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1、营养代谢病的发生原因1营养物质摄入不足或过多2营养物质的需要量增加3营养物质吸收、利用障碍一是消化吸收障碍；二是拮抗；三是饲料中存在有干扰营养物质吸收的因子，它们可造成：(1)降低蛋白质的消化与利用。(2)降低矿物质的溶解、吸收与利用。(3)使某些维生素灭活或需要量增加。第1页/共85页营养代谢病的发生特点 1地方性流行和群体发病2发病缓慢3早期诊断困难4以生长发育不良和生产性能低下为主症。第2页/共85页营养代谢病的诊断 1流行病学调查一是发病情况；二是饲养管理；三是环境状况。2症状识别3病理诊断4实验室诊断5治疗性诊断6饲料成份测定分析 第3页/共85页营养代谢病的防治1加强饲养管理2开展
2、营养代谢病的监测3预防影响营养物质消化、吸收与利用的慢性消耗性疾病4提高饲料、牧草中相关元素的含量5并根据病情的轻重同时选用相应药物进行治疗第4页/共85页第二节营养代谢疾病第5页/共85页奶牛酮病Ketosisindairycows 酮病是家畜碳水化合物和挥发性脂肪酸代谢失调，以血、乳、尿中酮体含量升高，血糖和肝糖原含量降低为特征的营养代谢疾病。第6页/共85页病因引起酮病的原因是多方面的，但原发性酮病，主要是由于饲料中含糖不足，脂肪和蛋白质的含量过多或蛋白质不足、氨基酸不全价所致。酮病的发生也与泌乳高峰期的营养需要和采食量的矛盾有关。乳牛酮病一般发生于分娩后20d以内，最迟不超过6周。第7
3、页/共85页此外，长期舍饲、缺乏运动、日光不足、维生素(主要是A、B112)缺乏等都可诱发和促使本病的发生。继发性酮病可见于一些能使食欲下降的疾病如生产瘫痪、前胃弛缓、肝脏疾病、创伤性网胃炎、迷走神经性消化不良、真胃变位和扭转、子宫炎、乳房炎、中毒等。继发性酮病约占酮病的30%40%(Kronfeld,1970)。第8页/共85页酮血症：发病机制酮体的生成：酮体在肝中生成在肝中，乙酰辅酶A 的氧化不完全，会缩合成酮体，随血流流经肝外组织（心肌、骨骼肌及大脑等）时，可被氧化利用乙酰辅酶A来自脂肪酸的氧化和丙酮酸脱羧乙酰辅酶A在三羧酸循环中被利用，它与草酰乙酸结合后开始柠檬酸.草酰乙酸，在此循环中
4、，产生ATP第9页/共85页脂肪代谢与酮体产生脂酰CoA三酰甘油脂肪酸乙酰CoAVLDL入血脂肪组织储存被其他组织利用乙酰CoA酮体柠檬酸胆固醇脂肪酸CO2+H2O酯化-氧化TCA第10页/共85页酮血症：发病机制正常情况下，血流内酮体含量很少。肝脏中酮体产生的速度与肝外组织分解酮体的速度处于动态平衡在某些情况下，肝中产生的酮体超出了肝外组织的利用限度，会造成酮体在体内积聚，而造成酮病低血糖三羧酸循环障碍第11页/共85页酮血症发病机制:低血糖低血糖低血糖：持续的低血糖，可导致脂肪大量动员，经氧化而产生的乙酰辅酶A经缩合成大量酮体纤维素丙酸乙酸丁酸草酰乙酸乙酰辅酶A生糖先质生酮先质1.瘤胃代谢
