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1、第三节离子与心肌本讲稿第一页，共二十八页一、钾离子 钾钾离离子子(K(K+)是是心心肌肌细细胞胞内内主主要要的的阳阳离离子子，细细胞胞内内液液中中K+K+浓浓度度(K(K+i)i)高高达达140mmol/L140mmol/L，为为细细胞胞的的正正常常生生化化代代谢谢活活动动必必需需。血血清清或或细细胞胞外外液液的的K K浓浓度度(K+(K+。)为为3.53.55.5mmol5.5mmol儿儿，平平均均约约4mmol4mmolL L。心心肌肌细细胞胞膜膜上上的的外外向向钾钾电电流流是是形形成成静静息息电电位位(resting(resting potentialpotential，RP)RP)或或
2、最最大大复复极极电电位位和和动动作作电电位位(action(action potentialpotential，AP)AP)复复极极化化的的基基础础，此此外外还还参参与与自自律律性性细细胞的胞的4 4期自期自动动去极化的形成。去极化的形成。本讲稿第二页，共二十八页 心心肌肌细细胞胞膜膜上上有有8 81010种种不不同同类类型型的的钾钾电电流流。例例如如，内内向向整整流流性性钾钾电电流流(I(IK1K1)是是形形成成RPRP或或最最大大复复极极电电位位的的离离子子流流，还还参参与与APAP复复极极化化的的平平台台期期和和3 3期期的的形形成成；延延迟迟整整流流性性钾钾电电流流(I(Ik k)参参
3、与与APAP复复极极化化的的平平台台期期和和3 3期期的的形形成成，在在自自律律性性细细胞胞复复极极化化的的4 4期期，该该电电流流又又呈呈进进行行性性衰衰减减，是是形形成成4 4期期自自动动去去极极化化的的主主要要原原因因；短短暂暂的的外外向向钾钾电电流流(I(Itoto)则则是是形形成成快快反反应应细细胞胞APAP复复极极化化l l期期的的主主要要离离子子流流。心心肌肌细细胞胞对对K+K+。变变化化很很敏敏感感，快快反反应应细细胞胞(心心房房肌肌、心心室室肌肌和和浦浦肯肯野野纤纤维维)比比慢慢反反应应细细胞胞(窦窦房房结结和和房房室室结结自自律律性性细细胞胞)更更为为敏敏感感，其其中中以以
4、心心房房肌肌最最为为敏敏感感，希希氏氏束束浦浦肯肯野野纤纤维维次之，次之，窦窦房房结结最不敏感。最不敏感。本讲稿第三页，共二十八页 KK+o o高高于于5.5mmol5.5mmolL L称称为为高高钾钾血血症症。KK+o o 5.55.57.Ommol7.OmmolL L为为轻轻度度高高钾钾，KK+。7 79mmol9mmolL L为为中中度度高高钾钾，KK+超超过过9mmol9mmolL L为为重重度度高高钾钾。1 1、膜、膜电电位的位的变变化化(1)RP(1)RP：高高钾钾时时，膜膜内内、膜膜外外K K+浓浓度度梯梯度度减减小小，RPRP绝绝对对值值减减小小，这这种种现现象称象称为为高高钾
5、钾去极化。去极化。(2)AP(2)AP：在在APAP期期间间，由由于于RPRP减减小小，钠钠通通道道的的激激活活程程度度和和Na+Na+内内流流的的电电位位梯梯度度减减小小，均均使使钠钠电电流流(I(INaNa)减减小小，动动作作电电位位幅幅度度(action(action potential potential amplitudeamplitude，APA)APA)和和0 0期期去去极极化化速速度度(Vmax(Vmax）降降低低。而而在在APAP复复极极化化期期，由由于于KK o o增增高高，心心肌肌细细胞胞膜膜对对K K 的的通通透透性性提提高高(其其机机制制不不详详)，外外向向钾钾电电流
6、流(主主要要是是I Ik k，I IK1K1)增增强强，使使动动作作电电位位时时程程(action(action potential potential durationduration，APD)APD)缩缩短短，平平台台期期和和有有效效不不应应期期(effective(effective refractory refractory periodperiod，ERP)ERP)也相也相应缩应缩短。短。(一一)高钾高钾本讲稿第四页，共二十八页 2 2、生理特性、生理特性变变化化(1)(1)兴奋兴奋性的性的变变化化 轻轻度度高高钾钾时时，由由于于RPRP略略有有减减小小，RPRP与与阈阈电电位位之之
