甲状腺危象治疗精选PPT.ppt

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1、关于甲状腺危象治疗关于甲状腺危象治疗第1页，讲稿共96张，创作于星期二一一.甲状腺机能亢进危象甲状腺机能亢进危象二二.粘液性水肿（甲减）危象粘液性水肿（甲减）危象第2页，讲稿共96张，创作于星期二甲甲 亢亢 危危 象象第3页，讲稿共96张，创作于星期二甲状腺机能亢进的概述甲状腺机能亢进的概述第4页，讲稿共96张，创作于星期二甲状腺功能亢进症（甲亢）：甲状腺功能亢进症（甲亢）：是由于甲状腺激素产生过多引起的，以氧化过程加速，代谢率增高，神经兴奋性增强为特点的一种临床症群也称甲状腺毒症（Thyrotoxicosis）“甲亢”只是一个功能诊断，为了正确地治疗必需了解其病因 第5页，讲稿共96张，创作

2、于星期二甲 状 腺第6页，讲稿共96张，创作于星期二第7页，讲稿共96张，创作于星期二世界甲状腺联盟咨询委员会声明n n甲状腺疾病严重影响公共健康的慢性非传染性疾病重影响公共健康的慢性非传染性疾病重影响公共健康的慢性非传染性疾病重影响公共健康的慢性非传染性疾病（NCDs:NCDs:心血管疾病，癌症，慢性呼吸性疾病，心血管疾病，癌症，慢性呼吸性疾病，糖尿病糖尿病）n n美国有2700-60002700-6000万万潜在或明显的甲状腺病人。n n如甲亢，甲减，免疫性甲状腺炎，碘缺乏病，甲状腺癌等，如甲亢，甲减，免疫性甲状腺炎，碘缺乏病，甲状腺癌等，n n可引起高血压、高血脂、胰岛素抵抗、动脉硬化、

3、心功能异常、骨质疏松、妊娠并发症等。第8页，讲稿共96张，创作于星期二当前甲亢治疗的难点抗甲状腺药物仍是GD甲状腺功能亢进的首选治疗方法，问题是:服药时间长时间长，有有5-105-10年的；年的；复发率高(30%60%)，永久缓解率较低；，永久缓解率较低；GravesGraves眼病眼病治疗困难治疗困难；妊娠甲亢诊治要慎重、严密观察。诊治要慎重、严密观察。第9页，讲稿共96张，创作于星期二病因和发病机制 n n TRAB（TSHTSH受体抗体）受体抗体）受体抗体）受体抗体）TSAB（TSH受体受体刺激性刺激性抗体）抗体）TSBAB（TSH受体受体刺激阻断性刺激阻断性抗体）抗体）结合结合TSH受

4、体受体阻断阻断TSH与受体结合与受体结合（TSAB的意义：GD的诊断指标之一、停药指征）激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶甲状腺甲状腺滤泡滤泡结合结合TSH受体受体抑制抑制甲状腺增生和甲状腺增生和甲状腺激素产生甲状腺激素产生第10页，讲稿共96张，创作于星期二临 床 表 现n n甲状腺激素分泌过多症候群甲状腺激素分泌过多症候群 -能量代谢：能量代谢：能量代谢：能量代谢：怕热、多汗、皮肤潮湿、低热、体重减轻、怕热、多汗、皮肤潮湿、低热、体重减轻、IGTIGTIGTIGT、DMDM、TCTC降低降低-神经系统：神经系统：神经系统：神经系统：多言多动、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、幻想、手舌振颤多言

5、多动、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、幻想、手舌振颤-心血管系统：心血管系统：心血管系统：心血管系统：心悸、心悸、心动过速、心动过速、心律失常、心律失常、S1S1亢进、亢进、心脏扩大心脏扩大、脉压增大、脉压增大-内分泌系统内分泌系统内分泌系统内分泌系统：交感兴奋交感兴奋-消化系统：消化系统：消化系统：消化系统：多食消瘦、多食消瘦、排便次数增多排便次数增多-肌肉和骨骼系统：肌肉和骨骼系统：肌肉和骨骼系统：肌肉和骨骼系统：肌无力、肌萎缩、肌无力、肌萎缩、周期性麻痹周期性麻痹、骨质疏松、增生性骨膜下骨炎、骨质疏松、增生性骨膜下骨炎-生殖系统：生殖系统：生殖系统：生殖系统：月经减少、阳痿、男性乳房发育

6、月经减少、阳痿、男性乳房发育-造血系统：造血系统：造血系统：造血系统：淋巴、单核细胞增多、白细胞总数减少、贫血、血小板减少淋巴、单核细胞增多、白细胞总数减少、贫血、血小板减少第11页，讲稿共96张，创作于星期二临 床 表 现*甲状腺体征体征 Graves甲亢：弥漫性肿大，质软或韧，无压痛，甲状腺上下极可触及震颤闻及血管杂音，突眼 结节性甲状腺肿伴甲亢-多结节自主高功能腺瘤伴甲亢-单结节 第12页，讲稿共96张，创作于星期二甲 亢 眼 症单纯性突眼单纯性突眼(非浸润性突眼非浸润性突眼非浸润性突眼非浸润性突眼)1.1.轻度突眼：突眼度不超过轻度突眼：突眼度不超过1818毫米毫米;2.Stellwa

