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1、总论 骨关节疾病的病理变化及其骨关节疾病的病理变化及其X X线表现多种多样，但大多包括下列一些基本病变。了解线表现多种多样，但大多包括下列一些基本病变。了解基本病变的病理变化及其基本病变的病理变化及其X X线表现，对诊断骨关节疾病十分重要的意义。实际工作中就是线表现，对诊断骨关节疾病十分重要的意义。实际工作中就是观察这些观察这些X X线变化，加以综合分析，并作出诊断。线变化，加以综合分析，并作出诊断。第1页/共40页骨骼的基本病变 骨质疏松（骨质疏松（osteoporosisosteoporosis）骨质软化（骨质软化（osteomalaciaosteomalacia）骨质破坏（骨质破坏（de
2、struction of bonedestruction of bone）骨质增生硬化（骨质增生硬化（hyperostosis osteosclerosishyperostosis osteosclerosis）骨内与软骨内钙化骨内与软骨内钙化 骨质坏死（骨质坏死（necrosis of bonenecrosis of bone）骨骼变形骨骼变形 周围软组织病变周围软组织病变 第2页/共40页 关节的基本病变 关节肿胀（关节肿胀（swelling of jointswelling of joint）关节破坏（关节破坏（destruction of jointdestruction of joi
3、nt）关节退行性变（关节退行性变（degeneration lf jointdegeneration lf joint）关节强直关节强直 （ankylosis of jointankylosis of joint）关节脱位（关节脱位（dislocation of jointdislocation of joint）第3页/共40页 骨质疏松（osteoporosis）病理：单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但分和钙盐都减少，但1g1g骨内有的机成分和钙盐含量比例仍正骨内有的机成分和钙盐含量比例仍正常。骨在质上正常，化
4、学成分不变。常。骨在质上正常，化学成分不变。第4页/共40页 骨质疏松（osteoporosis）病因：病因：1 1、广泛性骨质疏松主要是由于成骨减少。老年、绝经期后妇女、营养不良、代谢或内分、广泛性骨质疏松主要是由于成骨减少。老年、绝经期后妇女、营养不良、代谢或内分泌障碍都可引起。泌障碍都可引起。2 2、局限性骨质疏松多见于废用，如骨折后、感染、恶性骨肿瘤等和因关节活动障碍而继、局限性骨质疏松多见于废用，如骨折后、感染、恶性骨肿瘤等和因关节活动障碍而继发骨质疏松。发骨质疏松。第5页/共40页 骨质疏松（osteoporosis）第6页/共40页 骨质疏松（osteoporosis）X X线表
5、现：线表现：主要是骨密度减低主要是骨密度减低 1 1、长骨可见骨松质中骨小梁变细、减少、间隙增宽，骨皮质出现分层和变薄现象。、长骨可见骨松质中骨小梁变细、减少、间隙增宽，骨皮质出现分层和变薄现象。2 2、在脊椎，椎体内结构呈纵形条纹，周围骨皮质变薄，严重时，椎体内结构消失。椎体、在脊椎，椎体内结构呈纵形条纹，周围骨皮质变薄，严重时，椎体内结构消失。椎体变扁，其上下缘内凹，而椎间隙增宽，呈梭形，致椎体呈鱼脊椎状。椎体有时可压缩呈楔变扁，其上下缘内凹，而椎间隙增宽，呈梭形，致椎体呈鱼脊椎状。椎体有时可压缩呈楔状状 。第7页/共40页 骨质软化（osteomalacia）病理：病理：单位体积内骨组织
6、有机成分正常，而矿物质骨内钙盐含量减少，骨发生软化。单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质骨内钙盐含量减少，骨发生软化。第8页/共40页 骨质软化（osteomalacia）病因：病因：1 1、维生素、维生素D D缺乏造成钙盐沉积发生障碍，即可引起骨质软化。缺乏造成钙盐沉积发生障碍，即可引起骨质软化。2 2、肾排泄钙磷过多和碱性磷酸酶活动减低。、肾排泄钙磷过多和碱性磷酸酶活动减低。3 3、骨质软化系全身性骨病，常见者发生于生长期为佝偻病，于成年为骨软化症。亦可见于、骨质软化系全身性骨病，常见者发生于生长期为佝偻病，于成年为骨软化症。亦可见于其他代谢性和氟中毒骨疾患。其他代谢性和氟中毒骨疾患。第
