《慢性心功能不全.pptx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《慢性心功能不全.pptx(53页珍藏版)》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、病例M10M10床:床:潘律治潘律治 性别:性别:男男 年龄:年龄:8181岁岁入院诊断:入院诊断:冠心病冠心病 陈旧性下壁陈旧性下壁+后壁心肌梗死后壁心肌梗死 心功能心功能IIIIII级级(NHYA)(NHYA)2.222.22检查后诊断:检查后诊断:1 1非梗阻性肥厚性心肌病,心功能非梗阻性肥厚性心肌病,心功能IIIIII级级(NHYA)2(NHYA)2 冠心病冠心病 陈旧性下壁陈旧性下壁+后壁心肌梗死后壁心肌梗死主诉:主诉:反复胸闷气促一周,加重反复胸闷气促一周,加重3 3天天现病史:现病史:患者一周前受凉感冒后出现胸闷,呼吸困难,活动后加重,患者一周前受凉感冒后出现胸闷,呼吸困难,活动
2、后加重,每次休息约每次休息约3 3分钟后缓解。分钟后缓解。3 3天前患者症状较前明显加重,动则气天前患者症状较前明显加重,动则气促,胃纳减差,曾于当地医院就诊治疗后无明显好转,于我院就诊,促,胃纳减差,曾于当地医院就诊治疗后无明显好转,于我院就诊,查心电图示:查心电图示:窦性心律,窦性心律,I I度度AVBAVB,II/III/aVFII/III/aVF导联可见导联可见Q Q波波;心超心超提示:左室壁运动整体减低,以侧壁、下壁、后壁为主,提示:左室壁运动整体减低,以侧壁、下壁、后壁为主,双房增大,双房增大,中量二中量二/三尖瓣反流,三尖瓣反流,主动脉瓣钙化,室间隔增厚,主动脉瓣钙化,室间隔增厚
3、,少中量心包积少中量心包积液,液,左室收缩功能减低,左室收缩功能减低,EFEF:41%41%第1页/共53页既往史:既往史:有胃出血史有胃出血史查体:查体:颈静脉怒张,颈静脉怒张,肝颈回流征(肝颈回流征(+)肺部听诊:两肺呼吸音粗,双肺散在湿罗音肺部听诊:两肺呼吸音粗,双肺散在湿罗音病例方法:属患者卧床,头垫高枕,张口呼吸,避免憋气动作,检查者右手掌面轻贴于肝区,逐渐加压,持续10秒钟,同时观察颈静脉怒张程度。肝颈静脉回流征:右心衰竭的病人,如按压其肿大的肝脏时,则颈静脉充盈更为明显,称肝颈静脉回流征,是右心衰的血量增加,但因右心房淤血或右心室舒张受限,不能完全接受回流血量,而致颈静脉充盈更为
4、明显。第2页/共53页实验室检查及辅助检查2.192.192.212.212.222.22电解质电解质K 3.8K 3.8Na 144Na 144Cl 107Cl 107K:3.1K:3.1Na 141Na 141Cl 99Cl 99K 3.3K 3.3Na 145Na 145Cl 100Cl 100BNPBNP13671367561561501501肾功能肾功能肌酐肌酐7171尿酸尿酸350350心梗三项心梗三项CKMB CKMB 5.855.85TNT TNT 0.0400.040CKMB 2.78CKMB 2.78TNT TNT 0.0370.037CKMB 3.13CKMB 3.13T
5、NT TNT 0.0360.036第3页/共53页实验室检查及辅助检查心超:左室多壁段运动减低,间隔增厚及左室游离壁增厚(室间隔厚约1315mm),双房增大,少中量二/三尖瓣反流,主动脉瓣钙化,左室收缩及舒张功能街道,少中量心包积液心电图:1.窦性心律 2.I度AVB 3.室内传导阻滞 4.符合陈旧性下壁心肌梗死心电图改变 5.T波改变胸片:1.双肺散在炎症 双侧胸腔积液 2.心影明显增大 烧瓶心第4页/共53页治疗方案监测生命体征,动态随访心电图、心肌酶变化监测生命体征,动态随访心电图、心肌酶变化监测监测24h24h出入量出入量完善相关检查完善相关检查抗血小板聚集:拜阿司匹灵、波利维抗血小板