7、g2.Stellwag征：瞬目减少征：瞬目减少,炯炯发亮炯炯发亮;3.3.上睑挛缩，上睑挛缩，眼裂增宽眼裂增宽;4.von Graefe4.von Graefe征：征：(上睑挛缩症上睑挛缩症)5.Joffroy5.Joffroy征：征：(症皱额减退症症皱额减退症)6.Mobius6.Mobius征：征：(辐辏无能症辐辏无能症)GravesGravesGravesGraves眶病眶病眶病眶病(浸润性眼征浸润性眼征 )1.1.症状：眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降症状：眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降2.2.眼球显著突出眼球显著突出,突眼度多超过突眼度多超过18

8、18毫米毫米 二侧多不对二侧多不对,少数患者仅有单侧突眼少数患者仅有单侧突眼 3.3.眼睑肿胀，结膜充血水肿眼睑肿胀，结膜充血水肿4.4.眼球活动受限，严重者眼球固定眼球活动受限，严重者眼球固定5.5.眼睑闭合不全眼睑闭合不全 见于见于见于见于5050的病例，与病程、甲亢严重程度无关的病例，与病程、甲亢严重程度无关的病例，与病程、甲亢严重程度无关的病例，与病程、甲亢严重程度无关第13页，讲稿共96张，创作于星期二浸润性皮肤病变n n多见于胫前、足背n n皮肤厚而硬，酷似橘皮n n多见于多见于胫骨前下胫骨前下1/31/3部位，部位，皮损对称，皮肤增厚、皮损对称，皮肤增厚、变粗，伴突起不平斑块，变

9、粗，伴突起不平斑块，感觉过敏感觉过敏 或减退，或减退，痒感痒感，后期呈橘皮样或树皮样。后期呈橘皮样或树皮样。第14页，讲稿共96张，创作于星期二治疗方法治疗方法药物治疗药物治疗放射性放射性131I治疗治疗手术治疗手术治疗疗效肯定疗效肯定使用安全使用安全疗程较长疗程较长复发率高复发率高简便安全有效简便安全有效甲减发生率高甲减发生率高治愈率高治愈率高并发症多并发症多第15页，讲稿共96张，创作于星期二抗甲状腺药物治疗n n常用药物：常用药物：常用药：常用药：常用药：常用药：硫脲类硫脲类 咪唑类咪唑类 甲硫氧嘧啶（甲硫氧嘧啶（MTUMTUMTUMTU）丙硫氧嘧啶（丙硫氧嘧啶（丙硫氧嘧啶（丙硫氧嘧啶（

10、PTUPTUPTUPTU）甲硫咪唑（他巴唑甲硫咪唑（他巴唑 MMMMMMMM）、）、）、）、赛治赛治赛治赛治 卡比马唑（甲亢平卡比马唑（甲亢平卡比马唑（甲亢平卡比马唑（甲亢平 CMZCMZ）n n作用机制：作用机制：作用机制：作用机制：(1)(1)抑制甲状腺激素合成抑制甲状腺激素合成 (2)(2)PTU可抑制外周可抑制外周T4转变为转变为T3T3 第16页，讲稿共96张，创作于星期二甲状腺激素的分泌调节 短反馈短反馈 下丘脑下丘脑 长长 TRH 超短反馈超短反馈 反反 腺垂体腺垂体 馈馈 TSH 甲状腺甲状腺 T3、T4 靶组织靶组织 第17页，讲稿共96张，创作于星期二下丘脑-垂体-甲状腺轴

11、调节图TRH:thyrotropin releasing hormone 促甲状腺素释放激素TSH:thyroid stimulating hormone,促甲状腺素:刺激刺激:抑制抑制下丘脑下丘脑垂体垂体甲状腺甲状腺甲状腺激素第18页，讲稿共96张，创作于星期二甲状腺激素合成、贮存、释放 胃肠胃肠I I-血液血液I I-I-活化活化I I+TGTyr碘化碘化MITMITDITDIT耦联耦联MIT2DITT T3 3T T4 4TG腺泡腔贮存合成释放活化水解酶T T3 3T T4 4摄取摄取DIT过氧化过氧化酶酶过氧过氧化酶化酶第19页，讲稿共96张，创作于星期二甲状腺激素的代谢 血浆碘 碘氧

12、化 酪氨酸碘化/缩合 ATPATP酶酶他巴唑他巴唑过氧化物酶过氧化物酶 碘化酶碘化酶 腺泡储存 水解酶水解酶 水解释放TBG丙基硫氧嘧啶丙基硫氧嘧啶脱碘酶脱碘酶产生效应 脱碘 运输第20页，讲稿共96张，创作于星期二抗甲状腺药物（ATD）治疗n n药物治疗分分三期：n n症状控制期症状控制期症状控制期症状控制期（1-2月，甲状腺激素血中半衰期约1010天）n n减量期减量期（2-3个月），n n甲甲亢亢治治疗疗“非非非非平平平平衡衡衡衡期期期期”药物治疗2-6个个月月TSHTSH才才才才逐升高到正常逐升高到正常逐升高到正常逐升高到正常，减量不宜太快，减量不宜太快n n维持量期维持量期（1.5-