7、9页/共40页 骨质软化（osteomalacia）第10页/共40页 骨质软化（osteomalacia）X X线表现：线表现：主要是由于骨内钙盐含量减少而引起的骨密度减低，以腰椎和骨盆为明显。与骨质疏主要是由于骨内钙盐含量减少而引起的骨密度减低，以腰椎和骨盆为明显。与骨质疏松不同的是骨小梁和骨皮质边缘模糊，系因骨组织内含有大量未经钙化的骨样组织所致松不同的是骨小梁和骨皮质边缘模糊，系因骨组织内含有大量未经钙化的骨样组织所致 。承重骨骼常发生各种变形。承重骨骼常发生各种变形。还可见假骨折线，表现为宽约还可见假骨折线，表现为宽约1 12mm2mm的光滑透明线，与骨的光滑透明线，与骨皮质垂直，边
8、缘稍致密，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨等。皮质垂直，边缘稍致密，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨等。第11页/共40页 骨质破坏（destruction of bone）病理病理：是局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。可以由病理组织本身或由它引起是局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。可以由病理组织本身或由它引起破骨细胞生成和活动增强所致。骨松质或骨皮质均可发生破坏。破骨细胞生成和活动增强所致。骨松质或骨皮质均可发生破坏。第12页/共40页 骨质破坏（destruction of bone）病因：病因：见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变。见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变。1
9、 1、炎症的急性期或恶性肿瘤，骨质破坏常较迅速，轮廓多不规则，边界模糊。、炎症的急性期或恶性肿瘤，骨质破坏常较迅速，轮廓多不规则，边界模糊。2 2、炎症的慢性期或良性骨肿瘤，则骨质破坏进展缓慢，边界清楚，有时还可见一致密带状、炎症的慢性期或良性骨肿瘤，则骨质破坏进展缓慢，边界清楚，有时还可见一致密带状影围绕，且可使局部骨骼轮廓膨胀等。影围绕，且可使局部骨骼轮廓膨胀等。第13页/共40页 骨质破坏（destruction of bone）第14页/共40页 骨质破坏（destruction of bone）X X线表现线表现：骨质局限性密度减低，骨质局限性密度减低，骨小梁稀疏或形成骨质缺损，骨小
10、梁稀疏或形成骨质缺损，其中全无骨质结构。其中全无骨质结构。骨皮质破坏，在早期发骨皮质破坏，在早期发生于哈氏管周围，生于哈氏管周围，X X线上呈筛线上呈筛孔状，骨皮质表层的破坏，孔状，骨皮质表层的破坏，则呈虫蚀状。则呈虫蚀状。第15页/共40页 骨质增生硬化（hyperostosis osteosclerosis）病理：病理：单位体积内骨量的增多。单位体积内骨量的增多。组织学上可见骨皮质增厚、骨小梁增粗增多，这是成骨增多或破骨减少或两者同时存组织学上可见骨皮质增厚、骨小梁增粗增多，这是成骨增多或破骨减少或两者同时存在所致。大多因病变影响成骨细胞活动所造成，属于机体代偿性反应，少数是因病变本身在所
11、致。大多因病变影响成骨细胞活动所造成，属于机体代偿性反应，少数是因病变本身成骨，如肿瘤细胞成骨。成骨，如肿瘤细胞成骨。第16页/共40页 骨质增生硬化（hyperostosis osteosclerosis）病因：病因：1 1、局限性骨增生，见于慢性炎症、外伤和某些原发良性骨肿瘤、骨肉瘤或成骨性转移、局限性骨增生，见于慢性炎症、外伤和某些原发良性骨肿瘤、骨肉瘤或成骨性转移瘤。瘤。2 2、少数为普遍性骨增生，骨皮质与骨松质多同时受累，见于某些代谢或内分泌障碍如甲、少数为普遍性骨增生，骨皮质与骨松质多同时受累，见于某些代谢或内分泌障碍如甲状旁腺功能低下或中毒性疾病，如氟中毒。状旁腺功能低下或中毒性
