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1、关于环境及理化因关于环境及理化因素致病的急救护理素致病的急救护理第1页，讲稿共193张，创作于星期二教学目标n掌握急性中毒、中暑、淹溺、电击伤患者的救治掌握急性中毒、中暑、淹溺、电击伤患者的救治原则、正确实施救护。原则、正确实施救护。n熟悉常见急性中毒、中暑、淹溺、电击伤患者熟悉常见急性中毒、中暑、淹溺、电击伤患者的抢救流程。的抢救流程。n了解常见急性理化因素致病的原因和机制。了解常见急性理化因素致病的原因和机制。n学会正确评估急性中毒中暑、淹溺、电击伤患学会正确评估急性中毒中暑、淹溺、电击伤患者的病情。者的病情。第2页，讲稿共193张，创作于星期二第一节第一节 急性中毒急性中毒 一一、概述、
2、概述 定义：中毒（定义：中毒（poisoningpoisoning）当毒物接触）当毒物接触 或进人人体，在效应部位积累到一定量，造成或进人人体，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，引起一系组织器官的结构破坏和功能损害，引起一系列的症状和体征，称为中毒。列的症状和体征，称为中毒。n n大量或毒性较剧的毒物突然进入人体，迅速大量或毒性较剧的毒物突然进入人体，迅速引起症状，甚至危及生命称为引起症状，甚至危及生命称为急性中毒急性中毒。第3页，讲稿共193张，创作于星期二中毒分类中毒分类n n急性中毒急性中毒 短时间内吸收大剂量毒物可引短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒，发病急骤
3、，症状严重，变化迅起急性中毒，发病急骤，症状严重，变化迅速，不积极治疗，可危及生命。速，不积极治疗，可危及生命。n n慢性中毒慢性中毒 长时间吸收小量毒物可引起长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病较缓，病程较长，缺乏中慢性中毒，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。第4页，讲稿共193张，创作于星期二一、病因一、病因 1 1、职业性中毒：、职业性中毒：多因违反操作规程和防护制度而导致。多因违反操作规程和防护制度而导致。2 2、生活性中毒：、生活性中毒：多因误服、自杀、谋害等原因导致。空气、多因误服、自杀、谋害等原因导致。空气、水源、
4、土壤被毒物污染。水源、土壤被毒物污染。第5页，讲稿共193张，创作于星期二n n根据来源和用途不同可将毒物分为：根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物：铅、苯、一氧化碳。工业性毒物：铅、苯、一氧化碳。药物：镇静药类、酒精、吗啡。药物：镇静药类、酒精、吗啡。农药：有机磷、有机氯。农药：有机磷、有机氯。有毒动：毒蛇咬伤、蜂、蝎蜇伤、有毒动：毒蛇咬伤、蜂、蝎蜇伤、误食河豚、生鱼胆。误食河豚、生鱼胆。植物：曼陀罗、毒菌、含亚硝酸盐的植物：曼陀罗、毒菌、含亚硝酸盐的 植物、苦杏仁、白果。植物、苦杏仁、白果。第6页，讲稿共193张，创作于星期二二、中毒机制二、中毒机制（一）（一）毒物进入体内的途径：消
5、化道、毒物进入体内的途径：消化道、呼吸道、皮肤黏膜和血管呼吸道、皮肤黏膜和血管 途径进入人体。途径进入人体。第7页，讲稿共193张，创作于星期二 （二）毒物的代谢（二）毒物的代谢 毒物的分布毒物的分布 毒物的转化毒物的转化 毒物的排泄毒物的排泄 第8页，讲稿共193张，创作于星期二n n毒物的分布：毒物被吸收后进入血液，分毒物的分布：毒物被吸收后进入血液，分布于体液和组织中，达到一定的浓度后呈布于体液和组织中，达到一定的浓度后呈现毒性作用。影响毒物体内分布的主要因现毒性作用。影响毒物体内分布的主要因素为毒物与血浆蛋白的结合力、毒物与组素为毒物与血浆蛋白的结合力、毒物与组织的亲和力以及毒物通过某
6、些屏障和血脑织的亲和力以及毒物通过某些屏障和血脑屏障的能力。屏障的能力。第9页，讲稿共193张，创作于星期二（二）毒物的吸收、代谢和排出（二）毒物的吸收、代谢和排出n n肾脏肾脏n n消化道消化道n n皮肤汗腺皮肤汗腺n n唾液、乳汁唾液、乳汁呼吸道呼吸道消化道消化道皮肤粘皮肤粘膜膜毒物毒物(粉尘粉尘烟雾蒸烟雾蒸气气体气气体)气体和易挥发毒物以气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出原形经呼吸道排出人体人体肝脏肝脏:氧化、还原、水解或结氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。合等代谢后，大多毒性降低。毒性增加的如对硫磷氧化成毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷对氧磷。第10页，讲稿共193张，创作于
