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1、肝脏的解剖第1页/共48页第2页/共48页肝功能概述 肝脏是机体最重要的消化器官和体内最大的腺体生产/调节血糖，血脂和脂蛋白 合成血浆蛋白，激素，酶和抗氧化剂。外分泌：合成和分泌胆汁分解加工消化道养分排毒和消除废物 储存脂溶性维生素（VA，D，E，K等）去除血液中的病原体第3页/共48页肝脏功能第一，解毒功能。有毒物质（包括药物）绝大部分在肝脏里被处理后变得无毒或低毒。在严重肝病时，如晚期肝硬化、重症肝炎，解毒功能减退，体内有毒物质就会蓄积，这不仅对其他器官有损害，还会进一步加重肝脏损害。即使使用保肝的药物也要慎重选择。第二，代谢功能。其中包括了合成代谢、分解代谢和能量代谢。每天摄入的食物中含
2、有蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素和矿物质等各种营养物质，这些物质在胃肠内 初步消化吸收后被送到肝脏，在肝脏里被分解，“由大变小”，蛋白质变（分解）为氨基酸、脂肪分解为脂肪酸，等等，分解后的“小物质”又 会根据身体需要再在肝脏内被合成为蛋白质、脂肪和一些特殊的碳水化合物或能量物质等，这是一个“由小变大”的过程。经过这个过程之后，摄入的营养物质就变 成了机体的一部分，如果肝脏“罢工”，肌体的营养来源就会中断，生命也就危险了。第三，分泌胆汁。肝细胞生成胆汁，由肝内和肝外胆管排泌并储存在胆囊，进食时胆囊会自动收缩，通过胆囊管和胆总管把胆汁排泄到小肠，以帮助食物消化吸收。如果肝内或肝外胆管发生堵塞，胆
3、汁自然不能外排，并蓄积在血液里，于是出现黄疸。黄疸既可以是肝脏本身的病变，也可以是肝外病变，还可能由溶血导致.第4页/共48页第五，免疫防御功能。肝脏里有一种数量不小枯否氏细胞细胞，它既是肝脏的卫士，也是全身的保护神，因为入血的外来分子，尤其是颗粒性 的抗原物质，如有机会经过肝脏，那么就会被这种细胞吞噬、消化，或者经过初步处理后交给其他免疫细胞进一步清除。另外，肝脏里的淋巴细胞也有很高含量，尤其是在有炎症反应时，血液或其他淋巴组织里的淋巴细胞很快“赶”到肝脏，解决炎症的问题。第六，肝脏再生功能肝脏的再生功能实际上是一种代偿性增生，是肝脏对受到损伤的细胞修复和代偿反应。肝脏的再生功能极强大，切除
4、70%80%肝脏的动物，经过48周修复，剩余的肝脏最终能再生至原来的肝脏重量。第5页/共48页病因肝炎是肝脏细胞出现不同程度的急性，坏死和炎性细胞侵润的肝脏疾病。临床上以急性消化不良，黄疸以及出现神经症状为特征。肝炎通常可以分为多种不同的类型：1.根据病因来分，可以分为病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎寄生虫性肝炎等；2.根据病程长短来分，可以分为急性肝炎、慢性 肝炎等；3.根据病情轻重程度，慢性肝炎又可以分为轻度、中度、重度等。临床上对肝炎的诊断，通常是结合了上述多种方法分类的.第6页/共48页1.病毒，细菌及寄生虫感染：如传染性肝炎(腺病毒），人类的丙型肝炎病毒，疱疹病毒，细小病毒，结核杆
5、菌，化脓杆菌，真菌，巴贝斯焦虫等。这些病原体侵入肝脏或其毒素损伤肝脏而致病。2.中毒：各种有毒物质和化学药品，如重金属铜，砷，汞，氯仿，鞣酸，黄曲霉毒素等都可引起中毒性肝炎。3.化学药物：反复给大剂量的氯丙嗪，睾酮等可引起急性肝炎。辉黄霉素，制霉菌素等抗真菌药物大剂量使用也可引起急性肝损伤。雷米封、利福平、双醋酚汀、磺胺类、麻醉药等许多药物会加重肝脏的损伤。通常用作退热止痛的扑热息痛等，过量对乙酰氨基酚可以导致肝炎。第7页/共48页病因过度疲劳：病后劳累：包括剧烈运动，怀孕（妊娠肝炎）。肝脏是机体制造和贮备能量的主要场所，有“火力发电站”之称。发生肝炎后，肝脏产能和贮能的能力显著下降，如果此时