12、疾病，如氟中毒。第17页/共40页 骨质增生硬化（hyperostosis osteosclerosis）第18页/共40页骨质增生硬化（hyperostosis osteosclerosis）第19页/共40页 骨质增生硬化（hyperostosis osteosclerosis）X X线表现线表现:骨质密度的增高骨质密度的增高 .骨小梁增粗、增多、密集，骨皮质增厚、致密。明显者，则难于分清骨皮质与骨松质。骨小梁增粗、增多、密集，骨皮质增厚、致密。明显者，则难于分清骨皮质与骨松质。发生于长骨可见骨干粗大，骨髓腔变窄或消失。发生于长骨可见骨干粗大，骨髓腔变窄或消失。第20页/共40页 骨内与软
13、骨内钙化 原发于骨的软骨类原发于骨的软骨类肿瘤可出现肿瘤软肿瘤可出现肿瘤软骨内钙化。骨内钙化。骨栓塞所致骨质坏骨栓塞所致骨质坏死可出现骨髓内钙死可出现骨髓内钙化。化。少数关节软骨或椎少数关节软骨或椎间盘软骨退行性变间盘软骨退行性变也可出现软骨钙化。也可出现软骨钙化。X X线表现为颗粒状线表现为颗粒状或小环状无结构的或小环状无结构的致密影，分布较局致密影，分布较局限。限。第21页/共40页 骨质坏死（necrosis of bone）病理：病理：骨组织局部代谢的停止，坏死的骨质称为死骨（骨组织局部代谢的停止，坏死的骨质称为死骨（sequestrumsequestrum）。）。组织学上是骨细胞死亡
14、、消失和骨髓液化、萎缩。组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。骨质坏死多见于慢性化脓性骨髓炎，也见于骨缺血性死和外伤骨折后。骨质坏死多见于慢性化脓性骨髓炎，也见于骨缺血性死和外伤骨折后。第22页/共40页 骨质坏死（necrosis of bone）X X线表现线表现 ：骨质局限性密度：骨质局限性密度增高增高 1、是死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓内亦有新骨形成即绝对密度增高。2、是死骨周围骨质被吸收，或在肉芽、脓液包绕衬托下，死骨亦显示为相对高密度。恶性骨肿瘤内的残留骨有时为恶性骨肿瘤内的残留骨有时为死骨，有时为活骨死骨，有时为活骨。第23页/共40页 矿物质沉积 铅、磷、铋
15、等进入体内，大部铅、磷、铋等进入体内，大部沉积于骨内，在生长期主要沉沉积于骨内，在生长期主要沉积于生长较快的干骺端。积于生长较快的干骺端。X X线表现为多条横行相互平线表现为多条横行相互平行的致密带，厚薄不一。于成行的致密带，厚薄不一。于成年则不易显示。年则不易显示。氟与骨基质中钙质结合称为氟氟与骨基质中钙质结合称为氟骨症骨症 ，可激起成骨活跃，使，可激起成骨活跃，使骨量增多。骨量增多。骨质结构变化以躯干骨为明骨质结构变化以躯干骨为明显，有的显，有的X X线表现为骨小梁粗线表现为骨小梁粗糙、紊乱，而骨密度增高。糙、紊乱，而骨密度增高。第24页/共40页 骨骼变形 骨骼变形与骨骼大小改骨骼变形与
16、骨骼大小改变并存，可累及一骨、变并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部多骨或全身骨骼。局部病变或全身性疾病均可病变或全身性疾病均可引起。如骨肿瘤可使骨引起。如骨肿瘤可使骨局部膨大、变形；发育局部膨大、变形；发育畸形使一侧骨骼增大；畸形使一侧骨骼增大；脑垂体功以亢进使全身脑垂体功以亢进使全身骨骼增大；骨软化症和骨骼增大；骨软化症和成骨不全使全身骨骼变成骨不全使全身骨骼变形。形。第25页/共40页 周围软组织病变第26页/共40页 周围软组织病变 骨骼X线片上可看到肌肉、肌间隙和皮下脂肪层等影像。外伤和感染引起软组织肿胀时，X线表现为局部软组织肿胀，密度增高，软组织的正常层次模糊不清。软组织肿瘤或
17、恶性骨肿瘤侵犯软组织，可见软组织肿块影。肢体运动长期受限，可见肢体变细、肌肉萎缩变薄。先天性骨疾病可引起全身肌肉发育不良。外伤后发生骨化肌炎，可见软组织内钙化和骨化。第27页/共40页问题1 骨骼的基本病变有机种?2 各基本病变的病理改变？3 各基本病变的主要X线表现？第28页/共40页 关节的基本病变 关节肿胀（关节肿胀（swelling of jointswelling of joint）关节破坏（关节破坏（destruction of jointdestruction of joint）关节退行性变（关节退行性变（degeneration lf degeneration lf joint