5、紊乱第12页/共85页酮血症发病机制:低血糖低血糖1.瘤胃代谢紊乱瘤胃内纤毛虫活性降低分解发酵作用降低生成丙酸减少，而乙酸、丁酸生成增多（可占80%，正常各占50%)丙酸供给不能满足所需，挥发性脂肪酸比例改变在正常情况下，在正常情况下，丙酸丙酸是反刍动物体内糖的主要来源是反刍动物体内糖的主要来源（50%），其次还有），其次还有乳酸乳酸、甘油甘油和和生糖氨基酸生糖氨基酸第13页/共85页酮血症发病机制:低血糖低血糖2.体内葡萄糖消耗量过大：高产泌乳据统计，27公斤乳中含1225克乳糖一个乳糖需两个单糖合成如果日产34公斤乳，则几乎把体内所有的乳糖全部消耗掉。乳牛产后40天内可达到泌乳高峰高峰期出
6、现越快，产乳越多，越易患酮病。第14页/共85页酮血症发病机制:三羧酸循环障碍三羧酸循环障碍乙酰辅酶A氧化需要草酰乙酸，如果草酰乙酸缺乏，则乙酰辅酶A积聚酮体第15页/共85页酮血症：发病机制酮体对机体的危害酮体本身毒性很小但高浓度的酮体对中枢神经有抑制作用羟丁酸、乙酰乙酸是酸，可导致代谢性酸中毒血糖含量下降，脑组织能量供应障碍，可使牛产生神经症状：嗜睡或兴奋。酮体可利尿，所以临床上表现脱水由于脱水而表现迅速消瘦甚至拒食，使疾病迅速恶化，而粪便常常干燥第16页/共85页症状酮病患畜，临床上以消化机能障碍、精神异常、酮血、酮乳和酮尿为特征。一般可分为隐性型、轻症和重症三种。第17页/共85页第1
7、8页/共85页第19页/共85页隐性型(潜在型或亚临床型)见于轻症或重症酮病的初期，常无明显的临床症状。第20页/共85页轻症型患牛食欲减退，反刍减少，表现前胃弛缓和胃肠卡他症状。有的食欲反常，喜吃干草及污染的饲草，拒食精料。有时表现轻度不安或沉郁，血、乳、尿中酮体含量较隐性型有所增加。第21页/共85页重症型患畜除具有上述消化扰乱症状外，尚可见到程度不等的神经症状：初兴奋，后抑制，很快表现出虚弱和步态不稳；有时呈半昏睡状态，继则发生四肢瘫痪；有时头向颈侧屈曲而卧地，犹如生产瘫痪症状。泌乳量通常减少，迅速消瘦。有的病牛兴奋时横冲直撞，向前猛冲或作圆圈运动。也有的发生痉挛，眼球颤动，以及流涎，惊
8、厥和不断咀嚼运动等。体温正常或略低，呼吸及脉膊数通常减少，心音弱而低沉，有时分裂或重复，心律不齐。瘤胃蠕动音减弱或稀少，粪便干硬或稀软，粪放恶臭。第22页/共85页本病的特有症状由呼气、奶和尿排出多量酮体，有不愉快的烂水果味，严重者一进厩舍，甚至在打开口腔的片刻都可嗅到。如将新鲜的奶或尿加热到蒸汽形态时，其气味浓而刺鼻。第23页/共85页诊断临床根据病畜呼出气放酮味(即烂水果味)，血、乳、尿中酮体增高，前胃弛缓和一定的神经症状，容易诊断。第24页/共85页治疗本病的治疗原则是补糖抗酮和对症处理等。第25页/共85页补糖抗酮可静脉注射25%50%葡萄糖注谢液5001000ml。严重都可增加次数，
9、或少量多次地反复注射，以维持血糖的稳定。也可在应用大剂量葡萄糖的同时，肌肉注射胰岛素100150u，以增加肝糖原的储备和维持血糖的恒定。第26页/共85页为了增加体内生糖物质的来源，牛可内服丙酸钠100250g，羊酌减，每天12次，连用710d；丙三醇(甘油)200500ml，丙二醇100250ml，连服数日；乳酸钠或乳酸钙每次450g内服，每日1次，连用2日；或乳酸铵200g内服，每日1次，连用5d，也有较好的效果。为了促进糖原异生作用，应用地塞米松注射液0.1g，皮下注射，对缓解症状，效果理想。第27页/共85页对症处理为解除酸中毒，可用碳酸氢钠50100g，加水适量内服或灌肠，或静脉注谢