7、间间的的距距离离缩缩短短而而更更为为接接近近，可可使使引引起起兴兴奋奋所所需需的的阈阈刺刺激激减减小小，亦亦即即兴兴奋奋性性增增高高。中中度度或或重重度度高高钾钾时时，由由于于RPRP过过低低，钠钠通通道道的的激激活活程程度度和和钠钠内内流流的的电电位位梯梯度度过过低低，使使钠钠电电流流减减小小，则则引引起起兴兴奋奋所所需需的的阈阈刺刺激激增增大大，兴兴奋奋性性降降低低。若若KK o o过过高高而而使使RPRP减减小小到到-60mV-60mV以以下下时时，则则钠钠通通道道全全部部失失活活，钠钠电电流流不不能能产产生生，快快反反应应电电位位转转变变为为部部分分失失活活，钠钠电电流流不不能能产产生
8、生，快快反反应应电电位位转转变变为为慢慢反反应应电电位位。因因此此，在在K+K+。逐逐步步增增高高过过程程中中，心心肌肌的的兴兴奋奋性性呈呈先先升升高高而而后后降降低低的的双双向向性性变变化化。如如果果K+K+o o迅迅速速增增高高，则则兴兴奋奋性性将将立立即即降降低低甚甚至至消消失失。此此外外，由由于于APAP复复极极化化加加速速，APDAPD缩缩短，故短，故ERP(ERP(有效不有效不应应期期)也随之也随之缩缩短。短。本讲稿第五页，共二十八页(2)(2)传导传导性的性的变变化化 轻轻度高度高钾时钾时，由于，由于RPRP略有减小，与略有减小，与阈电阈电位更位更为为接近，接近，则则局部局部电电
9、位位更易达到更易达到阈电阈电位而形成位而形成兴奋扩兴奋扩布，故布，故传导传导性略有增高。但中度以上高性略有增高。但中度以上高钾时钾时，由于，由于RPRP显显著减小，著减小，Na+Na+内流的内流的电电位梯度位梯度显显著降低和著降低和钠钠通道的部分通道的部分失活，使失活，使APAAPA和和VamxVamx显显著降低，著降低，传导传导性也随之降低而形成性也随之降低而形成传导传导阻滞。因阻滞。因此，此，当血当血钾钾逐逐渐渐增高增高时时，对传导对传导性也有双向性影响性也有双向性影响。但若。但若血血钾钾迅速增高迅速增高则则立即出立即出现传导现传导性降低性降低，可形成，可形成窦窦房房间间、心房内、房室、心
10、房内、房室间间或心室内或心室内传导传导阻滞。由于阻滞。由于窦窦房房结对结对高高钾钾不敏感，而心房肌不敏感，而心房肌对对高高钾钾最最敏感，因此当心房的敏感，因此当心房的兴奋兴奋性和性和传导传导性消失而心性消失而心电图电图中不出中不出现现P P波波时时，窦窦房房结结所所产产生的生的兴奋兴奋仍可通仍可通过过心房内心房内优势传导优势传导通路通路传传向房室向房室结结并并进进入心入心室，形成室，形成窦窦室室传导传导。本讲稿第六页，共二十八页(3)(3)自律性的自律性的变变化化 窦窦房房结结起起搏搏细细胞胞由由于于缺缺乏乏I IkIkI钾钾通通道道，故故对对高高钾钾不不敏敏感感，高高钾钾对对其其自自律律性性
11、略略有有降降低低。而而在在快快反反应应自自律律性性细细胞胞，由由于于在在APAP复复极极化化期期K K+外外流流增增强强，4 4期自期自动动去极化速度降低，故自律性降低。去极化速度降低，故自律性降低。(4)(4)收收缩缩性的性的变变化化 K+K+。增增高高可可以以激激活活细细胞胞膜膜上上的的NaNa+-K K+ATP ATP asease，使使细细胞胞外外间间隙隙中中的的NaNa+浓浓度增高而度增高而导导致致:细细胞外胞外NaNa+竞竞争性抑制争性抑制CaCa2+2+内流，使内流，使钙电钙电流减少，流减少，CaCa2+2+内流减少。内流减少。细细胞胞外外Na+Na+促促进进跨跨膜膜NaNa+-
12、Ca-Ca2+2+交交换换，使使细细胞胞内内液液CaCa2+2+外外运运增增多多。这这两两者者均均使使CaCa2+2+降降低低，CaCa2+2+激激发发心心肌肌兴兴奋奋-收收缩缩耦耦联联作作用用减减弱弱。因因此此高高血血钾钾时时心心肌肌的收的收缩缩性降低，收性降低，收缩缩力减弱。力减弱。本讲稿第七页，共二十八页 3 3、心、心电图电图的的变变化化 高高钾钾时时，由由于于APAAPA和和VmaxVmax降降低低，心心电电图图中中显显示示心心房房的的P P波波电电压压降降低低和和波波幅幅增增宽宽,心心室室的的R R波波电电压压低低而而QRSQRS综综合合波波增增宽宽。心心室室复复极极化化加加速速，