7、星期二 （三）中毒机制（三）中毒机制 抑制酶的抑制酶的活力活力 麻醉作用麻醉作用 缺氧缺氧 竞争受体竞争受体 局部刺激、局部刺激、腐蚀作用腐蚀作用 干扰细胞膜干扰细胞膜或细胞器的或细胞器的生理功能生理功能 第11页，讲稿共193张，创作于星期二n n局部刺激、腐蚀作用局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱，使细胞变强酸、强碱，使细胞变性、坏死性、坏死n n缺氧缺氧:一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。运和利用。n n麻醉作用麻醉作用:有机溶剂有机溶剂(苯类苯类)和吸入性麻醉药和吸入性麻
8、醉药(乙醚乙醚)有强嗜脂性，毒素通过血脑屏障，进入有强嗜脂性，毒素通过血脑屏障，进入脑内从而抑制脑功能。脑内从而抑制脑功能。第12页，讲稿共193张，创作于星期二n n抑制酶的活力抑制酶的活力:氰化物抑制细胞色素氧化氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农药抑制胆碱酯酶，重金属酶，有机磷农药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。抑制含巯基酶。n n干扰细胞膜和细胞器的生理功能干扰细胞膜和细胞器的生理功能:四氯化四氯化碳经氧化，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而碳经氧化，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致肝细胞变性坏死。导致肝细胞变性坏死。n n受体竞争受体竞争:如阿托品阻断胆碱能受体。如阿托品阻断胆碱能受体。第13
9、页，讲稿共193张，创作于星期二二、病情评估二、病情评估（一）病史（一）病史:1 1、职业史：工种、年龄、接触毒物的种类、时、职业史：工种、年龄、接触毒物的种类、时间等间等2 2、中毒史：、中毒史：（1 1）生活性中毒：口服中毒应询问服毒种类剂量、）生活性中毒：口服中毒应询问服毒种类剂量、是否饮酒，应查找身边有无药瓶、药袋、散落药是否饮酒，应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片家中药品有无缺少，何时服毒注意呕吐物性状，片家中药品有无缺少，何时服毒注意呕吐物性状，有无特殊气味，同时将药瓶或呕吐物到医院以确有无特殊气味，同时将药瓶或呕吐物到医院以确定何种毒物中毒。定何种毒物中毒。第14页，讲稿共193
10、张，创作于星期二另外了解病人的生活情况、近期精神状况。另外了解病人的生活情况、近期精神状况。（2 2）一氧化碳中毒：了解室内的火炉、烟囱一氧化碳中毒：了解室内的火炉、烟囱 煤气情况煤气情况（3 3）食物中毒：进餐情况、时间、其他同进）食物中毒：进餐情况、时间、其他同进餐者。餐者。第15页，讲稿共193张，创作于星期二（二）临床表现（二）临床表现n n皮肤粘膜皮肤粘膜:灼伤、紫绀、樱桃红色、大汗灼伤、紫绀、樱桃红色、大汗潮湿、无汗、皮炎、黄疸。潮湿、无汗、皮炎、黄疸。n n眼症状眼症状:瞳孔散大如阿托品、曼陀罗、毒瞳孔散大如阿托品、曼陀罗、毒菌。瞳孔缩小如有机磷农药、吗啡、毒菌。瞳孔缩小如有机磷
11、农药、吗啡、毒扁豆碱。视神经炎如甲醇中毒。扁豆碱。视神经炎如甲醇中毒。n n呼呼 吸吸:呼吸气味呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味杏仁味)、呼吸加快或减慢、肺水肿。呼吸加快或减慢、肺水肿。第16页，讲稿共193张，创作于星期二n n循循 环环:心律失常（洋地黄、三环类抗抑郁心律失常（洋地黄、三环类抗抑郁药氨茶碱）、心搏骤停（洋地黄奎尼丁）、药氨茶碱）、心搏骤停（洋地黄奎尼丁）、休克（奎尼丁、青霉素）休克（奎尼丁、青霉素）n n消化系统：口腔炎、呕吐、腹泻、口干、消化系统：口腔炎、呕吐、腹泻、口干、肝功能损害肝功能损害n n神神 经系统经系统:昏迷、谵妄昏迷、谵妄 、肌
12、纤维颤动惊、肌纤维颤动惊厥、瘫痪、精神失常厥、瘫痪、精神失常第17页，讲稿共193张，创作于星期二n n泌泌 尿尿:肾小管坏死、肾缺血、肾小管坏死、肾缺血、急性肾功急性肾功能衰竭。能衰竭。n n血血 液液:溶血性贫血、白细胞减少和再障贫溶血性贫血、白细胞减少和再障贫血、出血。血、出血。n n发发 热热:阿托品、棉酚等。阿托品、棉酚等。第18页，讲稿共193张，创作于星期二（三）实验室及其他辅助检查（三）实验室及其他辅助检查n n毒物检测毒物检测:有助于确定中毒物质和估计中毒的有助于确定中毒物质和估计中毒的严重程度。早期留取剩余毒物或可能含毒的严重程度。早期留取剩余毒物或可能含毒的标本，如呕吐物