6、聚集:拜阿司匹灵、波利维控制血压、改善左室重构:雅施达控制血压、改善左室重构:雅施达调脂、稳定斑块:立普妥调脂、稳定斑块:立普妥扩冠,硝酸甘油扩冠,硝酸甘油利尿减轻心脏负荷:速尿、安体舒通利尿减轻心脏负荷:速尿、安体舒通纠正心律失常:可达龙纠正心律失常:可达龙纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱因患者心功能不全,听诊双肺湿罗音,暂未使用因患者心功能不全,听诊双肺湿罗音,暂未使用受体阻滞剂受体阻滞剂第5页/共53页护理问题呼吸形态改变呼吸形态改变活动无耐力活动无耐力电解质紊乱电解质紊乱体液过多体液过多潜在并发症潜在并发症还有那些?还有那些?第6页/共53页护理方案心电监护心电监护一级护理一级护理专科护理
7、专科护理基础护理基础护理心理护理心理护理饮食饮食排泄排泄活动及功能锻炼活动及功能锻炼第7页/共53页心功能不全第8页/共53页体循环体循环体循环体循环心脏的功能心脏的功能肺循环肺循环肺循环肺循环第9页/共53页各种致病因素各种致病因素各种致病因素各种致病因素 心肌收缩和(或)舒张功能障碍心肌收缩和(或)舒张功能障碍心肌收缩和(或)舒张功能障碍心肌收缩和(或)舒张功能障碍 心泵功能降低心泵功能降低心泵功能降低心泵功能降低 心输出量绝对或相对减少心输出量绝对或相对减少心输出量绝对或相对减少心输出量绝对或相对减少 不能满足机体组织代谢需要神经不能满足机体组织代谢需要神经不能满足机体组织代谢需要神经不
8、能满足机体组织代谢需要神经-体液调节活动异常体液调节活动异常体液调节活动异常体液调节活动异常心力衰竭概念心力衰竭概念心功能不全心功能不全(cardiac insufficiency)(cardiac insufficiency)慢性心功能不全又称充血性心力衰竭(慢性心功能不全又称充血性心力衰竭(congestive heart failurecongestive heart failure,CHFCHF),),简称心衰。简称心衰。第10页/共53页心脏的代偿功能 心脏具有丰富的储备力能及时调整功能强度以适应机体需求的变化 代偿期心脏负荷心脏的代偿性扩张心率加快心肌肥大心排出量恢复正常或接近正常
9、心脏负荷前负荷后负荷心脏收缩前所承受的负荷,一般可用舒张末期心室的血容量或由此对心室形成的压力来间接表示。心脏在收缩过程中所承受的压力负荷,即心室射血时所需克服的阻抗,包括室壁张力和血管阻力失代偿期 心排除量超过代偿的限度心脏负荷代偿不全临床症状肺循环淤血的症状和体征肺循环淤血的症状和体征体循环淤血的症状和体征体循环淤血的症状和体征第11页/共53页心力衰竭时机体的代偿功能心力衰竭时机体的代偿功能心脏本身的储备功能心脏本身的储备功能心脏本身的储备功能心脏本身的储备功能(主要代偿机制)(主要代偿机制)心脏以外的代偿心脏以外的代偿心脏以外的代偿心脏以外的代偿心率加快心率加快增加血容量增加血容量收缩
10、性增强收缩性增强血流重新分布血流重新分布紧张源性扩张紧张源性扩张红细胞增多红细胞增多心肌肥大心肌肥大细胞利用氧增加细胞利用氧增加第12页/共53页1.1.心脏本身的储备功能心脏本身的储备功能(主要代偿机制)(主要代偿机制)心率加快心率加快心力衰竭时机体的代偿功能心力衰竭时机体的代偿功能心率增快的机制心率增快的机制心率增快的机制心率增快的机制心排血量心排血量心排血量心排血量压力感受器的压力感受器的压力感受器的压力感受器的刺激刺激刺激刺激血压血压血压血压静脉压静脉压静脉压静脉压心交感传入心交感传入心交感传入心交感传入神经兴奋神经兴奋神经兴奋神经兴奋缺氧缺氧缺氧缺氧化学感受器化学感受器化学感受器化学
11、感受器的刺激的刺激的刺激的刺激交感兴奋交感兴奋交感兴奋交感兴奋呼吸兴奋呼吸兴奋呼吸兴奋呼吸兴奋心率心率心率心率第13页/共53页心率心率心率心率 170170170170次次次次/分,无代偿意义分,无代偿意义分,无代偿意义分,无代偿意义心肌耗氧量心肌耗氧量心肌耗氧量心肌耗氧量 冠脉灌流量冠脉灌流量冠脉灌流量冠脉灌流量 失代偿失代偿失代偿失代偿心室充盈量心室充盈量心室充盈量心室充盈量 心输出量心输出量心输出量心输出量 =每搏搏出量每搏搏出量每搏搏出量每搏搏出量 心率心率心率心率?1.1.心脏本身的储备功能心脏本身的储备功能(主要代偿机制)(主要代偿机制)心率加快心力衰竭时机体的代偿功能心力衰竭时