6、机体仍因剧烈运动或劳动消耗过多的能量，势必加重肝脏负担，不利病情好转，甚至导致病情恶化。第8页/共48页临床症状发热；急性黄疽型肝炎早期常有发热，多在3939.5摄氏度，高热者少见，一般持续 35天，而无黄疽型肝炎者发热远远低于黄疽型肝炎者。许多病患发热还伴有周身不适、食欲减退，误认为得了感冒。为数不少的黄疽型肝炎病患，往往按感冒治疗，35天后待黄疽出现才被确诊。1.肝炎的早期症状及表现:病犬长期食欲不好，偶有呕吐，全身无力，严重的食欲废绝。食欲减退，消化功能差，进食后腹胀，没有饥饿感；厌吃油腻食物，如果进食便会引起恶心、呕吐，活动后易感疲倦。消化不好，大便不成形，灰白绿色，偶有血便。明显消瘦
7、。双眼充血。（1）食欲减退；这是大多数肝炎都有的症状，尤其是黄疽型肝炎表现更严重。肝脏是 入体内最大的“化工厂”，参与人体内的一切代谢过程。其中分泌胆汁是重要功能之一，胆汁中的胆盐对脂肪的吸收消化起着重要作用。患肝炎后，肝细胞大量破坏，分泌胆汁的功能减低，从而影响脂肪的消化，故而厌油食，患肝炎时胃肠道充血、水肿，蠕动减弱，胃肠功能紊乱，也影响食物消化与吸收，加之 代谢产物不能由肝脏来解毒，刺激中枢神经系统，故导致食欲减退、恶心厌油腻急性病毒性肝炎产生食欲减退等症状。第9页/共48页临床症状（2）疲乏无力；这是肝炎发病的早期表现之，其原因是由于病患食欲不振，消化吸收 障碍，导致肌体体能量不足；其
8、次是由于病毒导致肝细胞破坏，使肝脏制造和储存糖原减少；另外缺乏维生素、电解质紊乱及肝细胞破坏引起血中胆碱酯酶减少，影响 神经、肌肉正常功能，从而全身乏力。（3）巩膜或皮肤黄染，或出现“三黄”症状；黄疸型肝炎病患都有尿黄的症状。初起尿色淡黄，逐日加 深，浓如茶色或豆油状；继而皮肤及巩膜发黄。正常情况下，机体的红细胞寿命是120天，被破坏的红细胞会放出血红蛋白，经过一系列的分解代谢，变成黄色物 质叫胆红素。由于肝炎病毒导致肝细胞破坏，影响胆红素的代谢，使胆红素进入血液增多，经尿液排出体外较平时增加，故尿色加深。尿的颜色越黄，说明肝细胞破 坏越重，病情好转尿色逐渐恢复正常。第10页/共48页临床症状
9、2.肝区触诊有疼痛感，腹壁紧张。出现肝区隐痛、肝区肿涨；肝炎病患常常肝区痛，涉及右上腹或右背部，其原因是由于肝炎病毒引起肝脏肿大，使肝被膜张力增大；炎症波及肝脏韧带及其周围 的纽织；另外患肝炎时病毒也常常累及胆囊及胆道系统，引起胆囊及其周围的炎症。3.有肝性脑病的，因血氨升高，表现为肌肉震颤，痉挛。四肢僵硬，起立困难。4.肝细胞弥漫性损害时，有出血倾向。重症犬可死于弥漫性血管内凝血（DIC）.少数重型肝炎病例可见腹胀、少尿、出血倾向。第11页/共48页临床血液常规，生化检查1.白血球总数明显升高，可达3万以上。（如果用了抗生素药白血球总数不降，要考虑肝病）。2.丙氨酸转移酶，天门冬氨酸转移酶，
10、碱性磷酸酶活性升高。尤其是乳酸脱氢酶活性增高明显。血清丙氨酸氨基转移酶（ALT，曾用GPT即谷丙转氨酶）肝脏中此酶比血中浓度高1万倍。肝脏病变时，肝细胞膜的通透性增加，肝脏转氨酶释放入血，使血清酶含量升高。此酶升高幅度常反映肝细胞损伤程度。正常值：4-66u/L(一般40以下)。第12页/共48页临床血液常规，生化检查3.总胆红素升高，特别是直接胆红素升高明显。(1)血清黄疸指数及胆红素定量肝脏可以制造和排泄胆汁，当肝细胞受损时，胆汁逆流入血造成血清胆红素含量升高。此项检查可以反映黄疸的有无、程度和性质。正常动物血清中有微量胆红素。正常值：总胆红素为2-15umol/L；直接胆红素为2-5um