13、、胃内容物、血、尿、粪等，标本，如呕吐物、胃内容物、血、尿、粪等，尽量不放防腐剂。尽量不放防腐剂。n n其他检查其他检查:血液学检查（胆碱酯酶活性、碳化血血液学检查（胆碱酯酶活性、碳化血红蛋白、高铁血红蛋白）、血气分析血糖、电红蛋白、高铁血红蛋白）、血气分析血糖、电解质、肝功能、心电图等。解质、肝功能、心电图等。第19页，讲稿共193张，创作于星期二（四）病情判断（四）病情判断1 1、判断生命体征、意识、瞳孔、血氧饱和度和尿、判断生命体征、意识、瞳孔、血氧饱和度和尿量等的变化。量等的变化。2 2、毒物的种类、剂量、中毒时间。、毒物的种类、剂量、中毒时间。3 3、危重病人判断标准：深度昏迷；严重
14、心律失常；、危重病人判断标准：深度昏迷；严重心律失常；呼吸功能衰竭；血压过高或休克；高热或体温过呼吸功能衰竭；血压过高或休克；高热或体温过低；肺水肿或吸入性肺炎；肝功能衰竭；肾衰竭低；肺水肿或吸入性肺炎；肝功能衰竭；肾衰竭等任一临床表现即可判断。等任一临床表现即可判断。第20页，讲稿共193张，创作于星期二四、急救与护理四、急救与护理（一）立即终止接触毒物、清除尚未吸收的毒物（一）立即终止接触毒物、清除尚未吸收的毒物n n吸入吸入性中毒性中毒:n n脱离中毒现场，使其呼吸新鲜空气，吸氧，保暖，脱离中毒现场，使其呼吸新鲜空气，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。保持呼吸道通畅。n n接触接触性中毒性中毒
15、:n n立即除去污染衣物，清水或肥皂水冲洗体表立即除去污染衣物，清水或肥皂水冲洗体表15-3015-30分钟；包括毛发、指甲、皮肤皱褶处，腐蚀性分钟；包括毛发、指甲、皮肤皱褶处，腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗。毒物选用中和剂或解毒剂冲洗。禁用热水、禁用热水、酒精酒精.第21页，讲稿共193张，创作于星期二食入食入性中毒的急救：性中毒的急救：n n催吐、洗胃、导泻、灌肠催吐、洗胃、导泻、灌肠 和使用吸附剂清除胃肠道尚未吸收的和使用吸附剂清除胃肠道尚未吸收的 毒物，促进已吸收毒物的排出利尿、毒物，促进已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液净化（血液透析、血液灌供氧、血液净化（血液透析、血液灌 流流 、
16、血浆置换）、血浆置换）第22页，讲稿共193张，创作于星期二（二）（二）.维持基本生命维持基本生命（1 1）密切观察病人神志及生命体征的变）密切观察病人神志及生命体征的变化，详细记录出入量。化，详细记录出入量。（2 2）保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分）保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，给予氧气吸入，必要时气管插管。泌物，给予氧气吸入，必要时气管插管。做好心脏监护，及早发现心脏损害，及时做好心脏监护，及早发现心脏损害，及时进行处理。建立静脉通道保证各项治疗的进行处理。建立静脉通道保证各项治疗的顺利进行。顺利进行。第23页，讲稿共193张，创作于星期二（三）（三）促进已吸收毒物的排出促进已吸
17、收毒物的排出:1 1、利尿：、利尿：补液：大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿补液：大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用；碱化尿液。用排毒作用；碱化尿液。用50%50%葡萄糖葡萄糖40-60ml40-60ml。10%10%葡萄糖静滴。葡萄糖静滴。使用利尿剂：呋塞米使用利尿剂：呋塞米碱化尿液：促使酸性毒物离子化，减少其在肾小碱化尿液：促使酸性毒物离子化，减少其在肾小管的吸收。管的吸收。酸化尿液：碱性物质中毒时，输注维生素酸化尿液：碱性物质中毒时，输注维生素C C或氯或氯化铵可使体液酸化，促进毒物排出。化铵可使体液酸化，促进毒物排出。第24页，讲稿共193张，创作于星期二2 2、吸氧：高压氧治
18、疗是一氧化碳中毒病、吸氧：高压氧治疗是一氧化碳中毒病人的特效治疗。一氧化碳中毒时，吸氧人的特效治疗。一氧化碳中毒时，吸氧可促进碳氧血红蛋白解离，加速一氧化可促进碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。碳排出。3 3、血液净化：、血液净化：（1 1）血液透析：适用于分子量较小、水）血液透析：适用于分子量较小、水溶性强、与蛋白质结合力低的毒性物质，溶性强、与蛋白质结合力低的毒性物质，以及中毒量大、血中毒物浓度高、常规以及中毒量大、血中毒物浓度高、常规治疗无效，伴肾功能不全及治疗无效，伴肾功能不全及第25页，讲稿共193张，创作于星期二n n呼吸抑制者。如苯巴比妥、水杨酸盐、止呼吸抑制者。如苯巴比妥、水