12、机体的代偿功能 心输出量心输出量心输出量心输出量=每搏搏出量每搏搏出量每搏搏出量每搏搏出量 心率心率心率心率可代偿可代偿可代偿可代偿不变不变第14页/共53页1.1.心脏本身的储备功能心脏本身的储备功能(主要代偿机制)(主要代偿机制)心力衰竭时机体的代偿功能心力衰竭时机体的代偿功能正性肌力作用 交感神经兴奋,血中交感神经兴奋,血中儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺增多,直接引起心肌内在的收缩力增强。增多,直接引起心肌内在的收缩力增强。儿茶酚胺儿茶酚胺 心肌的收缩性增加心肌的收缩性增加 机制机制机制机制前负荷不变情况下,增强心肌收缩力,增加心输出量前负荷不变情况下,增强心肌收缩力,增加心输出量前负
13、荷不变情况下,增强心肌收缩力,增加心输出量前负荷不变情况下,增强心肌收缩力,增加心输出量正性肌力作用的代偿意义正性肌力作用的代偿意义正性肌力作用的代偿意义正性肌力作用的代偿意义等长性自身调节等长性自身调节等长性自身调节等长性自身调节代偿有限代偿有限代偿有限代偿有限第15页/共53页1.1.心脏本身的储备功能心脏本身的储备功能(主要代偿机制)(主要代偿机制)心力衰竭时机体的代偿功能心力衰竭时机体的代偿功能紧张源性扩张正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力收缩力收缩力收缩力 肌节初长肌节初长肌节初长肌节初长 Frank-StarlingFrank-Starling定律定律定
14、律定律 vv心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力心室容量加大并伴有收缩力心室容量加大并伴有收缩力心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。肌节长度在增强的心脏扩张。肌节长度在增强的心脏扩张。肌节长度在增强的心脏扩张。肌节长度在1.72.21.72.21.72.21.72.2m m m mv 肌源性扩张肌源性扩张 心肌过度拉长并伴有收缩力减心肌过度拉长并伴有收缩力减弱的心脏扩张。肌节长度在弱的心脏扩张。肌节长度在2.2m2.2m第16页/共53页1.1.心脏本身的储备功能心脏本身的储备功能(主要代偿机制)(主要代偿机制)心力衰竭时机体的代偿功能
15、心力衰竭时机体的代偿功能心脏扩张 伴有心收缩力增强的扩张伴有心收缩力增强的扩张不伴有心收缩力增强的扩张不伴有心收缩力增强的扩张心脏扩张心脏扩张心脏扩张心脏扩张肌源性扩张肌源性扩张肌源性扩张肌源性扩张紧张源性扩张紧张源性扩张紧张源性扩张紧张源性扩张可代偿可代偿失代偿失代偿心收缩力心收缩力心收缩力心收缩力 每搏功每搏功每搏功每搏功 心输出量心输出量心输出量心输出量 心脏过度扩张心脏过度扩张心脏过度扩张心脏过度扩张心收缩力心收缩力心收缩力心收缩力 每搏功每搏功每搏功每搏功 心输出量心输出量心输出量心输出量 心心脏脏扩扩张张意意义义第17页/共53页心力衰竭时机体的代偿功能心力衰竭时机体的代偿功能 3
16、.3.3.3.心脏扩张心脏扩张心脏扩张心脏扩张1.1.1.1.心率增快心率增快心率增快心率增快急性代偿机制急性代偿机制2.2.2.2.正性肌力作用正性肌力作用正性肌力作用正性肌力作用 4.心肌肥大-慢性代偿机制慢性代偿机制心肌细胞体积增大、重量增加心肌细胞体积增大、重量增加心肌细胞体积增大、重量增加心肌细胞体积增大、重量增加向心性肥大向心性肥大向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大离心性肥大离心性肥大二种二种二种二种形式形式形式形式压力负荷过大所致压力负荷过大所致压力负荷过大所致压力负荷过大所致容量负荷过大所致容量负荷过大所致容量负荷过大所致容量负荷过大所致室壁增厚明显室壁增厚明显室壁增厚明