13、显显示示T T波波高高耸耸狭狭窄窄，为为高高血血钾钾心心电电图图的的主主要要特特点点。心心室室肌肌APDAPD缩缩短短，则则Q-TQ-T间间期期缩缩短短，但但也也可可因因QRSQRS综综合合波波增增宽宽而而延延长长。房房室室传传导导减减慢慢，故故P-RP-R间间期延期延长长。本讲稿第八页，共二十八页 4 4、心律失常、心律失常 由由于于高高钾钾对对正正常常起起搏搏点点窦窦房房结结自自律律性性活活动动的的影影响响很很小小，而而对对潜潜在在起起搏搏点点自自律律性性活活动动有有强强大大的的抑抑制制作作用用，因因此此高高血血钾钾可可使使心心脏脏在在正正常常起起搏搏点点的的控控制制下下更更有有效效地地制
14、制止止异异位位起起搏搏点点的的自自律律性性活活动动，而而不不伴伴有有传传导导性性降降低低和和不不应应期期缩缩短短，所所以以应应用用钾钾盐盐以以提提高高血血钾钾浓浓度度可可以以治治疗疗异异位位起起搏搏点点所所形形成成的的自自律律性性异异常常的的心心律律失失常常。当当血血钾钾浓浓度度显显著著增增高高时时，由由于于传传导导性性降降低低和和不不应应期期缩缩短短，易易发发生生兴兴奋奋折折返返，可可形形成成各各种种折折返返型型心心律律失失常常，包包括括心心室室纤纤维维颤颤动动。心心电电图图中中QRSQRS综综合合波波显显著著增增宽宽往往往往是是高高血血钾钾引引起起严严重重心心律律失失常常的的信信号号，增增
15、宽宽达达5050左左右右时时需需做做紧紧急急处处理理。在在浦浦肯肯野野纤纤维维末末梢梢发发生生传传导导阻阻滞滞时时可可形形成成心心室室停停搏搏。心心室室停停搏搏或或心心室室颤颤动动是是应应用用钾钾盐盐过过量量或或血血钾钾浓浓度度过过高高导导致致心心性性猝猝死死的的主主要要原原因因。但但在在心心脏脏手手术术时时，钾钾盐盐可可作作为为选选择择性性心心脏脏停停搏搏的的药药物物之之一一，形形成成心心脏脏麻痹，可以延麻痹，可以延长长心心脏脏手手术时间术时间，并保，并保护护心心脏组织脏组织而减而减轻轻缺血性缺血性损伤损伤。本讲稿第九页，共二十八页高血钾使心脏停搏在哪一期？为什么高血钾使心脏停搏在哪一期？为
16、什么高高钾钾使心使心脏脏停搏在舒停搏在舒张张期。期。原因要从原因要从钾钾离子离子对对心肌生理特性心肌生理特性谈谈起。起。兴兴奋奋性性：当当K+大大幅幅度度升升高高时时，RP的的绝绝对对值值减减小小到到-55mv时时，钠钠通通道道的的开开放放效效率率降降低低，钠钠通通道道逐逐渐渐失失活活，细细胞胞的的兴兴奋奋性性降降低低或或丧丧失失，严严重重时时，可可导导致致心心肌肌停停搏搏于于舒舒张张状状态态。此此时时，仅仅由由Ca2+来来构构成成动动作作电电位位，故上升支小而故上升支小而缓缓慢，使慢，使兴奋传导兴奋传导性降低。性降低。收收缩缩性性：高：高钾对钾对心肌收心肌收缩缩功能有抑制作用。因功能有抑制作
17、用。因为细为细胞外的胞外的钾钾和和钙钙在在细细胞膜上有胞膜上有竞竞争性抑制，因此当膜外争性抑制，因此当膜外K+时时，平台期内流的，平台期内流的Ca2+减少，心减少，心肌肌细细胞内的胞内的Ca2+浓浓度度难难于升高，减小了于升高，减小了Ca2+的的兴奋兴奋-收收缩缩偶偶联联作用从而作用从而减低了心肌的收减低了心肌的收缩缩能力，心能力，心脏脏收收缩缩与肌与肌质质网网释释放放钙钙有关，肌有关，肌质质网不网不能有效能有效释释放放钙钙，不能引起收，不能引起收缩缩，使心，使心脏脏停在舒停在舒张张期。期。本讲稿第十页，共二十八页 5 5、防治原、防治原则则(1)(1)防治原防治原发发病，消除引起高血病，消除
18、引起高血钾钾的原因。的原因。(2)(2)降降低低体体内内总总钾钾量量：一一方方面面减减少少K K+的的摄摄入入量量；另另一一方方面面可可用用透透析析疗疗法法(腹腹膜透析或血液透析膜透析或血液透析)增加机体排增加机体排钾钾量。量。(3)(3)使使K K+由由细细胞胞外外液液转转入入到到细细胞胞内内：应应用用葡葡萄萄糖糖和和胰胰岛岛素素大大剂剂量量静静脉脉输输入入，促促进进糖糖原原合合成成。或或输输入入碱碱性性药药物物，如如碳碳酸酸氢氢钠钠或或乳乳酸酸钠钠，提提高高血血液液PHPH，通通过过机机体体的的缓缓冲冲机机制制，一一方方面面使使肾肾小小管管NaNa+-H H+交交换换减减弱弱，刺刺进进K