19、杨酸盐、止痛药、抗生素、砷、锂、铁等中毒。痛药、抗生素、砷、锂、铁等中毒。(2)(2)血液灌注：能吸附脂溶性或与蛋白结合的血液灌注：能吸附脂溶性或与蛋白结合的化合物，清除毒物，是目前常用的中毒抢救化合物，清除毒物，是目前常用的中毒抢救措施。如催眠药、止痛药、心脏病药等的中措施。如催眠药、止痛药、心脏病药等的中毒。毒。（3 3）血液置换：清除患者血浆中的有害物质，）血液置换：清除患者血浆中的有害物质，特别是生物毒，如蛇毒、洋地黄中毒。特别是生物毒，如蛇毒、洋地黄中毒。第26页，讲稿共193张，创作于星期二（四）特效解毒剂的应用（四）特效解毒剂的应用 特效解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗特效解毒
20、治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效，应尽早使用。效，应尽早使用。n n金属解毒剂金属解毒剂:依地酸二钠钙依地酸二钠钙铅中毒铅中毒 二巯基丙醇二巯基丙醇砷、汞、金、锑中毒砷、汞、金、锑中毒n n高铁血红蛋白血症解毒剂高铁血红蛋白血症解毒剂:亚甲蓝（美蓝）亚甲蓝（美蓝）亚硝酸钠盐、苯胺、亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒硝基苯中毒n nVk1 -Vk1 -抗凝血类杀鼠药中毒。抗凝血类杀鼠药中毒。第27页，讲稿共193张，创作于星期二n n氰化物解毒剂氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯亚硝酸钠，亚硝酸异戊酯亚硝酸钠，美蓝硫代硫酸钠美蓝硫代硫酸钠n n有机磷农药中毒解毒剂有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定阿托品、解
21、磷定n n中枢神经抑制药解毒剂中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮纳洛酮阿片类、麻醉镇痛药、酒精阿片类、麻醉镇痛药、酒精 中毒中毒 氟马西尼氟马西尼苯二氮卓类苯二氮卓类 各种抗毒血清各种抗毒血清-肉毒、蛇毒、蜘蛛毒肉毒、蛇毒、蜘蛛毒 中毒中毒第28页，讲稿共193张，创作于星期二（五）对症支持疗法（五）对症支持疗法n n对被损害的器官组织进行保对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。护及对症治疗。n n输液输液n n维持酸碱平衡维持酸碱平衡n n抗感染抗感染n n抗休克抗休克 第29页，讲稿共193张，创作于星期二 二、护理措施二、护理措施（1 1）急性中毒者应卧床休息、保暖。病情）急性中毒者应卧床休息
22、、保暖。病情允许鼓励患者进食高蛋白、高碳水化合允许鼓励患者进食高蛋白、高碳水化合物、高维生素的无渣饮食，腐蚀性中毒物、高维生素的无渣饮食，腐蚀性中毒者应早期给乳类等流质饮食。昏迷患者者应早期给乳类等流质饮食。昏迷患者注意口腔护理及预防压疮护理，吞服腐注意口腔护理及预防压疮护理，吞服腐蚀性中毒者观察口腔黏膜的变化，有溃蚀性中毒者观察口腔黏膜的变化，有溃疡或破损者及时处理。对服毒自杀者做疡或破损者及时处理。对服毒自杀者做好患者心理护理，避免再次自杀。好患者心理护理，避免再次自杀。第30页，讲稿共193张，创作于星期二（2 2）密切观察病人神志及生命体征的变化，）密切观察病人神志及生命体征的变化，详
23、细记录出入量。维持水及电解质平衡，详细记录出入量。维持水及电解质平衡，观察尿量、进食量、口渴及皮肤的弹性观察尿量、进食量、口渴及皮肤的弹性情况，观察呕吐物及排泄物的性状。必情况，观察呕吐物及排泄物的性状。必要时留取标本送检。并及时给予适量补要时留取标本送检。并及时给予适量补液。保持呼吸道通畅及时清除呼吸道分液。保持呼吸道通畅及时清除呼吸道分泌物，给予氧气吸入，必要时气管插管。泌物，给予氧气吸入，必要时气管插管。做好心脏监护及早发现心脏损害，及时做好心脏监护及早发现心脏损害，及时进行处理。进行处理。第31页，讲稿共193张，创作于星期二 （3 3）经常为患者进行肢体的被动运动，预防）经常为患者进
24、行肢体的被动运动，预防肌肉僵直及静脉血栓形成。肌肉僵直及静脉血栓形成。3.3.健康教育健康教育n n普及防毒知识宣传普及防毒知识宣传n n预防日常生活中毒：不吃有毒或变质食预防日常生活中毒：不吃有毒或变质食品品n n加强环境保护及药品、毒物管理：生产及加强环境保护及药品、毒物管理：生产及使用毒物部门要严格管理，标记清楚，防使用毒物部门要严格管理，标记清楚，防止误食或过量使用。止误食或过量使用。第32页，讲稿共193张，创作于星期二 一中年男性，突然昏迷一中年男性，突然昏迷1 1小时，被人发现后紧急小时，被人发现后紧急送入医院。以往患者身体健康。查体：皮肤湿冷，送入医院。以往患者身体健康。查体：
25、皮肤湿冷，面部肌肉抽搐，双瞳孔呈针尖样，双肺底有少量面部肌肉抽搐，双瞳孔呈针尖样，双肺底有少量湿罗音，呼吸有蒜臭味。请问：湿罗音，呼吸有蒜臭味。请问：（1 1）该患者最可能的诊断是什么？）该患者最可能的诊断是什么？（2 2）为进一步确定诊断，需要做哪些检查？）为进一步确定诊断，需要做哪些检查？（3 3）如何进行急救？）如何进行急救？情景导入第33页，讲稿共193张，创作于星期二四、常见急性中毒的救护四、常见急性中毒的救护（一）急性有机磷杀虫药中毒的救护（一）急性有机磷杀虫药中毒的救护 有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽
26、由淡黄色至棕色，稍多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。是目前应用最广泛的农有挥发性，且有蒜味。是目前应用最广泛的农业生产上的杀虫剂。一般难溶于水，不易溶于业生产上的杀虫剂。一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。第34页，讲稿共193张，创作于星期二1.1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂2.2.按其毒性程度分类：按其毒性程度分类：剧毒：对硫磷（剧毒：对硫磷（16051605）内吸磷（）内吸磷（1059
27、1059）甲拌）甲拌磷（磷（39113911）高毒：敌敌畏、甲胺磷、氧乐果、高毒：敌敌畏、甲胺磷、氧乐果、中毒：乐果、敌百虫。中毒：乐果、敌百虫。低毒：马拉硫磷。低毒：马拉硫磷。第35页，讲稿共193张，创作于星期二一、病因与中毒机制一、病因与中毒机制（一）、病因（一）、病因生产性中毒生产性中毒：在生产农药的过程中，由于生产设：在生产农药的过程中，由于生产设施不严或发生故障，药物的跑、冒、滴、漏、污施不严或发生故障，药物的跑、冒、滴、漏、污染，通过皮肤和呼吸道吸收导致中毒。染，通过皮肤和呼吸道吸收导致中毒。使用性中毒使用性中毒：如配制、喷洒农药时，药物污染：如配制、喷洒农药时，药物污染皮肤或吸
28、入人体而引起中毒。皮肤或吸入人体而引起中毒。生活性中毒生活性中毒：如由于误服、自服或食入被杀虫药：如由于误服、自服或食入被杀虫药污染的水源和食物，或滥用于治疗皮肤病等引起污染的水源和食物，或滥用于治疗皮肤病等引起中毒。中毒。第36页，讲稿共193张，创作于星期二（二）毒物的吸收和代谢（二）毒物的吸收和代谢吸入途径吸入途径:胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜。胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜。分布分布:肝中浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉肝中浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少。无蓄积。和脑最少。无蓄积。代谢代谢:主要肝脏代谢主要肝脏代谢,一般氧化后毒性反而增强。一般氧化后毒性反而增强。对硫磷氧化为对
29、氧磷，毒性增强对硫磷氧化为对氧磷，毒性增强300300倍；倍；内吸磷氧化形成亚枫，毒力增加内吸磷氧化形成亚枫，毒力增加5 5倍倍;敌百虫转化为敌敌畏，毒性先增强而后降解。敌百虫转化为敌敌畏，毒性先增强而后降解。第37页，讲稿共193张，创作于星期二 在肝内进行生物转化，氧化后毒性增强，水解后毒性在肝内进行生物转化，氧化后毒性增强，水解后毒性降低。吸收后降低。吸收后6 6小时血中浓度达高峰，小时血中浓度达高峰，2424小时内通小时内通过肾脏由尿排出，过肾脏由尿排出，4848小时后完全排出体外。小时后完全排出体外。（三）中毒机制（三）中毒机制 主要是主要是抑制抑制胆碱酯酶活性胆碱酯酶活性。进入体内
30、的有机磷毒物，。进入体内的有机磷毒物，与胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，失与胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，失去分解乙酰胆碱的能力，造成去分解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱乙酰胆碱在体内大量在体内大量积聚，从而产生胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列积聚，从而产生胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样毒蕈碱样、烟碱样烟碱样和中枢神经系统症状，严重者昏和中枢神经系统症状，严重者昏迷、呼吸衰竭而死亡现在认为可损害心肌引起中毒迷、呼吸衰竭而死亡现在认为可损害心肌引起中毒性心肌炎、肝炎。性心肌炎、肝炎。第38页，讲稿共193张，创作于星期二 中毒机制中毒机制乙酰胆碱乙酰胆碱信使信使生理功能生理
31、功能堆积堆积乙酰胆碱乙酰胆碱乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药有机磷杀虫药磷酰化胆磷酰化胆碱酯酶碱酯酶中毒症状中毒症状第39页，讲稿共193张，创作于星期二中毒机制中毒机制1.1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。使乙酰胆碱堆积。水水水水 解解解解正常生理状态下正常生理状态下正常生理状态下正常生理状态下：乙酰胆碱乙酰胆碱乙酰胆碱乙酰胆碱 乙酸乙酸乙酸乙酸 +胆碱胆碱(失去活性失去活性失去活性失去活性)胆碱酯酶胆碱酯酶 有机磷农药有机磷农药有机磷农药有机磷农药 +磷酰化胆碱酯酶无法磷酰化胆碱酯酶无法磷酰化胆碱酯酶无法磷酰化胆碱酯酶无