13、21.5-21.5-21.5-2年年年年）儿童、青少年应延长延长延长延长服药服药第21页，讲稿共96张，创作于星期二甲亢治疗其它药物 受体阻断剂受体阻断剂n n从受体部位阻断儿茶酚胺的作用，减轻甲状腺毒症的症的作用，减轻甲状腺毒症的症状状n n抑制外周抑制外周T4T4向向T3转换转换n n独立机制阻断甲状腺激素对心肌的直接作用独立机制阻断甲状腺激素对心肌的直接作用n n对严重心动过速导致的心功能不全有效对严重心动过速导致的心功能不全有效第22页，讲稿共96张，创作于星期二I131治疗 国际上最推崇的治疗国际上最推崇的治疗n n 优点优点优点优点 缺点缺点缺点缺点 疗效确切 甲低（终身）快捷、方

14、便快捷、方便 可操作性强可操作性强 较重的疾病 较轻的疾病难治的疾病 易治的疾病易治的疾病 可能治疗的疾病 “终身终身”服药服药的疾病第23页，讲稿共96张，创作于星期二手术治疗的适应症和禁忌症 适应症适应症适应症适应症 中、重度甲亢长期药物治疗中、重度甲亢长期药物治疗中、重度甲亢长期药物治疗中、重度甲亢长期药物治疗无无无无效者效者效者效者 停药后停药后停药后停药后复发复发复发复发，甲状腺较大，甲状腺较大，甲状腺较大，甲状腺较大 结节性甲状腺肿伴甲亢结节性甲状腺肿伴甲亢结节性甲状腺肿伴甲亢结节性甲状腺肿伴甲亢 对周围脏器有压迫或胸骨后甲状腺对周围脏器有压迫或胸骨后甲状腺对周围脏器有压迫或胸骨后

15、甲状腺对周围脏器有压迫或胸骨后甲状腺肿肿肿肿 疑似与甲状腺疑似与甲状腺疑似与甲状腺疑似与甲状腺癌癌癌癌并存者并存者并存者并存者 儿童甲亢用儿童甲亢用儿童甲亢用儿童甲亢用ATDATDATDATD药物治疗效果差药物治疗效果差药物治疗效果差药物治疗效果差者者者者 妊娠甲亢需大剂量抗甲状腺药物妊娠甲亢需大剂量抗甲状腺药物妊娠甲亢需大剂量抗甲状腺药物妊娠甲亢需大剂量抗甲状腺药物方能控制症状者方能控制症状者方能控制症状者方能控制症状者 （可在妊娠中期第（可在妊娠中期第（可在妊娠中期第（可在妊娠中期第13-2413-2413-2413-24周进行周进行周进行周进行手术治疗）手术治疗）手术治疗）手术治疗）禁忌

16、症禁忌症 严重突眼患者严重突眼患者严重突眼患者严重突眼患者 妊娠第妊娠第妊娠第妊娠第3 3 3 3个月之前和第个月之前和第个月之前和第个月之前和第6 6 6 6个个个个月之后月之后月之后月之后 全身状态差不能耐受手全身状态差不能耐受手全身状态差不能耐受手全身状态差不能耐受手术者术者术者术者第24页，讲稿共96张，创作于星期二甲状腺甲状腺甲状腺甲状腺机能亢机能亢机能亢机能亢进危象进危象进危象进危象是甲状腺功能亢进最严重的并发症，多发生于甲亢未治疗或控制不良未治疗或控制不良患者，在感染、手术、创伤、或突然停药后，以高热、大高热、大汗、心动过速、心律失常、严重吐泻、意汗、心动过速、心律失常、严重吐泻

17、、意识障碍识障碍等为特征的临床综合征甲状腺机能亢进危象凶险，死亡率2030%第25页，讲稿共96张，创作于星期二临床表现第26页，讲稿共96张，创作于星期二病 因第27页，讲稿共96张，创作于星期二诱 因第28页，讲稿共96张，创作于星期二发病机理儿茶酚胺活儿茶酚胺活儿茶酚胺活儿茶酚胺活性增强性增强性增强性增强大量甲状腺大量甲状腺大量甲状腺大量甲状腺激素释放入激素释放入激素释放入激素释放入血血血血肾上腺皮质肾上腺皮质肾上腺皮质肾上腺皮质功能减退功能减退功能减退功能减退第29页，讲稿共96张，创作于星期二临床表现n n发热：体温多在39420C之间；n n心动过速：心率多在140-160160次

18、/分以上，部分表现为房颤，脉压增大，部分发生心衰及休克；n n中枢神经系统：焦虑不安，激动，定向力异常，烦躁，幻觉，谵妄，昏迷；n n消化系统：食欲减退、腹痛、腹泻、恶心呕吐，可出现严重失水，部分可有黄疸；第30页，讲稿共96张，创作于星期二n n淡漠型以上症状与体征不明显，可以缓慢起病，虚弱表现，反应迟钝，表情淡漠，嗜睡，恶液质，肌肉萎缩，体温轻度升高，皮肤干燥冰冷，心率增加不明显，最后昏迷第31页，讲稿共96张，创作于星期二甲状腺危象的诊断依据n n 危象前期 危象期体温体温 39 39 39 心率心率 120150150次分 160次分出汗 多汗 大汗淋漓神志 烦躁嗜睡 躁动谵妄、昏睡昏