19、K+-H H+交交换换增增强强，促，促进进K K+向向细细胞内胞内转转移，从而降低血移，从而降低血钾浓钾浓度。度。(4)(4)应应用用钙钙盐盐和和钠钠盐盐拮拮抗抗高高血血钾钾对对心心肌肌的的毒毒性性作作用用：注注射射钙钙盐盐，使使CaCa2+2+o o增增加加，APAP的的平平台台期期CaCa2+2+内内流流量量增增多多，可可提提高高心心肌肌的的收收缩缩能能力力。应应用用钠钠盐盐，增增加加Na+Na+。，APAP的的0 0期期NaNa+内内流流量量增增多多，APAAPA和和VamxVamx增增大大，可可改改善善心心肌肌的的传导传导性。性。本讲稿第十一页，共二十八页K+K+。低于。低于3.5mm
20、ol3.5mmolL L称称为为低低钾钾血症。血症。1 1膜膜电电位的位的变变化化 (1)RP(1)RP：在在神神经经和和骨骨骼骼肌肌细细胞胞，当当KK+。降降低低时时，由由于于细细胞胞膜膜内内外外K+K+浓浓度度梯梯度度增增大大，K K+外外流流增增多多，可可使使RPRP增增大大。但但在在心心肌肌则则不不同同，当当KK+。降降低低时时，心心肌肌细细胞胞膜膜对对K K+的的通通透透性性降降低低，K+K+外外流流减减少少(其其原原因因未未明明)，故故RPRP反反而而有有所所减减小小。因因此此，低低钾钾对对心心肌肌细细胞胞膜膜电电位位也也有有去去极极化化作用。作用。（2 2）APAP：RPRP减减
21、小小则则使使NaNa+内内流流时时钠钠通通道道激激活活的的程程度度和和电电位位梯梯度度降降低低，使使APAAPA和和VamxVamx减减小小，低低钾钾时时K+K+对对平平台台期期caca2+2+内内流流的的拮拮抗抗抑抑制制作作用用减减弱弱，CaCa2+2+内内流流增增强强，又又反反馈馈性性地地抑抑制制钙钙通通道道，故故平平合合期期有有所所缩缩短短；由由于于K+K+外外流流减减慢慢，故复极故复极3 3期延期延长长，整个，整个APDAPD也延也延长长。(二二)低钾低钾本讲稿第十二页，共二十八页 (1)(1)兴兴奋奋性性的的变变化化：RPRP减减小小,则则RPRP与与阈阈电电位位更更为为接接近近，引
22、引起起兴兴奋奋所所需需的的阈阈刺刺激激减减小小，因因此此兴兴奋奋性性增增高高。由由于于复复极极期期缩缩短短，兴兴奋奋的的ERPERP缩缩短短；由由于于APDAPD延延长长，故超常期延，故超常期延长长。(2)(2)传传导导性性的的变变化化：APAAPA和和VamxVamx降降低低，则则兴兴奋奋扩扩布布的的速速度度减减慢慢，传传导导性降低。性降低。（3)3)自自律律性性的的变变化化；低低钾钾时时窦窦房房结结起起搏搏细细胞胞对对K K+不不敏敏感感，自自律律性性可可能能略略有有增增高高。快快反反应应自自律律细细胞胞在在低低钾钾时时钾钾外外向向电电流流减减小小，而而钠钠内内向向电电流流超超过钾过钾外向
23、外向电电流，故流，故4 4期自期自动动去极化的速度加快，自律性增高。去极化的速度加快，自律性增高。(4)(4)收收缩缩性性的的变变化化：低低钾钾时时心心肌肌收收缩缩能能力力增增强强。但但在在严严重重或或慢慢性性低低血血钾钾时时，可可引引起起细细胞胞内内缺缺钾钾，使使心心肌肌细细胞胞代代谢谢障障碍碍而而发发生生变变性性坏死，因而心肌收坏死，因而心肌收缩缩减弱。减弱。2、生理特性的变化、生理特性的变化本讲稿第十三页，共二十八页 3 3、心、心电图电图的的变变化化 低低钾钾时时心心肌肌的的传传导导性性降降低低，在在心心电电图图中中显显示示P-RP-R间间期期轻轻度度延延长长的的QRSQRS综综合合波
24、波增增宽宽。复复极极二二期期平平台台缩缩短短，显显示示S-TS-T段段下下移移。复复极极3 3期期延延长长则则显显示示T T波波电电压压降降低低和和增增宽宽，井井可可在在其其末末期期出出现现U U波。波。APDAPD延延长则显长则显示示Q-TQ-T间间期延期延长长。本讲稿第十四页，共二十八页 4 4、心律失常、心律失常 低低钾钾时时易易发发生生各各种种类类型型的的严严重重心心律律失失常常。例例如如，由由于于兴兴奋奋性性增增高高，超超常常期期延延长长，异异位位自自律律性性增增高高，易易产产生生异异位位节节律律而而形形成成各各种种自自律律性性异异常常的的心心律律失失常常；又又由由于于传传导导性性降