10、5%碳酸氢钠注射液300500ml，每日12次。对兴奋不安的病牛，可酌用溴制剂，氯丙嗪等镇静剂。为兴奋瘤胃蠕动，可用健胃剂。此外，补充维生素A、C和烟酸以及钙剂等，对本病的治疗也有好处。第28页/共85页脂肪肝综合征脂肪肝综合征又称脂肝病、脂肪肝出血综合征是产蛋鸡的一种脂肪代谢障碍性疾病，以肝脏肿大、脂肪过度沉积为特征。第29页/共85页病因病因(1)肝脏内脂肪合成过多。(2)肝脏脂肪转运发生障碍。第30页/共85页高温、缺少运动也是本病的促发因素。在产蛋旺季，喂给过多的能量饲料，如玉米含量占76%以上，转入笼养，笼内活动范围小，运动量小，能量消耗减少，致使脂肪过度沉积。由于密度大、鸡只相互冲
11、撞、挤压，加之扑捉、通风不良、高热等应激作用，容易诱发出血性脂肪肝。据北卡罗拉多州学者报道，霉变饲料，尤其黄曲霉素，是诱发脂肪肝综合征的因素之一。第31页/共85页症状症状鸡的外观健康，体况良好，体重通常增加25%30%。体况极佳的鸡无前驱症状而突然死亡。表现鸡冠苍白，腹脂蓄积增多。第32页/共85页病理变化病理变化因肝破裂而急性死亡的鸡，其冠、肉髯和肌肉苍白。肝包膜撕裂，肝表面和体腔中有很大的血块，肝包膜下可见小出血区。肝肿大，色泽变黄呈油污状，质地脆弱，脂肪大量沉积。严重脂肪肝呈白色坚硬，其它器官亦有脂肪浸润和变性。第33页/共85页诊断根据临床症状和病理变化可作出初步诊断，确切诊断可进行
12、肝脏脂肪量的测定，正常产卵鸡肝脂肪量为25%49%。在脂肪肝或FLHS时肝脂肪量可达60%80%。第34页/共85页防治合理搭配饲料，注意能量饲料(尤其玉米)的比例，供给富含胆碱和维生素饲料，如每吨日粮中可加氯化胆碱1kg，维生素E 10000IU，维生素1 2.12mg，肌醇0.9kg。也有人主张将日粮的蛋白质水平提高1%2%，每吨饲料加硫酸铜63g、胆碱550g、维生素B123.3g、维生素E 5500IU、DL蛋氨酸500g。另外，要禁用霉变饲料，防止拥挤，加强饲养管理。第35页/共85页肉鸡腹水征以腹中积聚大量浆液性液体和右心增大为主要特征。常见于4周以上的快速生长的肉用仔鸡。第36页
13、/共85页病因本病的病因最主要的原因是缺氧引起肺动脉压升高，导致右心衰竭和腹腔积水。1遗传因素 2环境因素 慢性缺氧或因需氧量增加而引起的相对缺氧是引发本病的主要因素。3营养因素 饲喂高能日粮比饲喂低能日粮发病率高，饲喂颗粒料比饲喂相同日粮的粉料发病率高。第37页/共85页除上述致病因素外，还有人报道腹水症是由痢特灵中毒、猪屎豆中毒、食盐中毒、煤焦油类消毒剂中毒、莫能菌素中毒、一氧化碳中毒、日粮含油菜籽过量(油菜籽内富含有毒物质芥酸精酸)、脂肪中毒、无机磷缺乏、肺脏疾患或禽舍内二氧化碳、氨、相对湿度过高和尘埃过多等引起。第38页/共85页症状患鸡精神沉郁，不愿活动，常斜卧，腹部皮肤发红，皮肤血