11、ol/L.4.总蛋白降低，白蛋白水平降低。如有肝硬化，腹水，白蛋白球蛋白比倒置。正常值：总蛋白54-78g/L；白蛋白24-38g/L，球蛋白20-40g/L；白/球比值为1.5:1-2.5:1。5.血液凝固时间延长：出血时间及明显延长。有DIC的犬，血小板及纤维蛋白明显减少。第13页/共48页彩超检查（肝脏肿瘤）第14页/共48页X光检查第15页/共48页第16页/共48页第17页/共48页第18页/共48页临床诊断和治疗根据上述临床症状和血液检查，我们可以作出诊断。治疗原则：除去病因，促进肝细胞的再生，恢复肝功能。1.补液以5-10%糖为主，呕吐拉稀的要对症给电介质。如没有神经症状可加复合
12、氨基酸混合输注。2.较大剂量的复合维生素B,维生素C,肌酐，ATP,辅酶A.有出血趋向的给K1，K3.对恢复肝功能有一定效果。3.保肝的能量制剂如科特壮。4。特效肝药：谷胱甘肽，易善复(多烯磷脂酰胆碱)，肝泰乐，肝力新，促肝细胞生成素。有氨中毒时，可给拜恩安舒康，谷氨酰胺及鸟氨酸制剂。5.有腹水(腹水鉴别诊断）及肝硬化的，要大剂量的给白蛋白和血浆。6.如肝内胆汁停滞的，可给利胆药。进行性黄疸和转氨酶升高的，可加糖皮质激素静脉输入。7.白血球高的，可选用对肝损伤小的3代头孢菌素。8.抗病毒制剂，干扰素等。9.口服巴迪肝清林，拜恩肯的斯等。第19页/共48页讨论肝脏疾病是个多发病、常见病.因为肝脏
13、是全身最大的消化器官，所以临床上最初多以胃肠道症状为特征。肝病的后期以黄疸症状、肝腹水、肝型脑病为主要病理特征，预后往往不良。出现皮肤黄疸不一定就是肝炎及肝损伤。几种黄疸的鉴别诊断 胆红素的主要来源为衰老红细胞被网状内皮系统破坏分解而成，而黄疸又是因血清胆红素增高导致巩膜、皮肤和粘膜黄染。黄疸病因很多，所以鉴别诊断很重要。1.溶血性黄疸（肝前性黄疸）为胆红质生成过剩所致，主要为间接胆红素升高；可占总胆红素的85%；患犬皮肤巩膜黄染，尿成酱油色。主要见于各类溶血性疾病，如：自体免疫系溶血性疾病，洋葱和巧克力中毒，各种遗传性血红蛋白病，以及血液寄生虫等。因为间接胆红素不容于水故尿中检测胆红素为阴性
14、，尿胆元阳性。2.肝细胞性黄疸（肝性黄疸）各种病毒性肝炎，细菌性肝炎，肝硬化因为结合胆红素障碍及肝脏对胆红素排泄障碍，直接胆红素通过破损的肝细胞间隙及破裂的毛细血管进入血液中，故血清间接胆红素、血清直接胆红素均升高。尿检胆红素，尿胆原均阳性。第20页/共48页讨论3.肝内胆汁郁积性黄疸（肝后性黄疸）又称阻塞性黄疸，多见食欲较好，黄疸逐渐加深为特征。无胆结石及胆道阻塞的证据；肝功能多正常，仅谷丙转氨酶略微升高，直接胆红素及间接胆红素增高。患犬大便色浅，白大便。尿胆红素阳性，尿胆元阴性。4.肝外胆汁郁积性黄疸（肝后性黄疸）血清直胆间胆均增高，有胆道梗阻证据，如胆总管结石或肝内胆管癌、胰腺癌。因此胆
15、囊是否充盈肿大是鉴别肝内外阻塞性黄疸的重要依据。第21页/共48页第22页/共48页第23页/共48页第24页/共48页第25页/共48页第26页/共48页猫的脂肪肝 猫的脂肪肝是不能确定原因称之为特发性脂肪肝。是种种原因妨碍了脂肪代谢，使肝脏蓄积了过剩脂肪的一种疾病。多发生于肥胖的猫。发病原因：可能有搬迁，寄养等猫的生活环境变化为诱因。食欲不振，拒食，不能摄取充足的营养，特别是蛋白质和能量而引起肝脏的脂肪沉积。临床症状：呕吐，拉稀或便秘。体重减少和黄疸。过度流延，意识障碍，神经症状。临床检查：B超检查，X光检查，血液生化确诊。治疗：常规治疗。刺激食欲。鼻食管积极补充蛋白质和能量是很重要的。第