25、降低低，ERPERP缩缩短，易短，易产产生折返型心失常。生折返型心失常。5 5、防治原、防治原则则(1)(1)防治原防治原发发病，消除失病，消除失钾钾的原因，尽快恢复的原因，尽快恢复饮饮食和食和肾肾功能。功能。(2)(2)补钾补钾：对严对严重低重低钾钾血症或出血症或出现现明明显临显临床症状者，床症状者，应应及及时补钾时补钾。注意注意问题问题：纠纠正酸中毒后才能正酸中毒后才能补钾补钾。肾肾功功能能正正常常时时才才能能输输入入K K+。因因为为K+K+主主要要通通过过肾肾脏脏排排泄泄。尿尿少少时时不不宜宜补补钾钾，每天尿量在，每天尿量在500ml500ml以上以上时时才能才能进进行注射行注射补钾补
26、钾。钾钾盐盐不不能能进进行行皮皮下下或或肌肌肉肉注注射射，钾钾盐盐只只能能进进行行静静脉脉滴滴注注，且且浓浓度度不不宜宜过过高高(低于低于0.l0.l)，速度不宜，速度不宜过过快快。密切密切观观察心率、心律，定察心率、心律，定时测时测定血定血钾浓钾浓度。度。本讲稿第十五页，共二十八页二、钙离子二、钙离子 Ca2+除了参与心肌细胞的兴奋除了参与心肌细胞的兴奋-心缩耦联，增强心肌收缩力外，还参与心心缩耦联，增强心肌收缩力外，还参与心肌细胞的电活动。细胞外肌细胞的电活动。细胞外Ca2+经钙通道内流而形成钙电流。它在慢反应细胞经钙通道内流而形成钙电流。它在慢反应细胞中形成中形成AP去极化去极化0期和复
27、极化期和复极化2期，也是期，也是4期自动去极化的主要因素，在快反期自动去极化的主要因素，在快反应细胞，在应细胞，在AP去极化去极化0期之末的期之末的Ca2+内流，参与超射的形成。在内流，参与超射的形成。在AP复极化复极化二期平台，也主要是二期平台，也主要是Ca2+内流所产生的。内流所产生的。Ca2+与其他离子之间也有相互作用。例如在细胞膜外侧，与其他离子之间也有相互作用。例如在细胞膜外侧，Ca2+能抑制能抑制Na+内流，称为膜屏障作用。内流，称为膜屏障作用。钙通道的口径较大，对离子的选择性较低，因此与钙通道的口径较大，对离子的选择性较低，因此与Na+有竞争性抑制有竞争性抑制作用。作用。Ca2+
28、在细胞内可作用于某些钾通道在细胞内可作用于某些钾通道(Ik1、Ik及及Ito)的内侧面，使的内侧面，使其构型改变而激活这些通道，促进其构型改变而激活这些通道，促进K+外流。另外，外流。另外，H+在细胞内可与在细胞内可与Ca2+竞争肌钙蛋白上的竞争肌钙蛋白上的Ca2+结合位点，结合位点，H+还能与肌钙蛋白的抑制亚基有协同还能与肌钙蛋白的抑制亚基有协同作用，降低肌钙蛋白对作用，降低肌钙蛋白对Ca2+的亲和力。的亲和力。本讲稿第十六页，共二十八页 正正常常人人血血清清钙钙浓浓度度为为2.252.252.75mmol2.75mmolL L，儿儿童童稍稍高高，常常处处于于上上限限。血清血清钙钙高于高于2
29、.75mmol2.75mmolL L为为高高钙钙血症。血症。1 1、膜、膜电电位的位的变变化化(1)RP(1)RP略略有有增增大大。这这是是因因为为Ca2+进进入入细细胞胞内内增增多多，可可激激活活一一种种钾钾电电流流(I(IK1K1)，使，使K K+外流增外流增强强；Ca2+在在细细胞外又能抑制胞外又能抑制I INaNa，使，使NaNa+内漏减少。内漏减少。(2)AP(2)AP：由由于于Ca2+抑抑制制Na+Na+内内流流，故故APA APA 和和VamxVamx均均降降低低，平平台台期期Ca2+内内流流增增多多，平平台台增增高高。但但Ca2+内内流流增增多多，使使CaCa2+ii增增高高，