14、管充血，羽毛粗乱无光泽，生长停滞，呼吸困难，冠皱缩，严重时发绀。腹腔内积有大量液体，有的可高达500ml，液体通常清亮、麦秸色或血红色，腹腔内可能有纤维蛋白凝块。第39页/共85页病理变化骨骼肌普遍呈中度至重度瘀血，心包积液，有时积液呈胶冻样，心脏增大，右心室和腔静脉明显扩张和变薄，患鸡心脏重量与其体重的比例比健康鸡约大40%，患鸡肝脏表现各异：肿大、缩小、瘀血、圆形斑点或结节。肝脏表面常复有一层半胶冻样物质，类似和胸内壁粘连的纤维蛋白血凝块。肾脏常肿大充血，并可有尿酸盐沉积。一侧或两侧肺显著充血和水肿，脾脏缩小，心脏、消化道瘀血。肺中的软骨性和骨性结节明显多于健康鸡和其它病鸡，且左肺的结节多
15、于右肺。第40页/共85页治疗发病后可选用抗菌药物以预防继发感染。对症治疗，使用中药方剂有良好效果，其组成如下：二丑500g，泽泻500g，木通500g，商陆根500g，苍术500g，猪苓500g，故子500g，灯心草250g，竹叶500g，研成细末，治疗量每只一次1g，预防量每只一次0.1g，按采食量混入饲料投服。第41页/共85页肉鸡猝死综合征以肌肉丰满、外观健康的肉鸡突然死亡为特征。Elbert(1990)调查，猝死综合症是肉鸡业最重要的3种新病之一。第42页/共85页病因目前一般认为SDS是一种代谢病。因此研究的重点均与营养、环境等因素有关，Riddeu(1985)指出，SDS死亡的鸡
16、有较高的血清总脂含量。Buekley(1987)认为SDS死亡的雄鸡肝脏甘油三酯和心肌花生四烯酸含量较高。Rotter(1985)在日粮中添加葵花籽油代替动物脂肪，可显著地降低SDS的发生。因此，认为脂肪水平及脂肪类型对SOS的发生有影响。有关维生素与SDS关系的报道也较多。第43页/共85页有人认为，生物素、维生素1、B6高于需要标准添加时，可降低SDS的发病率，但后来有报道加生物素对SDS死亡率无影响。Mollison等(1984)认为添加维生素A、D、E可降低SDS的发病率。Hopkinson等(1987)的研究表明，SDS鸡血钾和血磷的浓度显著低于同龄正常鸡(P0.01)。Ononiw
17、u等(1979)认为，连续光照比间断光照发病多。Riddeu等(1985)认为，密度大SDS发病率高。Riddeu(1985)、Sumers(1987)等报道了酸碱平衡失调及应用某些药物也可成为SDS的诱因。第44页/共85页症状在发病前，鸡群无任何明显的征兆，采食、运步等均正常。发病初期，大部分是在给食时死去，那些应激敏感鸡，受到惊吓时死亡率最高。所有患鸡都是突然发病，特征是失去平衡，翅膀剧烈扇动及肌肉痉挛，从丧失平衡到死亡的时间是3769s，有的鸡发作时狂叫或尖叫。此外，在开始失去平衡时向前或向后跌倒，呈仰卧或腹卧，在翅膀剧烈扇动时能够翻转。死后多数为两脚朝天，背部着地，颈部扭曲。第45页
18、/共85页诊断 对SDS目前尚无特异性诊断方法，一般通过综合判断确诊。多数学者认为，在排除细菌病毒感染及有毒物质中毒的情况下，如果鸡营养状况良好，突然死亡，消化道中积有刚食入的食物，肺脏淤血，胆囊空虚，嗉囊及腺胃无异常变化，结合心房有血凝块，但无血栓即可作出诊断。第46页/共85页诊断标准Victoria(1988)和三好雅和(1987)提出如下诊断标准。(1)外观健康，生长发育良好，死后出现明显的仰卧姿势。(2)无确诊的传染病和挤压致死迹象。(3)肠道充盈，嗉囊及肌胃充满刚刚采食的饲料，胆囊小或空。(4)呼吸困难。肺淤血，水肿。(5)循环障碍明显，心房扩张淤血，心室紧缩。(6)后腔静脉淤血，