17、显室壁增厚明显室腔扩大明显室腔扩大明显室腔扩大明显室腔扩大明显1.1.心脏本身的储备功能心脏本身的储备功能(主要代偿机制)(主要代偿机制)第18页/共53页心脏肥大心脏肥大 心室重构心室重构胎儿期基因被激活胎儿期基因被激活胎儿期基因被激活胎儿期基因被激活心肌细胞肥大心肌细胞肥大细胞表型改变细胞表型改变间质胶原改变间质胶原改变数量数量数量数量及类型改变及类型改变及类型改变及类型改变细胞内蛋白质合成细胞内蛋白质合成细胞内蛋白质合成细胞内蛋白质合成心力衰竭时机体的代偿功能第19页/共53页心力衰竭时机体的代偿功能心力衰竭时机体的代偿功能2.2.心脏以外的代偿心脏以外的代偿交感交感交感交感-儿茶酚胺作
18、用儿茶酚胺作用儿茶酚胺作用儿茶酚胺作用血容量增加血容量增加容量负荷容量负荷容量负荷容量负荷心输出量心输出量心输出量心输出量心肌耗氧量心肌耗氧量心肌耗氧量心肌耗氧量发发生生机机制制肾素肾素肾素肾素-血管紧张素系统作用血管紧张素系统作用血管紧张素系统作用血管紧张素系统作用抗利尿激素作用抗利尿激素作用抗利尿激素作用抗利尿激素作用心房利钠因子作用心房利钠因子作用心房利钠因子作用心房利钠因子作用前列腺素作用前列腺素作用前列腺素作用前列腺素作用肾肾保保水水保保钠钠血血容容量量增增加加交感交感-儿茶酚胺作用儿茶酚胺作用肾素肾素-血管紧张素系统作用血管紧张素系统作用抗利尿激素作用抗利尿激素作用心房利钠因子作用
19、心房利钠因子作用前列腺素作用前列腺素作用第20页/共53页心力衰竭时机体的代偿功能心力衰竭时机体的代偿功能2.2.心脏以外的代偿心脏以外的代偿血液重分配血液重分配血液重分配血液重分配交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋血液重新分配血液重新分配急性或轻度心衰急性或轻度心衰 有代偿意义有代偿意义慢性或重度心衰慢性或重度心衰代偿有限代偿有限线粒体线粒体增多增多增多增多糖酵解增强糖酵解增强氧离曲线右移氧离曲线右移组织利用氧的能力增强组织利用氧的能力增强组织利用氧的能力增强组织利用氧的能力增强红细胞增多红细胞增多红细胞增多红细胞增多携氧增加携氧增加血流阻力增加血流阻力增加第21页/共53页 原
20、发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍心肌病变心肌病变心肌病变心肌病变心肌代谢异常心肌代谢异常冠心病、高血压晚期、严重贫血及冠心病、高血压晚期、严重贫血及Vit B1缺乏缺乏心肌病、心肌炎、心肌梗死、心肌中毒心肌病、心肌炎、心肌梗死、心肌中毒心衰病因心衰病因心脏负荷过重心脏负荷过重左心左心 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全右心右心 肺动脉瓣关闭不全肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全 全心全心 甲亢、房室间隔缺损、甲亢、房室间隔缺损、肺动静脉瘘肺动静脉瘘 前负荷过重前负荷过重前负荷过重前负荷过重 后负荷过重后负荷过重后负荷过重后负荷过重主动脉瓣狭窄主
21、动脉瓣狭窄高血压高血压肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉高压血液粘性增大血液粘性增大心脏舒张充盈受限心脏舒张充盈受限 心包填塞、缩窄性心包炎心包填塞、缩窄性心包炎心包填塞、缩窄性心包炎心包填塞、缩窄性心包炎第22页/共53页 感染感染电解质紊乱与酸碱平衡失调电解质紊乱与酸碱平衡失调妊娠及分娩妊娠及分娩伴发其他疾病伴发其他疾病长期使用抑制心脏功能的药物或滞钠药物长期使用抑制心脏功能的药物或滞钠药物心律失常心律失常失血或贫血失血或贫血输血输液过多过快输血输液过多过快80%90%心力衰竭的发生是由诱因诱发的心衰诱因心衰诱因第23页/共53页 1.1.1.1.按部位分类按部位分类按部位分类按部位
22、分类 左心衰竭:左心衰竭:左心衰竭:左心衰竭:见于冠心病、高血压病、二尖瓣关闭不全等见于冠心病、高血压病、二尖瓣关闭不全等 右心衰竭:右心衰竭:右心衰竭:右心衰竭:见于二尖瓣狭窄、某些先天性心脏病见于二尖瓣狭窄、某些先天性心脏病 全心衰竭全心衰竭全心衰竭全心衰竭 2.2.2.2.按病情发展速度分类按病情发展速度分类按病情发展速度分类按病情发展速度分类 急性心衰急性心衰 慢性心衰慢性心衰心衰分类心衰分类3.3.3.3.按心输出量高低分类按心输出量高低分类按心输出量高低分类按心输出量高低分类低输出量型低输出量型 见于冠心病见于冠心病,高血压病高血压病,心瓣膜病等引起的心力衰竭心瓣膜病等引起的心力衰