19、迷消化道症状 食欲减少恶心 呕吐大便 次数增多 腹泻体重 降至40 40 4545以下以下 降至降至40 45以下以下 第32页，讲稿共96张，创作于星期二高热，体温超过高热，体温超过39循环衰竭、心衰，循环衰竭、心衰，肺水肿、休克肺水肿、休克心动过速，心率超过心动过速，心率超过140次次/分，房颤，房扑分，房颤，房扑与发热不相对应与发热不相对应神志障碍，躁动，昏神志障碍，躁动，昏迷迷恶心呕吐，腹泻恶心呕吐，腹泻偶有黄疸偶有黄疸大汗淋漓大汗淋漓诊断诊断 临床特点第33页，讲稿共96张，创作于星期二病危重指征第34页，讲稿共96张，创作于星期二鉴别诊断第35页，讲稿共96张，创作于星期二实验室检

20、查第36页，讲稿共96张，创作于星期二治 疗第37页，讲稿共96张，创作于星期二甲亢危象治疗原则临床表现：临床表现：临床表现：临床表现：各种甲亢表现进一步加重各种甲亢表现进一步加重 高热高热(39(39以上以上)严重严重心动过速心动过速(HR 140(HR 140次次/分分)神志改变，严重患者出现神志改变，严重患者出现昏迷昏迷 部分患者可出现部分患者可出现心力衰竭心力衰竭 多脏器受损多脏器受损 甲状腺激素的增加不十分突出甲状腺激素的增加不十分突出治疗原则：治疗原则：治疗原则：治疗原则：抑制甲状腺激素的合成、释抑制甲状腺激素的合成、释放放 拮抗甲状腺激素的外周作用拮抗甲状腺激素的外周作用 逆转失

21、代偿机制逆转失代偿机制 去除、治疗诱因去除、治疗诱因 支持全身支持全身第38页，讲稿共96张，创作于星期二抑制甲状腺素合成n n首选丙基硫氧嘧啶（PTU），首剂600mg，后200mg，tidpo，或他巴唑60120mg/日，34次分服n n此疗法也可使T3浓度在24小时以后下降50%，症状控制以后改为维持剂量n n甲状腺手术后发生的危象不需使用第39页，讲稿共96张，创作于星期二阻止甲状腺素释放n n服PTU后12h再加用复方碘溶液复方碘溶液n n用复方碘溶液，首剂3060滴，以后每68小时510滴，或用碘化钠0.51.0克加入液体中静滴1224小时。碘制剂可阻抑T3、T4从甲状腺释放入血。

22、n n碘治疗在24小时后减量，3-7天可停用，最长不过2周第40页，讲稿共96张，创作于星期二降低周围组织对甲状腺素及儿茶酚胺的反应n n普奈洛尔普奈洛尔-心得安心得安心得安心得安3050mg50mg，每，每68小时一次口服和鼻饲，或1mg1mg静注，然后根据情况重复，或5mg5mg溶于液体中缓慢静滴。有心、肺疾患者慎用或禁用。n n利血平 12mg肌注，每肌注，每6 68小时小时一次小时小时一次 或去甲肾上腺素释放阻止剂：或去甲肾上腺素释放阻止剂：胍乙啶胍乙啶2550mg50mg口服，每口服，每6 68 8小时一次，用药23 3天后，作用达高峰 上述药物可能引起意识障碍第41页，讲稿共96张

23、，创作于星期二肾上腺糖皮质激素等抗应激抗应激n n抗应激：用皮质激素氢考100mg/6-8h静滴n n除去病因：广谱抗菌素，血浆置换、血透、腹透n n支持治疗：补液、降温（扑热息痛可用，乙酰水杨酸类易升高FT3/FT4，应避免使用），吸氧、必要时异丙嗪、杜冷丁或人工冬眠，电解质、酸碱平衡维持 第42页，讲稿共96张，创作于星期二 （二）中医治疗1、肝阳暴张，心火亢盛型n n主证：高热烦躁、心悸多汗、恶心呕吐、谵妄抽搐、舌红苔黄、脉弦数。n n治法：泻火解毒、清心平肝。n n例方：清瘟败毒饮第43页，讲稿共96张，创作于星期二n n应急措施：n n清开灵注射液60ml加入5%GNS中静滴。n n

24、双黄连粉针3g加入10%葡萄糖液中静滴。n n醒脑静注射液20ml加入10%葡萄糖液中静滴。n n紫雪丹2支，口服或鼻饲。n n安宫牛黄丸1丸，口服或鼻饲。第44页，讲稿共96张，创作于星期二n n2、阴竭阳脱，心力衰竭型n n主证：大汗淋漓、呕吐泄泻、心悸气促、继而汗出粘冷、怔忡、气短息微、四肢厥逆，面色苍白、昏糊不醒、舌淡、脉虚数无根。n n治法：益气养阴、回阳固脱。n n例方：生脉散合四逆汤。第45页，讲稿共96张，创作于星期二n n应急措施：n n参附注射液80ml加5%葡萄糖生理盐水中静滴。n n生脉注射液60ml加入10%葡萄糖中静滴。n n丽参注射液20ml加入10%葡萄糖中静滴