18、joint）关节强直关节强直 （ankylosis of jointankylosis of joint）关节脱位（关节脱位（dislocation of jointdislocation of joint）第29页/共40页 关节肿胀（swelling of joint）常由于关节积液或关节囊及其周围软组常由于关节积液或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。织充血、水肿、出血和炎症所致。X X线表现都是关节周围软组织肿胀、密线表现都是关节周围软组织肿胀、密度增高，难于区别，大量关节积液可见度增高，难于区别，大量关节积液可见关节间隙增宽。关节间隙增宽。常见于炎症、外伤和出血性疾病。常
19、见于炎症、外伤和出血性疾病。第30页/共40页 关节破坏（destruction of joint）关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯、代替所致。X线表现是当破坏只累及关节软骨时，仅见关节间隙变窄，在累及关节面骨质时，则出现相应区的骨破坏和缺损。关节间隙变窄和骨破坏程度不同。严重时可引起关节半脱位和变形。第31页/共40页 关节退行性变（degeneration lf joint）病理：病理：早期改变开始于软骨，为缓慢发生软骨变性、坏死和溶解，骨板被吸收并逐渐为纤维早期改变开始于软骨，为缓慢发生软骨变性、坏死和溶解，骨板被吸收并逐渐为纤维组织或纤维软骨所代替，广泛软骨坏死可引起关
20、节间隙狭窄。继而造成骨性关节面骨质增组织或纤维软骨所代替，广泛软骨坏死可引起关节间隙狭窄。继而造成骨性关节面骨质增生硬化，并于骨缘形成骨赘。关节囊肥厚、韧带骨化。生硬化，并于骨缘形成骨赘。关节囊肥厚、韧带骨化。第32页/共40页 关节退行性（degeneration lf joint）X X线表现线表现 ：骨性关节面模糊、骨性关节面模糊、变硬、消失。中晚期表变硬、消失。中晚期表现为关节间隙狭窄、软现为关节间隙狭窄、软骨下骨质囊变和骨性关骨下骨质囊变和骨性关节面边缘骨赘形成，不节面边缘骨赘形成，不发生明显骨质破坏，一发生明显骨质破坏，一般无骨质疏松。般无骨质疏松。多见于老年，以承多见于老年，以承
21、受体重的脊柱和髋、膝受体重的脊柱和髋、膝关节为明显是组织衰退关节为明显是组织衰退的表现。的表现。第33页/共40页 关节强直（ankylosis of joint）骨性强直：骨性强直：是关节明显破坏后，关节骨端由骨组织所连接。是关节明显破坏后，关节骨端由骨组织所连接。X X线表现为关节间隙明显变窄或消失，并有骨小梁通线表现为关节间隙明显变窄或消失，并有骨小梁通过关节连接两侧骨端。多见于急性化脓性关节炎愈合过关节连接两侧骨端。多见于急性化脓性关节炎愈合后。后。纤维性强直：纤维性强直：是关节破坏的后果。虽然关节活动消失。但是关节破坏的后果。虽然关节活动消失。但X X线线上仍可见狭窄的关节间隙，且无
22、骨小梁贯穿。常见于上仍可见狭窄的关节间隙，且无骨小梁贯穿。常见于关节结核。诊断需结合临床，不能单凭关节结核。诊断需结合临床，不能单凭X X线确诊。线确诊。第34页/共40页 关节强直（ankylosis of joint）第35页/共40页 关节脱位（dislocation of joint）是组成关节骨骼的脱离、错位。有完全脱位和半脱位两种。是组成关节骨骼的脱离、错位。有完全脱位和半脱位两种。关节脱位多为外伤性，也有先天性或病理性。任何关节疾病造成关节破坏后都能发生关关节脱位多为外伤性，也有先天性或病理性。任何关节疾病造成关节破坏后都能发生关节脱位。节脱位。第36页/共40页 关节脱位（dislocation of joint第37页/共40页问题1 关节基本病变有机种？2 关节基本病变的病理改变?3 关节基本病变的主要x线表现？第38页/共40页第39页/共40页感谢您的观看。第40页/共40页