19、扩张。第47页/共85页防治SDS属急性发作性疾病，目前尚无较理想的治疗方法，Hopkinson等(1983)的研究表明，用0.62g/只碳酸氢钾饮水能明显降低发病鸡群的死亡率。在饲料中掺入碳酸氢钾3.6kg/吨进行治疗，能使死亡显著降低。第48页/共85页有关从饲养管理入手防制本病的研究较多，Victoria(1988)提出限制饲养，减低肉鸡的生长速度以预防SDS的发生。Mollison等证实高蛋白组SDS的死亡率显著低于低蛋白组。Rotter等(1985)提出脂肪类型对SDS有影响，用葵花籽油代替等量的动物脂肪可降低SDS的发生。Hulan等(1980)从添加维生素的角度进行了研究，认为生
20、物素、维生素B1、B6，维生素A、D、E等均可降低SDS的死亡率。但生物素后来并未得到证实。第49页/共85页Ononiwu等(1979)提出连续光照发生的SDS比间断光照发生的多，认为控制光照可降低SDS的发生。有人进行了在饲料中拌入阿司匹林、利血平、皮下注射雌二醇17单棕榈酸脂等尝试，其结果都不尽理想。但这些研究均为以后的研究开辟了方向。SDS病因复杂，因此必须采取综合性防治措施，才能有效地控制其发生。第50页/共85页骨软病又名骨骼软化症，是成年动物骨化完成后发生的一种骨营养不良。其病理特征是骨质进行性脱钙，呈现骨质疏松及形成过剩的未钙化的骨基质；临床特征是消化紊乱、异嗜、跛行及骨骼变形
21、。本病主要发生于牛和绵羊，土壤缺磷地区及干旱年分多发。第51页/共85页病因牛、羊发病的主要原因是磷的缺乏，或与钙的比例不当。日粮中合理的钙磷比例：黄牛为21.51；泌乳牛为0.80.7；猪为11。日糠中磷缺乏或钙过剩时，这种正常比例关系即发生改变。第52页/共85页维生素D、A和C缺乏或胃肠机能紊乱时，能直接影响钙、磷的吸收和利用，进而引起骨软症。怀孕及泌乳期间钙磷损失较多，补给不及时或补给不足，是母畜发病的常见原因。第53页/共85页症状初期，病畜呈现消化紊乱，明显异嗜(如牛舐食泥土、墙壁、石块等，猪啃骨头、嚼豆片等)，泌乳量下降及繁殖力下降等，随后出现原因不明的跛行。第54页/共85页病
22、畜运步不灵活，四肢僵直，骨骼变形，脊柱弯曲，走路后躯摇摆，卧地后不愿站立，站立时腿颤抖，伸展后肢，呈拉弓姿势。牛尾椎骨移位，变形、变软，椎体萎缩或消失。人工可使尾椎卷曲，病牛不感痛苦。胸窄而侧面平坦，骨盆小，骨细易折、消瘦、被毛粗乱竖立，皮肤干燥，缺乏弹力。羊不发生明显临床症状，但通常是身体矮小，健康不佳，食欲反常。第55页/共85页第56页/共85页X线检查，骨质疏松，骨质密度降低，皮层变薄，最后12尾椎骨愈着或椎体被吸收而消失。额骨穿刺阳性。第57页/共85页血液学检查病牛血钙升高而血磷下降。健康黄牛血钙是 33.25mmol/L，血磷是1.942.58mmol/L，而在病牛，血钙为 3.