16、27页/共48页讨论 肝脏的脂肪由食物的脂肪和体内脂肪组织转运而来的脂肪组成。未作为能源利用的脂肪以极低密度脂蛋白的形式运往体内脂肪组织。脂蛋白是由脂肪酸和蛋白质构成。如果蛋白质缺乏，不能合成脂蛋白，限制了脂肪从肝脏向脂肪组织的运输。肝脏形成过度的脂肪蓄积，称之为脂肪肝。猫的肝脏区别于其他动物的肝脏。缺乏解毒的葡萄糖醛酸转移酶，也不能合成用于氨转化为尿素时需要的氨基酸-精氨酸。所以猫易发生乙酰胺基酚，阿司匹林中毒。易发生脂肪肝和肝性脑病（神经症状）。第28页/共48页第29页/共48页第30页/共48页胆囊疾病的诊断犬猫的胆囊病，以前几乎没有在兽医临床中见过，近年来，随着超声波检查的出现和生化
17、检查的不断进步，胆道系统疾病的诊断技术迅速发展，胆道疾病的检出率就增加了。1胆道结石：肝脏产生的胆汁是一种消化液，经肝内胆管收集，暂时储存于胆囊，浓缩后经胆总管排到十二指肠。细菌感染胆管及胆囊，引起胆汁成分发生变化，形成以胆酸盐，蛋白质，镁等为主要成分的结石。胆囊内结石引起的症状，因结石的大小而各异，大多呈无症状经过。但胆囊或胆总管的结石移动时，刺激胆道，犬会出现弓背，腹痛。如果胆道被结石或寄生虫阻塞，胆汁不能排泄到十二指肠，就会引起黄疸，精神不振，呕吐等症状。2.胆囊炎3.胆泥症第31页/共48页胆囊壁增厚，胆囊炎第32页/共48页胆囊壁增厚，胆囊炎第33页/共48页胆囊壁增厚，胆泥症第34
18、页/共48页胆囊壁增厚，胆囊炎第35页/共48页正常胆囊第36页/共48页正常胆囊第37页/共48页胆囊壁水肿第38页/共48页第39页/共48页胆泥第40页/共48页胆汁淤积第41页/共48页 谢谢分享第42页/共48页Common causes of liver damage肝损伤的常见原因Chemotherapy for cancer treatmentUse of pharmaceutical&over-the-counter drugsPlant intoxicationsAlcohol ingestionAflatoxins from moldy grains and animal
19、 feedsTraumatic injuryCommonly seen secondary to:pancreatitis diabeteshyperadrenocortical diseasefasting in cats癌症的化学疗法使用药物和非处方药物植物中毒酒精摄入 从发霉的谷物和动物饲料摄取黄曲霉毒素 创伤常见其他原因的。胰腺炎 糖尿病 肾上腺皮质的旺盛疾病 绝食的猫第43页/共48页肝病的诊断和治疗犬急慢性活动性肝炎是进行性炎症性肝病，可发展成肝硬化和肝衰竭死亡。病因。犬肝病的病因十分复杂，大致有1）遗传性肝病。2)病毒性传染性肝炎，如腺病毒引起。3）细菌性肝炎。4）中毒性肝炎。黄
20、曲霉毒素，铜中毒，苯妥因那，抗真菌药（如制霉菌素，辉黄霉素）等。5）寄生虫性肝炎，如钩端螺旋体临床症状。1）开始无症状或症状轻微。食欲不佳，偶尔呕吐等。2）厌食，呕吐，后肢无力，双眼充血，黄疸，小便黄甚至血尿，茶色尿，3）严重出现腹水，黑大便，呕血，全身黄疸。4）肝性脑病。昏迷，四肢僵硬，抽搐等。5）蓝眼。诊断。血常规检查，白细胞总数升高，2-3万以上。后期贫血。ALT90单位以上，AST70单位以上有诊断意义。直接胆红素5单位以上。白蛋白，球蛋白比倒置，白蛋白值低。治疗。根据不同类性型的肝病，拟定不同的治疗方案。1）中毒性肝炎。立即停药。再对证治疗。2）钩体病 选用特效抗生素对症治疗。具体治
