页/共55页去铁敏减轻脑出血损伤去铁敏减轻脑出血损伤对照组去铁敏 50 mg/kg7d3d第50页/共55页脯氨酸羟化酶通路脯氨酸羟化酶通路神经保护神经保护 第51页/共55页血肿溶解释放毒性物质血红蛋白、血红素、血肿溶解释放毒性物质血红蛋白、血红素、铁离子铁离子 巨噬细胞、小胶质细胞吞噬红细胞可以促进血巨噬细胞、小胶质细胞吞噬红细胞可以促进血肿吸收，减轻脑损伤肿吸收，减轻脑损伤第52页/共55页小结小结颅内出血是严重的疾病颅内出血是严重的疾病早期、积极干预可改善其结局早期、积极干预可改善其结局指南提供了颅内出血病人管理的决策框架指南提供了颅内出血病人管理的决策框架 第53页/共55页第54页/共55页感谢您的观看！第55页/共55页