30、能能反反馈馈性性地地抑抑制制钙钙通通道道的的开开放放，故故平平台台期期缩缩短短。另另外外，Ca2+内内流流增增多多，还还激激活活子子某某些些钾钾通通道道(I(IKlKl、I Ik k及及I Itoto等等)，使使K K+外外流流增增强强，也也能能缩缩短短平平台台期期，同同时时复复极极3 3期期也也加加速速，APDAPD缩缩短短。慢慢反反应应细细胞胞4 4期期自自动动去去极极化化速速度度增增快快(Ca2+内内流流增增强强)，而而快快反反应应自自律律细细胞胞4 4期期自自动动去去极极化化的的速速度度是是减减慢慢的的(Ca2+的的膜屏障作用膜屏障作用抑制抑制NaNa+内流内流)。(一一)高钙高钙本讲
31、稿第十七页，共二十八页 (1)(1)兴兴奋奋性性降降低低：由由于于钠钠通通道道受受抑抑制制，阈阈电电位位上上移移，RPRP值值增增大大，与与阈阈电电位位的的差差距距增增大大，故故兴兴奋奋性性降降低低；由由于于平平台台期期缩缩短短，APDAPD缩缩短，故短，故ERPERP缩缩短。短。(2)(2)传传导导性性降降低低：由由于于APAAPA及及VamxVamx减减小小，阈阈电电位位上上移移，加加之之细细胞胞间间的的连连接接膜膜通通道道在在高高钙钙时时部部分分抑抑制制，引引起起细细胞胞间间脱脱耦耦联联，故故传传导导性性降低。降低。(3)(3)自自律律性性：在在慢慢反反应应细细胞胞，由由于于钙钙电电流流
32、增增强强，自自律律性性可可略略有有增增强强。在在快快反反应应自自律律细细胞胞，由由于于I If f和和I INa.Na.均均减减小小，而而钾钾外外向向电电流流增增强强，4 4期期自自动动去极化速度减慢，其去极化速度减慢，其自律性降低自律性降低。(4)(4)收收缩缩力力增增强强：这这是是由由于于Ca2+内内流流增增强强，使使CaCa2+2+ii增增高高；平平台台期期Ca2+内内流流增增多多，触触发发肌肌质质网网释释放放的的Ca2+也也增增加加，这这些些因因素素均均可可使使心心肌肌收收缩缩力增力增强强。2 2、生理特性的、生理特性的变变化化本讲稿第十八页，共二十八页 3 3、心、心电图电图的的变变
33、化化高高钙钙时时复复极极化化2 2期期平平台台缩缩短短，在在心心电电图图中中显显示示S-TS-T缩缩短短，为为其其主主要要特特点点，复复极极3 3期期加加速速，故故T T波波增增高高，APDAPD缩缩短短，显显示示Q-TQ-T间间期期缩缩短短。房房室室间间和和心心室室内内传传导导速速度度减减慢慢，故故P-RP-R间间期期延延长长和和QRSQRS综综合合波增波增宽宽。4 4、心律失常、心律失常 高高钙时钙时，EPR缩缩短，短，传导传导速度减慢，易形成折返型心律失常。速度减慢，易形成折返型心律失常。Ca2+i增高，可由于增高，可由于时时相性相性钙钙波波动动而而产产生触生触发发性活性活动动(如延如延
34、迟迟后去极化后去极化)，可形成自律性异常的心律失常。高血，可形成自律性异常的心律失常。高血钙钙和洋地黄和洋地黄类药类药物均可使物均可使Ca2+i增高并增高并产产生延生延迟迟后去极化。因此在洋地黄后去极化。因此在洋地黄类药类药物中毒而生心律失常物中毒而生心律失常时时，应应避免注射避免注射钙盐钙盐，以防止血，以防止血钙钙增增高而加重心律失常。高而加重心律失常。本讲稿第十九页，共二十八页 血血清清蛋蛋白白浓浓度度正正常常时时，血血清清钙钙低低于于2 22mmol2mmolL L为为低低钙钙血血症症。低低钙对钙对心心脏脏活活动动的影响大致与上述高的影响大致与上述高钙时钙时相反。相反。1 1膜膜电电位位
35、变变化化(1)RP(1)RP减减小小；这这是是由由于于低低钙钙时时钙钙电电流流减减小小，CaCa2+2+激激活活的的钾钾外外向向电电流流(I(IK1K1)减减小，低小，低钙时钙时膜屏障作用减弱，膜屏障作用减弱，I INa.Na.增增强强，NaNa+内流量增多，故内流量增多，故RPRP减小。减小。(2)AP(2)AP：在在快快反反应应细细胞胞，由由于于Na+Na+内内流流增增强强，故故APAAPA及及VmaxVmax增增大大，平平台台期期CaCa2+2+内内流流减减慢慢，CaCa2+2+在在细细胞胞内内反反馈馈抑抑制制CaCa2+2+内内流流的的作作用用减减弱弱，同同时时激活激活K K+外流的作