23、54.6mmol/L，血磷为0.781.7mmol/L，血清碱性磷酸酶活性升高。第58页/共85页诊断根据饲料来源，地区自然条件，日粮中磷的含量，发病季节，临床特征及治疗效果等，不难诊断。第59页/共85页治疗轻症病例可补充骨粉(钙、磷比例为53)，牛每天250g，羊每天40g(或磷酸钠或磷酸钙)混于饲料中饲喂。严重病例，除通过补充骨粉外，还要静脉注射无机磷酸盐。牛，20%磷酸二氢钠液300500ml，或3%次磷酸钙液1000ml，每天1次，连续35d。为防止诱发低钙血症，可静脉注射10%氯化钙或葡萄糖酸钙液。对关节疼痛的病例，可静脉注射10%水扬酸钠液150200ml。第60页/共85页鸡维
24、生素D缺乏症第61页/共85页维生素D（抗佝偻病维生素）是几种脂溶性类固醇衍生物的综合名称。维生素D中以 维生素D2和维生素D3最重要、最常用，对鸡来说，维生素D3最重要，因为其效能比 维生素D2高25一40倍。维生素D相当稳定，但硫酸锰可使维生素A和D受到破坏。第62页/共85页鸡维生素D缺乏症发病机制因为鸡的骨胳蛋壳等形成时的钙、磷代谢，一定要有维生素D的参与。如果缺乏维生素D，即使日粮中有数量充足、比例适当的磷和钙，也会使钙、磷吸收和代谢作用发生障碍而从消化道排出体外，以至血液中缺乏钙、磷而引起佝偻症。因为维生素D有降低肠内酸、碱度造成酸性反应条件，加强磷酸钙盐的溶解，促进肠壁吸收钙、磷
25、的作用，提高了血液中的含钙量。维生素D能对甲状旁腺起抑制作用，使肾小管的再吸收能力槽加，无机磷排出减少。所以，维生素D和钙、磷对甲状旁腺内分泌有密切关系，它是调节钙、磷吸收的要素。第63页/共85页症状如果日粮中维生素D缺乏，雏鸡出现生长发育不良，羽毛松乱，两 腿无力，喙、爪软易弯曲，走路不稳，常以飞节蹲伏休息。飞节与肋骨关节肿大，肋骨与肋软骨连接处显著肿大，形成圆形结节。胸骨弯曲，腿骨变形，胸部正中内 陷，使胸腔变小，园而内部器官受到挤压。第64页/共85页维生素D不足引起的肋骨弯曲(右)第65页/共85页维生素D缺乏症病鸡肋骨椎端呈珠状膨大，肋骨可以弯曲。第66页/共85页维生素D缺乏症病
26、鸡肋骨椎端呈珠状膨大，肋骨可以弯曲。第67页/共85页症状产蛋母鸡在缺乏维生素D约两三个月后才开始出现症状，起初出现产薄壳蛋和软壳蛋数量增加，随后产蛋量下降，蛋形变小，孵化率低。有些母鸡体重减轻，动作迟缓或暂时不能走路，以后身体坐伏腿上，喙、爪和胸骨变软，肋骨失去正常硬度，胸骨和椎骨接合处内陷，全部肋骨沿胸廓呈向内弧形的特征。第68页/共85页症状缺乏维生素D的利种蛋孵化后，胚胎往往在8一16日龄死亡。胚胎的皮肤出现明显的浆液性大囊泡状水肿，皮下组织呈弥漫性增生，生长发育受阻，有时见到明显的足肢短小，肝脏脂肪浸润。第69页/共85页治疗对患佝偻病的雏鸡，如一次大剂量喂服维生素D3,2万国际鸡单
27、位，治疗效果很好，并能维持其抗佝偻病作用达8周。对初产母鸡来说，则能维持5周。一般治疗雏鸡初起的维生素D3缺乏症可每次喂浓鱼肝 油1一2滴，每天两次即可。第70页/共85页预防日光中的紫外线照射鸡体和饲喂经光照射的酵母粉或晒干的青绿饲料。由于维生素D3的 前身是7-脱氢胆固醇，存在于鸡体表皮组织中，如皮肤、羽毛经阳光中的紫外线照 射，就可以转化为维生素D3而被吸收，经血液输运送至肝脏贮存备用。所以，生长 中的雏鸡，每天有11一45分钟的阳光照射，产蛋鸡照射时间要长些就可以满足维生素D的需要。还可用紫外光照射酵母粉来获得维生素D3作补充剂。青绿饲料作物含 有麦角固醇，如晒作干草时，能将麦角固醇转