25、。第46页，讲稿共96张，创作于星期二临床治疗思维n n1、甲亢危象起病急、发展快、死亡率高。当临床疑有危象时可在抽血送检甲状腺激素（T3、T4）后立即按甲亢危象治疗原则处理。n n2、甲亢危象时应采用综合用药，碘、硫氧嘧啶、肾上腺皮质激素等药物的作用是协同的。这些药物联合用时可24-48小时内使甲亢高水平的T3、T4降到正常。第47页，讲稿共96张，创作于星期二n n3 3、积极防治并发症，包括心衰、休克、肝、肾功能不全。、积极防治并发症，包括心衰、休克、肝、肾功能不全。n n4、多数心脏方面症状、体征与肾上腺素能兴奋性增高有关，故甲亢危象的心衰常与持续心动过速有关，此情况下心得安类可使用，

26、使用先采取常规抗心衰。n n5 5、中医认为本病属于脏腑功能亢奋的病证，、中医认为本病属于脏腑功能亢奋的病证，热毒炽盛，热毒炽盛，气阴两伤为主要病机。辨证要点在于分清证候之虚实，气阴两伤为主要病机。辨证要点在于分清证候之虚实，气阴两伤之程度。气阴两伤之程度。病初火旺应直折其火，后期则以益气病初火旺应直折其火，后期则以益气养阴、回阳固脱。养阴、回阳固脱。第48页，讲稿共96张，创作于星期二预后与转归n n甲亢危象病情凶险，死亡率高，预后与治疗方法密切关系。n n在1947年以前单用无机碘救治时代其死亡率高达6767l00l00。硫脲类药物问世后降至4040。n n抗交感神经药物，皮质类固醇、受体

27、阻滞剂及血浆去除法等应用后死亡率虽大大下降，但仍有7 72828。n n经过综合治疗，病情一般在3672小时内开始好小时内开始好转。危象病程自转。危象病程自214天不等，一般一周左右可望恢复，死亡常发生于3 3 3 3天内。天内。n n消瘦明显的老年患者，伴有慢性脏器病变者以及明消瘦明显的老年患者，伴有慢性脏器病变者以及明显心力衰竭、心律失常、休克、肝肾功能衰竭、昏显心力衰竭、心律失常、休克、肝肾功能衰竭、昏迷患者，预后不良。迷患者，预后不良。第49页，讲稿共96张，创作于星期二病例讨论 患者女患者女,20,20岁。因岁。因“心悸、多汗、多食年，发热、咽痛心悸、多汗、多食年，发热、咽痛周周”于

28、XX年1010月20日入院。患者年前出现心悸、多汗日入院。患者年前出现心悸、多汗,食量增多食量增多,伴有大便次数增多伴有大便次数增多,糊状稀便。平时情绪易激动,怕热,体重进行性下降,一直未治疗。2 2年内体重下降年内体重下降1010余公斤。XXXX年年9月,当地医院检查当地医院检查 4.95ng/ml（正常值（正常值0.90.92.22.2）、288.68ng/ml288.68ng/ml（正常值（正常值57120120）、）、TSH 0.07IU/ml（正常值0.50.511）。诊断为）。诊断为“甲亢”，予他他巴唑巴唑5mg 35mg 3次/d/d及普萘洛尔10mg每日次治疗。用药后，患者症状

29、有所缓解。周前,患者受凉感冒,发热,38.4,38.4,头晕、恶心,呕吐数次,纳差。并停用他巴唑及普萘纳差。并停用他巴唑及普萘洛尔，即日洛尔，即日体温高达4141，伴畏寒、寒战。遂来院急诊就，伴畏寒、寒战。遂来院急诊就诊。诊。第50页，讲稿共96张，创作于星期二体格检查 入院查体:40.7,40.7,156156次次/分分,30次次/分,BP 10065mmHg,神清神清,急性病容,烦躁烦躁,呼之能应呼之能应,回答切题回答切题,检查不合作。全身皮肤、黏膜轻度黄染。突眼（），眼闭合不全，睑轻度浮肿，睑结膜苍白。鼻翼煽动，咽红，扁桃体3肿大肿大，见脓性分泌物。颈软，甲状腺，见脓性分泌物。颈软，甲状

30、腺肿大，未及结节，可闻及持续性血管杂音持续性血管杂音持续性血管杂音持续性血管杂音。双肺呼吸音清，心。双肺呼吸音清，心界饱满，心率界饱满，心率156156次分，律齐，未闻杂音，腹软无压痛，次分，律齐，未闻杂音，腹软无压痛，肝脾（），肠鸣音活跃。双下肢无水肿。病理征未引出。肝脾（），肠鸣音活跃。双下肢无水肿。病理征未引出。第51页，讲稿共96张，创作于星期二粘液性水肿性昏迷（甲减危象）第52页，讲稿共96张，创作于星期二粘液性水肿n n甲状腺激素缺乏甲状腺激素缺乏以致n n机体代谢及 各系统功能低下 而引起的临床综合症第53页，讲稿共96张，创作于星期二概 述n n甲减危象甲减危象，是甲状腺功能减