23、竭高输出量型高输出量型 见于甲亢、严重贫血、妊娠、见于甲亢、严重贫血、妊娠、VitB1VitB1缺乏等症缺乏等症4.4.4.4.按心肌舒缩功能分类按心肌舒缩功能分类按心肌舒缩功能分类按心肌舒缩功能分类收缩性衰竭收缩性衰竭 舒张性衰竭舒张性衰竭第24页/共53页心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制1.心肌收缩力减弱心肌收缩能力降低能量代谢障碍 收缩相关的蛋白改变 兴奋-收缩耦联障碍 心心肌肌坏坏死死或或凋凋亡亡心心肌肌结结构构紊紊乱乱基基质质重重构构心心室室扩扩张张能能量量生生成成减减少少储储能能磷磷酸酸肌肌酸酸减减少少能能量量利利用用减减少少肌肌浆浆网网钙钙摄摄取取和和释释放放减减少少钙钙内内
24、流流减减少少肌肌钙钙蛋蛋白白与与钙钙结结合合障障碍碍 心肌收缩功能降低的机制心肌收缩功能降低的机制 第25页/共53页心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制2.心室舒张功能及顺应性异常心肌舒张能力降低肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 Ca2+复位延迟心室舒张势能减少 ATP酶酶活活性性降降低低ATP含含量量减减少少钙钙与与肌肌钙钙蛋蛋白白的的亲亲和和力力增增加加收收缩缩性性减减弱弱冠冠脉脉灌灌流流减减少少室室壁壁增增厚厚间间质质纤纤维维化化炎炎症症、水水肿肿 心室顺应性降低 心肌舒张功能障碍的机制心肌舒张功能障碍的机制 第26页/共53页第27页/共53页心衰的临床评估心衰的临床评估心脏病性质及程度
25、判断心脏病性质及程度判断1.病史及体格检查2.心超3.核素心室造影及核素心肌灌注显像4.X线胸片5.心电图6.冠状动脉造影7.心肌活检液体潴留及其严重程度判断其他生理功能评价心功能不全的程度判断NYHA心功能分级6分钟步行试验评定患者的运动耐力,且可预测患者预后150m重度心衰150m-450m中重度心衰450m轻度心衰美国卡维地洛研究设定的标准有创性血流动力学检查血浆脑利钠肽(BNP)测定心脏不同步第28页/共53页心衰功能分级心衰功能分级美国纽约心脏病学会(美国纽约心脏病学会(NYHANYHA,19281928)级:级:体力活动不受限体力活动不受限,一般体力活动不引起过度或不相适应的乏力,
26、心悸,气促和心绞痛,一般体力活动不引起过度或不相适应的乏力,心悸,气促和心绞痛级:级:轻度体力活动受限轻度体力活动受限,静息时无不适,日常体力活动可导致乏力、心悸、气促和心绞痛,静息时无不适,日常体力活动可导致乏力、心悸、气促和心绞痛级:级:体力活动明显受限体力活动明显受限,静息时无不适,但低于日常活动量即导致乏力、心悸、气促和心绞痛,静息时无不适,但低于日常活动量即导致乏力、心悸、气促和心绞痛级:级:不能无症状地进行任何体力活动不能无症状地进行任何体力活动,休息时可有心力衰竭或心绞痛症状,任何体力活动都可加重不适,休息时可有心力衰竭或心绞痛症状,任何体力活动都可加重不适 第29页/共53页心
27、衰功能分级心衰功能分级急性左心衰的Forrester法分级分级 PCWP CI 组织灌注状态级:18 36.7 无肺淤血,无组织灌注不良级 18 36.7 有肺淤血级:18 36.7 无肺淤血,有组织灌注不良级:18 36.7 有肺淤血,有组织灌注不良PCWP:肺毛细血管楔压 CI:心脏排血指数急性左心衰的临床程度分级分级 皮肤 肺部啰音级:干、暖 无 级:湿、暖 有级:干、冷 无/有级:湿、冷 有第30页/共53页心衰功能分级心衰功能分级Killp法分级主要用于急性心肌梗死患者,根据临床和血流动力学状态来分级分级 症状与体征级:无心衰 级:有心衰,两肺中下部有湿啰音,占肺中下1/2,可闻及奔