28、变为维生素D2。第71页/共85页红爪病第72页/共85页l l病因红爪病是出于母兽妊娠期日粮中的VC缺乏或患胃酸过少的消化道疾病而引起的以新生仔兽发生爪垫肿胀发红为特征的一种代谢疾病、毛皮貂狐常发生，多见于仔狐和仔犬。第73页/共85页Vc广泛存在于青绿多汁饲料中，在弱酸性环境中较稳定，在热碱性环境极易破坏，尤其在有微量e+、u+等金属离子存在时，更易被氧化分解。（）c缺乏 长期用c缺乏的饲料且不增补Vc或添加量不足是发病的主要原因。多数毛皮貂狐以肉食为主，动物性饲料里c含量较少，如不注意增补容易发病。（）胃酸过少的消化道疾病 胃酸过少时c的吸收量减少，或在气温过高、热性病等情况下使其消耗量
29、增加造成c缺乏而发病。第74页/共85页2 2发病机理Vc参与氧化作用，当缺乏时，胶原蛋白的合成受阻使细胞间质形成不良，从而导致血管壁的脆性和通透性增加，容易引起皮下粘膜、肌肉等处出血，创口及溃疡不易愈合。同时骨骼、牙齿发育不良，易于骨折和牙齿脱落。另外，Vc是强还原剂，可保护含SH的酶具有解毒作用，当其缺乏时抗病力减弱。Vc尚有促进造血的作用，当缺乏时，红细胞的发育受阻而发生贫血。第75页/共85页3 3临床症状成年毛皮动物一般症状不明显，多见于母兽因Vc缺乏而致仔兽患病。胚胎期或初生第二天的仔兽常全窝发病，爪垫部水肿、充血而发红，以后四肢水肿，关节变粗。有的延至肢上部、后腹、臀部、尾部，以
30、后破溃、糜烂或形成溃疡和龟裂。严重病例爪垫形成溃疡和裂纹，仔兽从尾尖一节节干缩烂掉，最后尾巴全部脱掉。第76页/共85页第77页/共85页第78页/共85页第79页/共85页病兽尖叫，骚动不安，腰背不自主地拱起，头向后仰，精神萎靡，不能吮乳，有的张口，或在兽栏里爬来爬去。由于病仔不能吮食母乳，母兽乳房发生硬结而狂躁不安，口衔仔兽在笼里来回走动，因此，也常常发生咬死仔兽的现象。仔兽多在生后两三天内死亡。第80页/共85页实验室检验及剖检变化母乳中Vc由正常的0.7-0.8mg/kg降低到0.48-0.1mg/kg。剖检可见仔兽爪垫部、胸、腹、肩胛部皮下水肿、出血，淋巴结肿大，心、肝脂肪变性，内脏
31、器官出血。第81页/共85页4 4诊断根据病史和饲料成分分析，结合临床症状和病理变化以及血、奶Vc含量降低即可做出诊断。第82页/共85页5 5防治预防本病的发生应加强饲养管理，按饲养标准配合饲料并及时添加Vc，保证日粮中有充足的Va、Vb1、Vb2、VH和Vc。有青草季节，要多喂新鲜青绿饲料，冬季多喂块根、胡萝卜等。在妊娠后半期要特别注意添加Vc，禁止饲喂贮存过久的脂肪饲料。此外，及时治疗胃酸过少的消化道疾病，必要时淘汰患过本病的动物。第83页/共85页对患病仔兽用滴管喂给3%5%Vc溶液2ml，每天2次。也可肌肉或静脉注射10%Vc溶液35ml，每天1次，直到脚趾肿胀消失为止。还应给哺乳母兽补充Vc。也可用维生素C针剂，每日点患处23滴，两三次即可治愈。第84页/共85页感谢您的观看！第85页/共85页