36、用也减弱，故外流的作用也减弱，故APAP复极复极2 2期、期、3 3期及期及APDAPD均延均延长长。(二二)低钙低钙本讲稿第二十页，共二十八页 (1)(1)兴兴奋奋性性增增高高：低低钙钙时时对对Na+Na+内内流流的的屏屏障障作作用用减减弱弱，则则阈阈电电位位水水平平下下移移，加加上上RPRP减减小小，使使二二者者之之间间的的差差距距缩缩短短，引引起起兴兴奋奋的的阈阈刺刺激激减减小，小，兴奋兴奋性增高。复极化性增高。复极化时间时间延延长长，故不，故不应应期期(主要是主要是ERP)ERP)延延长长。(2)(2)传传导导性性：在在慢慢反反应应细细胞胞，由由于于APAAPA及及V Vmaxmax减
37、减小小，传传导导速速度度减减慢慢。在在快快反反应应细细胞胞，由由于于APAAPA及及V Vmaxmax均均增增加加，阈阈电电位位下下移移，细细胞胞间间电电阻阻抗抗减减小小，故故传导传导速度加快速度加快。(3)(3)自自律律性性：在在慢慢反反应应自自律律细细胞胞，由由于于钙钙电电流流减减小小，4 4期期自自动动去去极极化化速速度度减减慢慢，故故自自律律性性降降低低。快快反反应应自自律律细细胞胞则则相相反反，由由于于IfIf及及I INaNa均增均增强强，而，而K+K+外向外向电电流减弱，故其流减弱，故其自律性增高自律性增高。(4)收收缩缩力减弱力减弱：这这是由于是由于钙电钙电流减小之故。流减小之
38、故。2 2、生理特性的、生理特性的变变化化本讲稿第二十一页，共二十八页 3 3、心、心电图电图的的变变化化 由由于于心心室室肌肌细细胞胞APAAPA及及VmaxVmax增增大大,心心电电图图中中代代表表心心室室去去极极化化过过程程的的QRSQRS综综合合波波的的时时间间缩缩短短。2 2期期平平台台时时间间延延长长则则S-TS-T段段延延长长，为为其其主主要要特特点点。3 3期期复复极极化化延延长长，显显示示T T波波电电压压低低和和波波幅幅增增宽宽。APDAPD延延长长显显示示Q-TQ-T间间期期延延长长，主要是由于主要是由于S-TS-T段延段延长长。4 4、心律失常、心律失常 低低钙钙时时虽
39、虽然然复复极极化化时时间间延延长长，但但各各细细胞胞的的复复极极化化过过程程比比较较均均匀匀一一致致，因因此此很很少少发发生生心心律律失失常常。低低钙钙时时由由于于细细胞胞内内及及细细胞胞间间传传导导速速度度加加快快，ERPERP延延长长，因因此此能能阻阻断断兴兴奋奋折折返返而而制制止止各各种种折折返返型型心心律律失失常常。以以往往曾曾用用CaCa2+2+整整合合剂剂如如依依地地酸酸钠钠来来降降低低血血浆浆CaCa2+2+浓浓度度，用用于于治治疗疗心心律律失失常常，对对洋洋地地黄黄中中毒毒而而伴伴有有传传导导阻阻滞滞的的心心律律失失常常更更为为有有效效。目目前前临临床上使用的床上使用的钙钙拮抗
40、拮抗剂剂，属于，属于类类抗心律失常抗心律失常药药。本讲稿第二十二页，共二十八页三、钠离子三、钠离子 钠电流是形成心肌快反应电位的基础，它主要影响快反应细胞钠电流是形成心肌快反应电位的基础，它主要影响快反应细胞AP的的去极化过程，对复极化过程和去极化过程，对复极化过程和RP无明显影响。无明显影响。Na+是细胞外液中主要的是细胞外液中主要的阳离子，平均高达阳离子，平均高达140(130150)mmolL，在维持细胞外液的渗透压和容，在维持细胞外液的渗透压和容量方面起重要作用。量方面起重要作用。血清血清Na+浓度超过浓度超过150mmolL称为高钠血症。称为高钠血症。1、Na+o升高升高:兴奋性增高
41、，传导性增强，自律性增高，心肌的收缩力减弱。兴奋性增高，传导性增强，自律性增高，心肌的收缩力减弱。临床上在高钾血症或奎尼丁等药物引起房室传导阻滞或心室内传导阻滞时，临床上在高钾血症或奎尼丁等药物引起房室传导阻滞或心室内传导阻滞时，可静脉注射乳酸钠或可静脉注射乳酸钠或10NaCl，使血钠浓度升高，使血钠浓度升高，APA及及Vmax增大，可以增大，可以改善心肌的传导功能。改善心肌的传导功能。血浆血浆Na+浓度低于浓度低于130mmolL称为低钠血症。称为低钠血症。2、Na+o降低：降低：低钠对心脏的影响与高钠时基本相反。在低钠对心脏的影响与高钠时基本相反。在Na+o显著降低时显著降低时,心肌的兴奋