31、退引起明显粘液性水肿，又未能得到合理治疗昏迷者，故又称粘液性水肿昏迷（myxedema coma）。n n几乎全部发生在严寒冬季，如未能及时治疗，预后极差，死亡率达50%。第54页，讲稿共96张，创作于星期二病 因n n一、原发性：甲状腺自身病变所致，占96%n nA、放射性碘、甲状腺大部切除、抗甲状腺药物、放射性碘、甲状腺大部切除、抗甲状腺药物 n nB B、慢性淋巴性甲状腺炎、慢性纤维侵袭性甲状腺炎、先天性甲状腺激素合成障碍、先天性甲状腺缺如、舌甲状腺、甲状腺转移癌、慢性地方性碘缺乏、致甲状腺肿药物第55页，讲稿共96张，创作于星期二二、继发性：垂体病变所致，较原发性者少见n n垂体肿瘤n

32、 n席汉氏病n n垂体卒中n n垂体手术n n垂体放疗n n非肿瘤性选择性TSH缺乏第56页，讲稿共96张，创作于星期二三、第三性：下丘脑病变，罕见n n促甲状腺素释放激素减少n n蝶鞍上肿瘤n n先天性TRH缺乏第57页，讲稿共96张，创作于星期二四.末梢抵抗n n受体缺乏n nT3或T4与受体结合障碍n n受体后缺陷第58页，讲稿共96张，创作于星期二病因与诱因n n病因不明。n n寒冷、感染、创伤、手术、麻醉、镇静安眠药等常为发病诱因。第59页，讲稿共96张，创作于星期二基本诱因n n肺感染n n严重创伤n n心力衰竭n n手术n n麻醉药、安眠药、镇静剂、n n寒冷第60页，讲稿共96

33、张，创作于星期二n n见于甲减病情严重者，n n诱因为严重躯体疾病、中断TH替代治疗、寒冷、感染、手术和使用麻醉、镇静药等。n n临床表现为嗜睡，低温(35)，呼吸徐缓，心动过缓，血压下降，四肢肌肉松弛，反射减弱或消失，甚至昏迷、休克，心、肾功能不全而危及生命。第61页，讲稿共96张，创作于星期二发病机制发病机制复杂，尚未完全阐明。1.1.体温调节功能丧失：致体温过低且不能自行恢复正常，尸解后发现丘脑有粘液性水肿和沉淀物。2.2.二氧化碳潴留：因甲减，机体代谢低下，呼吸频率慢而弱，以致二氧化碳分压增高，氧分压下降，二氧化碳升高中毒（“麻醉”）是产生昏迷机制之一。第62页，讲稿共96张，创作于星

34、期二3.3.大脑酶系统功能障碍：由于甲状腺素缺乏，大脑许多酶系统活性下降，致大脑功能障碍，故病初期反应迟钝，重时昏迷。4.4.糖代谢障碍：甲减昏迷与患者对贮存糖原的能力，以及组织细胞对葡萄糖的利用障碍葡萄糖的利用障碍有关。5.5.低血钠及水中毒：甲减患者有利尿障碍，钠的慢性丧失可引起稀释性低钠血症，可能伴有抗利尿激素分泌增多。因此，低钠血症及水中毒也是引起甲减昏迷的原因之一。第63页，讲稿共96张，创作于星期二粘液性水肿的一般临床表现n n表情淡漠、反应迟钝、思睡、畏寒、动作迟缓n n皮肤粘膜：苍白或蜡黄、粗糙、毛发稀疏、皮肤非可凹性浮肿、干燥多屑n n头面：眼睑浮肿、眼裂窄、鼻翼大、唇厚舌阔

35、n n胸部：心界扩大、心音低远、心动过缓、胸腔积液第64页，讲稿共96张，创作于星期二粘液水肿的一般临床表现n n腹部：腹胀、肠鸣弱、肝大n n四肢：肌肉疼痛、无力、痉挛、肌肉肥大、关节肿胀n n神经：智力、注意力、记忆力减退、感觉异常、麻木n n生殖：阳痿或月经失调第65页，讲稿共96张，创作于星期二粘液性水肿特殊表现n n阻塞性睡眠呼吸暂停（CO2储，水肿，肺部感染）n n贫血n n心包积液n n腹水第66页，讲稿共96张，创作于星期二诊 断 临床表现临床表现1.1.多数病人有甲减病史：临床有粘液性水肿的特征性表现。2.2.低体温：低体温：80%80%以上的本病患者有明显体温降低体温降低，