28、马律,X线胸片有肺淤血 级:严重心衰,有肺水肿,细湿啰音遍布两肺(超过肺野下1/2)级:心源性休克、低血压(收缩压90mmHg)、紫绀、出汗、少尿第31页/共53页 一、心血管系统的变化 心功能降低是心力衰竭时最根本的变化,表现为心泵功能、心肌收缩功能、舒张性能和顺应性下降!1.心功能改变心泵功能降低:心输出量;心脏指数。2.动脉血压的变化:3.静脉系统淤血,静脉压升高。心衰时机体的主要功能代谢变化心衰时机体的主要功能代谢变化急性心衰:BP,甚至发生心源性休克;慢性心衰:代偿充分,BP正常。第32页/共53页左心衰竭时,呼吸困难的表现形式:1.劳力性呼吸困难2.端坐呼吸3.夜间阵发性呼吸困难二
29、、呼吸系统变化 左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿;因此主要的临床表现是呼吸困难。肺水肿毛细血管压升高毛细血管压升高毛细血管通透性毛细血管通透性加大加大心衰时机体的主要功能代谢变化第33页/共53页心衰时机体的主要功能代谢变化体循环静脉淤血,机体的主要临床表现:肝功能障碍、胃肠道功能障碍、肾功能障碍等。槟榔肝钠水潴留,心性水肿。第34页/共53页右心衰竭右心衰竭心输出量减少心输出量减少左心衰竭左心衰竭体循环淤血体循环淤血 肺淤血肺淤血 器官灌注减少器官灌注减少 静脉压升高静脉压升高 肺顺应性降低肺顺应性降低 颈颈静静脉脉怒怒张张水水肿肿、腹腹水水食食欲欲不不振振肝肝功功能能损损害害少少尿尿皮皮肤肤苍
30、苍白白晕晕厥厥疲疲乏乏劳劳力力性性呼呼困困端端坐坐呼呼吸吸夜夜间间阵阵发发性性呼呼吸吸困困难难急急性性肺肺水水肿肿 心力衰竭临床表现的病理生理学基础心力衰竭临床表现的病理生理学基础 心衰时机体的主要功能代谢变化第35页/共53页心力衰竭的防治原则心力衰竭的防治原则一、改善心脏的舒缩功能1.改善心脏的收缩性:选用正性肌力药物;2.改善心肌舒张顺应性:选用钙拮抗剂。二、减轻心脏前、后负荷,提高心输出量1.降低心脏后负荷:肼苯哒嗪;2.调整心脏前负荷:调整充盈压至适当水平;硝普钠能同时扩张动脉、静脉。三、控制水肿,降低血容量:限制食盐、利尿药四、纠正水、电解质和酸碱紊乱第36页/共53页A高心衰风险
31、但无结构性心脏病或心衰症状B无心衰症状的结构性心脏病C先前或现存心衰症状的结构性心脏病D需要专科治疗的难治性心衰心衰的风险心衰治疗:A的所有疗法的药物:ACEI-受体阻滞剂患者有:心肌炎既往史左室重构,包含LVH和低EF无症状的瓣膜疾病患者有:已知的结构性心脏病活动无耐力患者有:尽管最大剂量的药物治疗,患者在休息时仍有明显的症状经常入院的患者或没有专科治疗无法安全出院的患者患者有:高血压动脉粥样硬化糖尿病肥胖代谢综合征或患者使用心脏毒性药心肌病家族史治疗:治疗高血压戒烟调脂规律运动劝阻饮酒及使用违禁药控制代谢综合征药物:ACE或ARB拮抗剂在心血管病或糖尿病人中正确应用治疗:A和B的所有措施限
32、制盐的摄入药物:药物的常规使用-利尿药-ACEI-受体阻滞剂选择患者的药物-醛固酮对抗剂-ARBS-硝酸盐选定患者的策略-双腔起搏-植入除颤器治疗:ABC的正确措施关注正确的护理决策选择:有同情心的临终护理/末期患者安养院特别的措施:-心脏移植-慢性收缩-长期的机械支持-试验外科或药物心衰的演变阶段和每阶段的建议治疗心衰的演变阶段和每阶段的建议治疗结构性心脏病心衰症状进展休息时难以控制的心衰第37页/共53页护理护理去除病因和诱因去除病因和诱因根据心功能不全的程度,协助病人取不同体位轻度心力衰竭:头高位睡眠严重心力衰竭:半卧位或坐位急性左心衰竭病人:端坐卧位同时双下肢下垂心理护理心理护理体位体
33、位根据心功能级别决定活动量,限制体力和脑力的活动休息休息作用可以降低基础代谢率利于肾排钠排水,减轻心脏容量负荷减少醛固酮生成,排钠利尿作用注意病情恢复期应鼓励病人适量活动第38页/共53页限制钠盐根据心力衰竭的程度和利尿剂治疗效果重度心力衰竭:限制钠盐在0.51.0g(相当于食盐12g)轻度心力衰竭:限制钠盐在23g(相当于食盐46g)如果病人已经使用利尿剂,一般不必严格限制钠盐的摄入限制钠盐易消化的清淡饮食,以流食或半流食为宜,避免摄入难消化及产气多的食物少食多餐血浆蛋白低,发病与营养缺乏有关的病人,蛋白摄入不低于11.5g/kg.d适当限制热量摄入,以减少心脏负担。病情严重的病人每日先摄取