32、法 分解乙酰胆碱，导致分解乙酰胆碱，导致分解乙酰胆碱，导致分解乙酰胆碱，导致 乙酰胆在突触间隙堆乙酰胆在突触间隙堆乙酰胆在突触间隙堆乙酰胆在突触间隙堆 积。积。积。积。第40页，讲稿共193张，创作于星期二二、病情评估二、病情评估（一）中毒史一）中毒史 有口服、喷洒或其他方式有机磷杀虫药接触史，有口服、喷洒或其他方式有机磷杀虫药接触史，应了解毒物的种类、剂量、中毒途径、中毒时间应了解毒物的种类、剂量、中毒途径、中毒时间和中毒经过。患者污染部位或呼出气、呕吐物中和中毒经过。患者污染部位或呼出气、呕吐物中闻及有机磷杀虫药所特有的大蒜臭味更有利于诊闻及有机磷杀虫药所特有的大蒜臭味更有利于诊断。断。（
33、二）临床表现（二）临床表现 急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关途径密切相关。口服中毒者口服中毒者1010分钟至分钟至2 2小时发小时发病，吸入者病，吸入者3030分钟发病，经皮肤吸收者分钟发病，经皮肤吸收者2-62-6小时小时发病。发病。第41页，讲稿共193张，创作于星期二（二）临床表现1 1、急性胆碱能危象：、急性胆碱能危象：（1 1）毒蕈碱（）毒蕈碱（M)M)样症状：样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩腺体分泌增加，平滑肌收缩 ，表表 现：现：多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音心跳减慢和瞳孔缩小。肺部湿
34、啰音心跳减慢和瞳孔缩小。胸闷可有支气管痉挛和分泌物增加胸闷可有支气管痉挛和分泌物增加 咳嗽、气促，呼吸困难严重患者出咳嗽、气促，呼吸困难严重患者出 现肺水肿，恶心，呕吐，腹痛，腹现肺水肿，恶心，呕吐，腹痛，腹 泻视力模糊，泻视力模糊，尿、便失禁。尿、便失禁。可用阿托品对抗。可用阿托品对抗。第42页，讲稿共193张，创作于星期二2 2、烟碱样症状（、烟碱样症状（N N样症状）：样症状）：乙乙酰酰胆胆碱碱在在横横纹纹肌肌神神经经肌肌肉肉接接头头处处蓄蓄积积和和刺刺激激，使使面面、眼眼、睑睑、舌舌、四四肢肢和和全全身身横横纹纹肌肌纤纤维维束束发发生生颤颤动动，甚甚至至全全身身肌肌肉肉强强直直性性痉痉
35、挛挛。患患者者常常有有全全身身紧紧束束和和压压迫迫感感，而而后后发发生生肌肌力力减减退退和和瘫瘫痪痪。呼呼吸吸肌麻痹，血压升高，心律失常。肌麻痹，血压升高，心律失常。3 3、中中枢枢神神经经系系统统症症状状：头头晕晕，头头痛痛，烦烦燥燥不不安安，谵谵妄妄，共共济济失失调调，惊惊厥厥或或昏昏迷迷等等表表现现。可因呼吸抑制而出现呼吸衰竭可因呼吸抑制而出现呼吸衰竭第43页，讲稿共193张，创作于星期二【实验室检查实验室检查】一、全血胆碱酯酶活力测定一、全血胆碱酯酶活力测定特异性指标，判断中毒程度疗效预后。特异性指标，判断中毒程度疗效预后。正常人血胆碱酯酶活力值正常人血胆碱酯酶活力值100%100%，
36、70%-50%70%-50%为为轻度中轻度中毒毒，50%-30%50%-30%为为中度中毒中度中毒，30%30%以下为以下为重度中毒。重度中毒。二、尿中有机磷农药分解产物测定二、尿中有机磷农药分解产物测定可以作为毒物接触的指标。可以作为毒物接触的指标。对硫磷、甲基对硫磷对硫磷、甲基对硫磷 (氧化氧化)对硝基酚对硝基酚敌百虫敌百虫三氯乙醇（尿中）三氯乙醇（尿中）第44页，讲稿共193张，创作于星期二病情判断病情判断轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。中度中毒：除上述症状外，还有肌束震颤
37、、中度中毒：除上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚。腹泻、步态蹒跚、意识清楚。重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。第45页，讲稿共193张，创作于星期二(四四)病情判断病情判断 1.1.轻度中毒：血胆碱酯酶活力为轻度中毒：血胆碱酯酶活力为70705050 2.2.中度中毒：血胆碱酯酶活力为中度中毒：血胆碱酯酶活力为50503030 3.3.重度中毒：出现中枢神经系统受累和呼吸衰竭重度中毒：出现中枢神经系统受累和呼吸