36、当降至3434以下时，以测量肛温为最准确，患者十分以下时，以测量肛温为最准确，患者十分畏冷。畏冷。3.3.神经精神障碍症状：多数患者昏迷逐渐形成，开始呈：多数患者昏迷逐渐形成，开始呈嗜睡状态，异常安静，不说话，严重时呈木僵状态，嗜睡状态，异常安静，不说话，严重时呈木僵状态，数日内即可深昏迷，呼吸微弱，无自主运动，肌张力数日内即可深昏迷，呼吸微弱，无自主运动，肌张力松弛，腱反射消失，松弛，腱反射消失，BabinskiBabinski征阳性，约1/4的病例昏迷前可有癫痫样大发作。第67页，讲稿共96张，创作于星期二实验室检查实验室检查1.1.血清T3 3、T T4 4降低及降低及/或TSHTSH明

37、显增高为最敏感和特异指标。2.2.血清血清Na+、Cl-降低；血清K K+降低，正常或稍高。3.3.血气分析：血气分析：PaCOPaCO2 2增高，增高，PaOPaO2 2降低。降低。TC TC 、TG、LDLc LDLc ，糖耐量曲线低平，糖耐量曲线低平特殊检查n n心电图：可有窦性心动过缓、肢导低电压、心电图：可有窦性心动过缓、肢导低电压、T波低平波低平或倒置等改变。或倒置等改变。第68页，讲稿共96张，创作于星期二诊断注意点n n一、TSH原发性原发性 TSH 继发性或第三性n n二、二、TRHTRH兴奋试验阳性下丘脑下丘脑 TRH兴奋试验阴性兴奋试验阴性垂体n n三、自身免疫性疾病的重

38、叠三、自身免疫性疾病的重叠n n特发性原发性甲减特发性原发性甲减n n桥本氏病甲减桥本氏病甲减 二者均可与甲旁减、糖尿病、阿狄森氏病、类风湿病、慢二者均可与甲旁减、糖尿病、阿狄森氏病、类风湿病、慢性肝炎等相伴发生性肝炎等相伴发生 第69页，讲稿共96张，创作于星期二粘液性水肿的严重合并症n n粘液水肿性心肌病n n粘液水肿昏迷第70页，讲稿共96张，创作于星期二昏迷发生基于甲减+诱因n n甲状腺功能低下 加重了n n低代谢低代谢n n低体温（低代谢、产热不足）低体温（低代谢、产热不足）n n低血压（与儿茶酚胺互增作用低血压（与儿茶酚胺互增作用）n n低通气（中枢兴奋性低通气（中枢兴奋性，呼吸肌

39、功能，呼吸肌功能 气道不畅）气道不畅）n n低血钠（总体水增加、低血钠（总体水增加、ADH ADH ，饮水抑制作用，饮水抑制作用 肾血流量减少，肾血流量减少，肾小球滤过率下降）肾小球滤过率下降）n n低心排（低心排（T T3 3、T T4 4 致磷酸肌酸致磷酸肌酸）第71页，讲稿共96张，创作于星期二n n低通气低氧血症、CO2 潴留n n低钠血症脑水肿n n低血糖中枢功能抑制n n贫血携氧能力降低第72页，讲稿共96张，创作于星期二粘液性水肿昏迷表现为n n严重意识障碍从淡漠昏睡直至昏迷n n低血压甚至休克，但脉率不快n n低体温80%以上有此特点，36甚至可达30 n n浅慢呼吸n n心动

40、过缓第73页，讲稿共96张，创作于星期二粘液性水肿的固有体征n n蜡黄肤色，非可凹性浮肿n n皮肤干燥多屑n n发稀、唇厚、鼻阔n n心脏扩大n n腹部膨隆（麻痹性肠梗阻、巨结肠）第74页，讲稿共96张，创作于星期二诊断注意点n n病史不清未获诊断、治疗史不清仔细问诊n n体检粗略，忽视甲减证据n n确定性证据：T3、T4 、TSH，难以迅速获得。以临床表现和体检为重点基本证据以临床表现和体检为重点基本证据第75页，讲稿共96张，创作于星期二鉴 别 诊 断1、肺脑综合征2、心力衰竭3、低血糖4、低血钠5、SES（sick euthyroid syndrome正常甲功的病态综合征)第76页，讲稿

41、共96张，创作于星期二肺脑综合症/粘液水肿昏迷共同点：1、PaCO2，PaO2 2、浮肿鉴别点：1、COPD往史 2、甲减或甲亢放疗或手术治疗史 3、T3、T4 、TSH第77页，讲稿共96张，创作于星期二心力衰竭/粘液水肿昏迷鉴别点：心脏病史（非甲减心脏病）与体征心率血气共同点：心力衰竭、紫绀、气促、浮肿第78页，讲稿共96张，创作于星期二低钠血症/粘液水肿昏迷共同点：共同点：1、均有浮肿、均有浮肿2 2、昏迷、昏迷3、低血钠、低血钠鉴别点：鉴别点：1 1、长期严重充血性心衰，严格限钠，输入较多无钠液（或垂体功能肾上腺皮质功能往史）2 2、后者甲减史或甲亢放疗、手术治疗史、后者甲减史或甲亢放