34、l000Kcal 热量,病情缓解后给12001500Kcal 饮食饮食护理第39页/共53页护理护理吸氧吸氧围绕治疗的有关护理围绕治疗的有关护理调节一般病人:低流量25L/min吸氧;急性肺水肿病人:高流量68L/min,并加以酒精湿化肺心病病人:严格控制氧流量观察病人神志、缺氧纠正程度和临床症状改善情况保证吸氧管道的通畅,维持呼吸道的通畅 皮肤护理皮肤护理药物不良反应观察控制入量,减慢输液速度第40页/共53页围绕治疗的有关护理药物不良反应观察利尿药增进水、钠排除,扩张静脉血管,降低前负荷,减轻体循环和肺循环的充血症状水紊乱电解质紊乱:低钠、高钾、低钾等酸碱失衡:低钾低氯性酸中毒内分泌代谢紊
35、乱:尿酸增高,血糖增高,脂质代谢紊乱等胃肠道反应:恶心呕吐、腹痛、腹泻等诱发和加重肝肾功能不全和其他不适:耳聋、眩晕、皮疹等1)安排给药时间,以早晨或上午为宜2)严格记录出入量,体重和水肿变化3)密切观察不良反应4)观察利尿剂效果,每日尿量少于500ml,说明利尿无效。每日尿量大于2000ml,说明利尿效果好,同时体重也应减轻 护理 不良反应作用第41页/共53页围绕治疗的有关护理药物不良反应观察血管扩张剂l扩张容量血管,减轻前负荷l扩张动脉,降低后负荷l降低心肌耗氧量,增加心排血量,改善心功能l头胀、头痛、恶心、心率加快、低血压等 l干咳、低血压、皮疹、味觉异常、蛋白尿、肾功能衰竭、高血钾和
36、中性粒细胞减少等 不良反应作用l直接扩张血管剂:硝酸甘油、硝酸异山梨醇、硝普钠等;lACEI:卡托普利、依那普利等;l钙桔抗剂:硝苯地平等 常用药物第42页/共53页围绕治疗的有关护理药物不良反应观察正心肌力药 不良反应作用l非环磷酸腺苷依赖性正性肌力药物,直接增强心肌收缩力,提高心排血量l抑制心肌细胞膜上Na+-K+ATP酶细胞内Na+增多,Na+-Ca2+交换l兴奋迷走神经和增加心肌对乙酰胆碱作用的敏感性,使窦房结自律性降低,窦性心律减慢,同时使房室交界区的有效不应期延长,传导减慢l胃肠道反应:食欲不振最早出现,继以恶心、呕吐l神经系统表现:头痛、抑郁、无力、视力模糊,黄视或绿视等l心脏毒
37、性:表现为各种类型的心律失常,如室性期前收缩二联律、室性心动过速、房室传导阻滞等,严重的出现心脏停搏l血清地高辛浓度增加 第43页/共53页围绕治疗的有关护理药物不良反应观察正心肌力药常用药物l快速作用类:毛花甙C(西地兰,lanatoside C)l中速和缓慢作用类:地高辛给药前:仔细了解病人的基本临床资料观察心力衰竭症状和体征改善情况观察是否出现洋地黄中毒表现每次给药前测量心率和心律如果成人心率低于60次分,儿童低于100次分,或出现心律失常,高度警惕洋地黄中毒识别易导致洋地黄药物中毒的因素教育病人自我检测:记录脉搏、尿量和体重变化严格按处方服药护理第44页/共53页易导致洋地黄药物中毒的
38、因素电解质紊乱酸中毒与缺氧肾功能减退严重心肌病变甲状腺功能低下和老年人某些药物易感因素奎尼丁、心律平、胺碘酮、合心爽、异搏定、心痛定、华法令可至Digoxin浓度增加30100%制酸药、吗叮啉、苯妥英钠、使Digoxin浓度降低。Betaloc 加剧心率慢、AVB作用。第45页/共53页洋地黄中毒的抢救配合 立即停止使用洋地黄和排钾利尿剂立即停止使用洋地黄和排钾利尿剂低钾:补充钾和镁盐,口服或静脉低钾:补充钾和镁盐,口服或静脉治疗心律失常治疗心律失常 快速心律失常:苯妥英钠和利多卡因快速心律失常:苯妥英钠和利多卡因 慢性心律失常:阿托品慢性心律失常:阿托品 一般不需要临时起搏器一般不需要临时起