38、衰竭表现，少数患者有脑水肿，血胆碱酯酶活力为表现，少数患者有脑水肿，血胆碱酯酶活力为3030。第46页，讲稿共193张，创作于星期二三、救治与护理三、救治与护理（一）救治原则（一）救治原则1.1.迅速清除毒物迅速清除毒物（1 1）立即使患者脱离中毒现场，运送到空气）立即使患者脱离中毒现场，运送到空气新鲜处，脱去污染衣服。新鲜处，脱去污染衣服。清洗：用生理盐水或肥皂水彻底清洗污清洗：用生理盐水或肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛发、外耳道、手部，然后染的皮肤、毛发、外耳道、手部，然后用微温水冲洗干净，用微温水冲洗干净，禁用热水洗禁用热水洗，以免增，以免增加吸收。加吸收。第47页，讲稿共193张，创作于
39、星期二（2 2）清除胃肠道尚未吸收的毒物：）清除胃肠道尚未吸收的毒物：洗胃：口服中毒者用清水、洗胃：口服中毒者用清水、22碳酸氢钠溶液或碳酸氢钠溶液或1:50001:5000高锰酸钾溶液反复洗胃并保留胃管高锰酸钾溶液反复洗胃并保留胃管24h24h以以上，直至洗清为止。上，直至洗清为止。导泻导泻:从胃管注入硫酸钠或硫酸钠从胃管注入硫酸钠或硫酸钠202040g40g（溶（溶于于20ml20ml水）或注入水）或注入20%20%甘露醇甘露醇250ml250ml进行导泻治疗。进行导泻治疗。以抑制毒物吸收，促进毒物排泄。以抑制毒物吸收，促进毒物排泄。第48页，讲稿共193张，创作于星期二3 3、解毒剂的应
40、用、解毒剂的应用n n原则：早期、足量、联合、重复用药原则：早期、足量、联合、重复用药（1 1）阿托品：）阿托品：抗胆碱药抗胆碱药 能能与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水的作用。对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。其用量根据病情轻重及用药后的肿，循环衰竭。其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。一般每效应而定。一般每101030min30min或或1 12h2h给药一次，给药一次，同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到碱症状消失，达到“阿托
41、品化阿托品化”表现。再逐渐减表现。再逐渐减量或延长给药间隔时间。量或延长给药间隔时间。第49页，讲稿共193张，创作于星期二阿托品化：阿托品化：口干，皮肤干燥，无汗，心率在口干，皮肤干燥，无汗，心率在100100次次/分左右，体温略高分左右，体温略高37.3-37.537.3-37.5，瞳孔扩大不再缩小，颜面潮红，肺瞳孔扩大不再缩小，颜面潮红，肺部啰音消失，须维持阿托品化部啰音消失，须维持阿托品化1-3d1-3d。第50页，讲稿共193张，创作于星期二 阿托品化阿托品化 阿托品中毒阿托品中毒神经系统神经系统 意识清楚或模糊意识清楚或模糊意识清楚或模糊意识清楚或模糊 谵妄，躁动，幻觉，抽搐，昏迷
42、谵妄，躁动，幻觉，抽搐，昏迷谵妄，躁动，幻觉，抽搐，昏迷谵妄，躁动，幻觉，抽搐，昏迷皮皮 肤肤 颜面潮红，干燥颜面潮红，干燥 紫红，干燥紫红，干燥瞳瞳 孔孔 由小扩大由小扩大 5mm5mm 极度散大极度散大体体 温温 37.3-37.5 37.3-37.5 高热高热 40 40 心心 率率 120120120120次次次次/分分分分 脉搏快而有力脉搏快而有力脉搏快而有力脉搏快而有力 心动过速心动过速肺部湿罗音肺部湿罗音 减少或消失减少或消失第51页，讲稿共193张，创作于星期二（2 2）胆碱酯酶复活剂）胆碱酯酶复活剂 对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，
43、肌麻痹有效，应早期应用，在形成肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化老化酶酶”之前使用。常用的氯解磷定、之前使用。常用的氯解磷定、碘解磷碘解磷定、双复磷、氯磷定。定、双复磷、氯磷定。复能剂与阿托品复能剂与阿托品合用，可取得协同效果。需要合用，可取得协同效果。需要早期、早期、足量使用足量使用。胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用加疗效，减少副作用.第52页，讲稿共193张，创作于星期二胆碱酯酶复活剂胆碱酯酶复活剂第53页，讲稿共193张，创作于星期二有机磷农药中毒解毒药剂量表有机磷农药中毒解毒药剂量表 药名药名 目前阶段目前阶段 轻度中毒轻度中
44、毒 中度中毒中度中毒 重度中毒重度中毒 氯磷定氯磷定 首剂首剂 稀释后缓慢稀释后缓慢iv 0.25iv 0.250.50.50.50.50.750.75稀释后缓慢稀释后缓慢iv iv 0.750.751.01.0稀释后缓慢稀释后缓慢iv.iv.q q半半小时后可重复一次小时后可重复一次以后以后 需要时需要时2 2小小时后重复时后重复 0.5.iv 0.5.iv 稀释后缓慢稀释后缓慢iv iv q q2h 2h 共共3 3次次 0.5 0.5 q q1h iv.61h iv.6小时后显著好小时后显著好转，可停药观察转，可停药观察 解磷定解磷定 首剂首剂 0.0.5 5稀释后稀释后iv iv 0.