42、疗、手术治疗史3 3、心率第79页，讲稿共96张，创作于星期二低血糖/粘液性水肿昏迷共同点1、低血糖2、昏迷鉴别点1、病史与治疗史2、心率3、浮肿第80页，讲稿共96张，创作于星期二甲状腺正常的病态综合症/粘液水肿昏迷共同点1、病情重2 2、昏迷3、T T3 3T4(TF(TF4、FT4)鉴别点：SES患者T3T4但TSH 原发病重原发病重第81页，讲稿共96张，创作于星期二脑卒中昏迷/粘液性水肿昏迷1、高血压史/低血压2、发病急缓3、脑CT第82页，讲稿共96张，创作于星期二药物过量/粘液水肿昏迷1、起病过程 1、昏迷2、用药史 2、心率3、药物监测 3、体温第83页，讲稿共96张，创作于星

43、期二治 疗在ICU内治疗1、心脏监测、Swan-Ganz管、胃管、导尿管2、呼吸支持、及时建立人工气道3、保温：以毛毯覆盖、忌加热装置第84页，讲稿共96张，创作于星期二药物治疗1 1、特异治疗甲状腺激素2、低血糖高张葡萄糖3、低血钠高渗盐水4、低血压缩血管药5、抗感染经验用药第85页，讲稿共96张，创作于星期二n n1.甲状腺制剂甲状腺制剂 由于甲状腺片及T4作用太慢，故必须选用快速作用的T3；开始阶段，最好使用静脉注射制剂，首次40120g，直至病人清醒改为口服。n n如无此剂型，可将三碘甲状腺原氨酸片剂研细加水鼻饲，每46小时一次，每次2030g。n n无快作用制剂时可采用T4，首次10

44、0200g静脉注射。第86页，讲稿共96张，创作于星期二n n2.2.糖皮质激素糖皮质激素n n甲减昏迷时皮质醇每天甲减昏迷时皮质醇每天200300mg200300mg静脉滴注，待病静脉滴注，待病情好转后迅速减量至停用。情好转后迅速减量至停用。n n3.其他治疗 注意保暖，但不必加温。一般支持治疗。病人在稀释性低钠血症时，不应补过量液体。病人在稀释性低钠血症时，不应补过量液体。预防与控制感染。预防与控制感染。第87页，讲稿共96张，创作于星期二n n给氧，保持气道通畅。n n保暖 如毯被盖裹，不应采用直接加温措施。n n升血压 少数患者需使用儿茶酚胺类药物，以多巴胺为佳。n n抗感染 常规使用

45、抗菌素。n n其它：如抗心力衰竭和抗心律失常治疗。n n患者对胰岛素、洋地黄、镇静剂、麻醉药物较敏感，可诱发昏迷，故应慎用。第88页，讲稿共96张，创作于星期二一些特殊情况的治疗一些特殊情况的治疗n n老年病人或伴有心绞痛者 甲状腺激素使用后可诱发或加重心绞痛，有时甚至引起心力衰竭。对这些患者，初始剂量应减少（约为一般剂量的1/4），加量间隔时间应长，每次增加剂量亦应减少；必要时可加用-受体阻滞剂；不宜采用T3治疗。n n伴有精神病的患者，使用甲状腺激素之初有可能诱发或加重原有的精神失常，从小剂量开始治疗，并加强防范。第89页，讲稿共96张，创作于星期二【低血糖治疗】静脉输注10%25%葡萄糖

46、液，后5%G.S持续【糖皮质激素治疗】应激剂量：氢化可的松100mg IV q8h。第90页，讲稿共96张，创作于星期二低血压治疗：多巴胺35 gKg-1min-1.心力衰竭治疗：1 1、毒毛旋花子素：、毒毛旋花子素：K 0.1250.25mg IVK 0.1250.25mg IV2 2、速尿、速尿 :20mg40mg IV:20mg40mg IV3、ACEI必要时。第91页，讲稿共96张，创作于星期二低钠血症治疗：1、先速尿：20mg40mg IV2、3%10%盐水3、防止肺水肿4、注意补充钾盐及B族维生素第92页，讲稿共96张，创作于星期二麻痹性肠梗阻：胃肠减压、肛管排气胃肠减压、肛管排气

47、抗感染治疗：感染为昏迷诱因，初始经验性用药，而后给以药药敏试验敏试验指导用药指导用药第93页，讲稿共96张，创作于星期二治疗注意1 1、抢救昏迷时 T3T3或或T4T4应大剂量必须首先满足与TBG之结合，使之饱和，游离之结合，使之饱和，游离T4 4才可发挥作用2 2、老年人剂量应偏低，妊娠则加大剂量、老年人剂量应偏低，妊娠则加大剂量3 3、口服：维持剂量为保持、口服：维持剂量为保持TSH正常的最小量。平均为T T4100125 100125 g/g/日，初始甲减治疗量不宜太大日，初始甲减治疗量不宜太大2550 g/日，每2周加25 g/日，逐渐达到维持量。日，逐渐达到维持量。4、初始大剂量易于诱发心衰、心律失常第94页，讲稿共96张，创作于星期二预 后n n成人型甲减用TH替代治疗的效果明显，预后良好。n n儿童型甲减，尤其是呆小病如延迟治疗或治疗不当，其预后较差，有时可遗留永久性脑发育缺陷及生长障碍。第95页，讲稿共96张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第96页，讲稿共96张，创作于星期二