39、搏器 第46页/共53页围绕治疗的有关护理药物不良反应观察受体激动剂 不良反应l用药期间要进行心电、血压监测l多巴胺避免漏出血管引起组织坏死,如发生局部可用含510mg酚妥拉明的生理盐水注射l多巴酚丁胺副作用:出汗、面部发热、潮红、恶心、头痛和不安l配制时不应与碱性溶液配合 多巴胺l小剂量:15ug/kg.min静点,兴奋DA-R,有明显利尿作用l中剂量:510ug/kgmin静点,兴奋1-R,强心作用l大剂量:10ug/kgmin,兴奋受体为主,血压升高多巴酚丁胺 增加心肌收缩力,只在大剂量时才使心率加快作用是治疗心力衰竭的常规药物第47页/共53页围绕治疗的有关护理药物不良反应观察受体阻滞
40、剂常用药物倍他乐克倍他乐克l抑制交感神经张力和血管紧张素醛固酮系统,减慢心率,降低心肌耗氧,降低前后负荷l不适用于有明显血流动力学障碍的病人作用l一般在洋地黄、利尿剂等治疗基础上应用,以提高生存质量,改善愈后l小剂量开始,逐步增加,注意病人心率不低于50次分 用药原则第48页/共53页护理观察护理观察急性肺水肿表现急性肺水肿表现严重呼吸困难严重呼吸困难,频率,频率3040次次/min,端坐呼吸,端坐呼吸咳嗽,大量白色或咳嗽,大量白色或粉红色泡沫样痰粉红色泡沫样痰烦躁不安、恐惧烦躁不安、恐惧面色灰白或发绀、大汗、皮肤湿冷面色灰白或发绀、大汗、皮肤湿冷两肺湿罗音和哮鸣音,心率增快,心尖部舒张期奔马
41、率,两肺湿罗音和哮鸣音,心率增快,心尖部舒张期奔马率,P2亢进亢进症状第49页/共53页急性肺水肿急性肺水肿抢救配合抢救配合 1体位:坐位或半坐位,两腿下垂体位:坐位或半坐位,两腿下垂 2纠正缺氧:纠正缺氧:鼻导管或面罩给予鼻导管或面罩给予高流量氧气高流量氧气,68L/min酒精湿化酒精湿化机械辅助呼吸:机械辅助呼吸:PaO2不能维持在不能维持在60mmHg以上以上3吗啡:吗啡:扩张动脉扩张动脉镇静作用镇静作用35mg静脉推注,于静脉推注,于3min内推完内推完副作用有呼吸抑制、低血压、恶心、呕吐副作用有呼吸抑制、低血压、恶心、呕吐出现呼吸抑制时用吗啡的拮抗剂纳洛酮出现呼吸抑制时用吗啡的拮抗剂
42、纳洛酮 4快速利尿:快速利尿:呋噻咪,呋噻咪,2040mg,IV5快速洋地黄制剂:快速洋地黄制剂:Cidiland6氨茶碱:氨茶碱:心心源源性性哮哮喘喘和和支支气气管管哮哮喘喘不不易易鉴鉴别别时时可可应用应用磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂正性肌力,扩张外周血管和利尿作用正性肌力,扩张外周血管和利尿作用0.25g用用 葡葡 萄萄 糖糖 水水 稀稀 释释 后后 静静 脉脉 推推 注注,10min推完推完7血管扩张剂血管扩张剂(硝普钠、硝酸甘油)(硝普钠、硝酸甘油)8轮扎四肢轮扎四肢降低前负荷降低前负荷软软橡橡皮皮管管或或可可自自动动充充气气或或放放气气的的血血压压计计袖带袖带部部位位:肩肩关关节
43、节以以下下13cm,腹腹股股沟沟以以下下大大约约20cm压压力力:低低于于SBp,约约束束肢肢体体远远端端可可摸摸到到脉搏脉搏方方 法法:每每 次次 只只 约约 束束 三三 个个 肢肢 体体,每每1520min将将一一条条束束带带解解下下,扎扎于于另另一一条肢体上,依次轮番进行条肢体上,依次轮番进行9、抢救同时,要尽快明确和去除诱因、抢救同时,要尽快明确和去除诱因第50页/共53页心源性哮喘与支气管哮喘鉴别心源性哮喘与支气管哮喘鉴别心源性哮喘心源性哮喘支气管哮喘支气管哮喘病因病因临床表现临床表现 体征体征X X线检查线检查治疗反应治疗反应多有心血管病史多有心血管病史多见于中老年,发作时间多在夜
44、多见于中老年,发作时间多在夜间或过量的体力劳动后间或过量的体力劳动后可有高血压、心脏杂音,肺部除可有高血压、心脏杂音,肺部除哮鸣音外,常有多量湿罗音哮鸣音外,常有多量湿罗音有肺淤血表现有肺淤血表现强心、利尿、扩血管有明显疗效。强心、利尿、扩血管有明显疗效。可用吗啡。可用吗啡。有过敏史有过敏史多见于青少年,发作无时间多见于青少年,发作无时间性性发作时无异常心脏体征,肺发作时无异常心脏体征,肺部以哮鸣音为主部以哮鸣音为主无肺淤血,可有肺气肿表现无肺淤血,可有肺气肿表现用用受体兴奋剂或糖皮质激受体兴奋剂或糖皮质激素有明显疗效。禁用吗啡。素有明显疗效。禁用吗啡。第51页/共53页第52页/共53页感谢您的观看。第53页/共53页