45、0.5 51.1.0 0iv iv 稀释后缓稀释后缓慢静脉注射慢静脉注射1.01.01.6 iv.1.6 iv.半小时后视情况半小时后视情况重复重复0.60.8 10.60.8 1次次以后以后 必要时必要时q q2h2h后重复一次后重复一次 0.0.5 51.01.0稀释后稀释后 iv.iv.q q2h 2h 共共3 3 次次 0.4 0.4 q q1h iv 6h1h iv 6h后好转，可停后好转，可停药观察药观察 双复磷双复磷 首剂首剂 0.1250.5im0.1250.5im必要时必要时q q2-3h 2-3h 0.5 im0.5 im或或iv 2-3hiv 2-3h后可后可重复重复0.
46、25 0.25 0.50.50.75 0.75 稀释后稀释后 iv iv半小时半小时后可重复后可重复0.5 0.5 以后以后 0.250.25酌情用药酌情用药1 13 3次次 0.25 0.25 q q2-3h,2-3h,共共2 23 3次次阿托品阿托品开始开始 1 12mg2mg皮下皮下注射注射q q1 12h 2h 2 24mg iv.14mg iv.12mg 2mg g0.5h iv g0.5h iv 3 310mg iv 210mg iv 25mg iv 5mg iv 每每10103030分钟一次分钟一次 阿托品化阿托品化后后 0.5mg0.5mg皮下注皮下注射射q q4 46h 6h
47、 0.50.51m1m静脉注射静脉注射q q4 46h 6h 0.50.51mg1mg静脉注射静脉注射q q2 26h 6h 第54页，讲稿共193张，创作于星期二（3 3）复方解毒剂：解磷定是一种含有复方解毒剂：解磷定是一种含有抗胆碱剂和复能剂的复合剂。它用药抗胆碱剂和复能剂的复合剂。它用药方便、起效快、作用时间长。肌注和方便、起效快、作用时间长。肌注和静脉注射均可。静脉注射均可。第55页，讲稿共193张，创作于星期二（4 4）抗胆碱药）抗胆碱药长托宁长托宁第56页，讲稿共193张，创作于星期二盐酸戊乙奎醚（盐酸戊乙奎醚（长托宁长托宁）n n 选择性抗胆碱药，能通过血脑屏障进入脑内，选择性抗
48、胆碱药，能通过血脑屏障进入脑内，能阻断乙酰胆碱对脑内毒蕈碱受体（能阻断乙酰胆碱对脑内毒蕈碱受体（M M受体）和受体）和烟碱受体（烟碱受体（N N受体）的激动作用；因此，能较好受体）的激动作用；因此，能较好地拮抗有机磷中毒引起的毒蕈碱样中毒症状，如地拮抗有机磷中毒引起的毒蕈碱样中毒症状，如支气管平滑肌痉挛和分泌物增多、出汗、流涎、支气管平滑肌痉挛和分泌物增多、出汗、流涎、缩瞳和胃肠道平滑肌痉挛或收缩等。它还能增加缩瞳和胃肠道平滑肌痉挛或收缩等。它还能增加呼吸频率和呼吸流量，但对呼吸频率和呼吸流量，但对M2M2受体无明显作用，受体无明显作用，故对心率无明显影响，对外周故对心率无明显影响，对外周N
49、N受体无明显抗受体无明显抗拮作用。拮作用。第57页，讲稿共193张，创作于星期二适应症适应症 用于有机磷农药中毒急救治疗和中毒用于有机磷农药中毒急救治疗和中毒后期或胆碱酯酶（后期或胆碱酯酶（ChEChE）老化后维持阿托）老化后维持阿托品化。品化。肌肉注射，首次用量肌肉注射，首次用量 轻度中毒轻度中毒 1-2mg1-2mg（支），必要时伍用氯（支），必要时伍用氯 解磷定解磷定500-750mg500-750mg中度中毒中度中毒 2-4mg2-4mg（支），必要时伍用氯解（支），必要时伍用氯解磷定磷定750-1500mg750-1500mg重度中毒重度中毒 4-6mg4-6mg（支），必要时伍用氯
50、解（支），必要时伍用氯解磷定磷定1500-2500mg1500-2500mg第58页，讲稿共193张，创作于星期二4 4、对症治疗、对症治疗保护心、肺、脑保护心、肺、脑第59页，讲稿共193张，创作于星期二（二）护理措施（二）护理措施1.1.即刻护理即刻护理:维持有效的通气功能，及时清除呼吸道维持有效的通气功能，及时清除呼吸道分泌物、吸氧、机械辅助呼吸分泌物、吸氧、机械辅助呼吸2.2.洗胃护理洗胃护理（1 1）洗胃要早、彻底、反复进行，直到洗出的胃）洗胃要早、彻底、反复进行，直到洗出的胃液液 无农药味并澄清为止无农药味并澄清为止.（2 2）对于不能确定杀虫药种类的则用清水或）对于不能确定杀虫药