21、疗方案。1）液体支持疗法。包括水，维生素，能量，电介质等。2）白蛋白。3）全血。4）特效肝药。如肝力新，肝泰乐，易善复等。5）利尿。（如有黄疸和腹水）。6）干扰素。7）抗生素。预后。第44页/共48页内科病的诊断治疗原则1.问诊。犬主是第一监护人。要详细询问犬的既往病史及各种症状。（包括吃食，大小便情况等等）2.望诊。是医生用视觉来观察病犬全身或局部情况的诊断方法。如高热，消耗性体诊，贫血体诊，黄疸体诊，脱水体诊，口，眼，鼻。皮肤外寄生虫等等。3.触诊。是医生通过手的感觉进行诊断的一种方法，可进一步确定视诊发现的征象，又可补充视诊不能察觉的变化。如淋巴结肿大，肝肿大。腹腔肿瘤，梗阻，压痛，疝气
22、等等。4.听诊。用听诊器进行听诊是临床医生的一项基本功。是诊断心肺疾病的重要手段。总之，应充分利用上述手段和方法，力求从头到脚，不遗漏地进行检查，不放过任何一个病理体诊，对确定诊断，防止误诊与漏诊有很重要的意义。第45页/共48页抗菌素的联合用药当严重感染及混合感染，用单一抗菌药无效时，需要联合应用2种以上抗菌药，以发挥协同作用，提高抗菌效力，防止及延缓耐药性的产生，减少毒性较强的抗生素的用量。但无原则地多种药物联用，不仅造成由于药物的浪费及带来副作用，而且会由于药物的拮抗或配伍禁忌，反而消弱了抗感染作用。抗菌药一般分为杀菌剂与抑菌剂两类，每类又有速效与缓效之分。1.速效（繁殖期）杀菌剂：如青
23、霉素类，头孢菌素（先锋霉素）类，喹偌酮类，拜友利。万古霉素等。2.缓效(禁止期）杀菌剂：如氨基甙类，多肽类。3.速效抑菌剂：如四环素，氯霉素，大环内酯类（阿奇霉素，红霉素，麦迪霉素），林可霉素。4.缓效抑菌剂：磺胺类。第46页/共48页液体支持疗法构成机体内环境的体液是由水，电介质，各种有机化合物与蛋白质组成的，水是体液的主要成分，占体重的50-60%。离开水就谈不上组织和细胞的正常代谢和生理活动。液体疗法的要点是保持1.水与电介质的平衡。2.渗透浓度的平衡。3.酸碱的平衡。一般在病史中有急慢性腹泻，拒食等造成脱水需要补液支持。根据丢失水钠比例不同，将脱水分为等渗性脱水，低渗性脱水与高渗性脱水
24、。1.等渗性脱水：水与电介质丢失基本平衡，即混合性脱水。常见于呕吐腹泻或放腹水等。一般给生理盐水，糖盐水或平衡液为好。2.低渗性脱水：失盐多于失水。由于细胞外液渗透压低而水分进入细胞内（也可称细胞外脱水）。病犬可有脑水肿，皮下水肿，腹水等。动物可有昏迷，休克，尿少。病因有呕吐，腹泻或肠梗阻等液体大量丢失，或大量利尿，放腹水。可补给生理盐水+1.25%碳酸氢钠。严重的补胶体。3.高渗性脱水：失水多于失盐，由于细胞外液渗透压高于细胞内，细胞内水逸出（也可称细胞内脱水）。病因主要是2个方面，1.入水量不够，禁水禁食。2.水排出过多，高热，甚至惊厥。这种补液以5%-10%糖水为主。症状纠正后也需补入电介质溶液。液体支持疗法的原则。1.先盐后糖，先快后慢，见尿补钾。2.缺什么补什么，缺多少补多少（化验，血钾3.5mmol)。3.除纠正水纳外，还应同时纠正其他电介质失调，有酸中毒时（可查co2结合力），给予碱性液。4.心肾功能不全的，要控制输液的速度。1020滴/分左右。具体方案应补充量=已丢失量+每日需要量+继续丢失量。1.已丢失量：轻，中度脱水按体重的5%，重度脱水按体重的8%计算。2.每日需要量：按60ml/kg-80ml/kg计算。第47页/共48页感谢您的观看！第48页/共48页