42、心肌的兴奋性，传导性及自律性都降低，但收缩性增强。一般情况下低钠对心脏活动的性，传导性及自律性都降低，但收缩性增强。一般情况下低钠对心脏活动的影响不大。影响不大。本讲稿第二十三页，共二十八页四、镁离子四、镁离子 Mg2+主要通过激活酶和阻断主要通过激活酶和阻断Ca2+对心肌的作用这两条途径而影响心对心肌的作用这两条途径而影响心脏的活动。脏的活动。酶激活作用酶激活作用：Mg2+可催化或活化体内可催化或活化体内300余种酶，在能量的传余种酶，在能量的传递、贮存和利用上起关键作用。在心肌，它能激活递、贮存和利用上起关键作用。在心肌，它能激活Mg2+依赖性依赖性Na+-K+-ATP ase，为，为RP
43、的形成和的形成和AP的产生奠定基础；的产生奠定基础；Mg2+还能激还能激活活Mg2+依赖性依赖性Ca2+-ATP酶酶(钙泵钙泵)，进行，进行Ca2+的转运，使细胞浆的转运，使细胞浆中的中的Ca2+转运到肌质网内或细胞外液，从而降低转运到肌质网内或细胞外液，从而降低Ca2+i。钙阻断作用钙阻断作用：镁是：镁是“自然的生理性钙阻断剂自然的生理性钙阻断剂”。在细胞膜，。在细胞膜，Mg2+能与能与Ca2+竞争钙通道，减少竞争钙通道，减少Ca2+内流；在细胞内，内流；在细胞内，Mg2+能与能与Ca2+竞争肌竞争肌钙蛋白上的钙蛋白上的Ca2+结合位点，从而抑制肌细胞的兴奋结合位点，从而抑制肌细胞的兴奋-收
44、缩耦联活动，收缩耦联活动，在去极化时，在去极化时，Mg2+能从细胞膜的内侧面作用于能从细胞膜的内侧面作用于IK1钾通道，使钾通道，使K+外流外流减少，这种现象称为减少，这种现象称为Ik1的内向整流作用，有利于的内向整流作用，有利于AP去极化期的形成。去极化期的形成。本讲稿第二十四页，共二十八页 正常血清中镁的含量为正常血清中镁的含量为0.751.25mmolL，血清，血清Mg2+浓度高于浓度高于1.25mmolL为高镁血症。为高镁血症。1、膜电位的变化、膜电位的变化 高镁时心肌细胞高镁时心肌细胞RP增大，这是由于增大，这是由于Mg2+使使Ca2+-K+-ATP ase活性增强，活性增强，使使K
45、+i增高，增高，K+外流增多，加上生电性外流增多，加上生电性Na+-K+-ATP ase活动增强也可活动增强也可直接增加直接增加RP；Mg2+与与Ca2+相似，也有膜屏障作用，对相似，也有膜屏障作用，对INa也有抑制作也有抑制作用；用；Mg2+是正离子，可直接参加是正离子，可直接参加RP的形成，故高镁时的形成，故高镁时RP增大。镁对增大。镁对AP也有一定的影响。由于也有一定的影响。由于Mg2+使细胞内外使细胞内外Na+浓度差及电位差均增大，浓度差及电位差均增大，故故INa增强，增强，APA和和Vmax均可增大。由于均可增大。由于Mg2+对钠通道也有一定抑制作用，对钠通道也有一定抑制作用，故故M
46、g2+浓度过高时，则反而会抑制浓度过高时，则反而会抑制Na+内流。内流。Mg2+使使Ca2+内流减少，内流减少，Ca2+激活钾电流的作用减弱，使激活钾电流的作用减弱，使IK1、Ik均减弱，而均减弱，而Mg2+对对IK等钾电流等钾电流的内向整流作用增强，也可导致钾外流减弱，故复极的内向整流作用增强，也可导致钾外流减弱，故复极2期和期和3期时期时间延长，间延长，APD延长。延长。（一（一)高镁高镁本讲稿第二十五页，共二十八页 (1)兴奋性降低兴奋性降低：由于：由于RP增大，与阈电位距离增大，加上高镁对增大，与阈电位距离增大，加上高镁对Na+内内流的抑制作用，故兴奋性降低。由于流的抑制作用，故兴奋性
47、降低。由于APD延长，故延长，故ERP延长。延长。(2)传导性，在传导性，在慢反应传导组织慢反应传导组织如房室结中，由于钙电流减小，如房室结中，由于钙电流减小，APA及及Vmax均减小，均减小，传导性降低传导性降低，在，在快反应细胞快反应细胞，由于，由于APA及及Vmax均增均增加，故加，故传导性可能增强传导性可能增强，但不明显，但不明显，Mg2+浓度过高时常表现为传导浓度过高时常表现为传导速度减慢速度减慢(因为因为Mg2+浓度过高对浓度过高对Na+内流的抑制作用增强内流的抑制作用增强)。(3)自律性降低自律性降低：由于：由于Ica减弱，故慢反应细胞自律性降低。减弱，故慢反应细胞自律性降低。(
48、4)收缩性降低收缩性降低；由于；由于Mg2+抑制抑制Ica，减少，减少Ca2+内流，内流，Mg2+与与Ca2+在在细胞内竞争肌钙蛋白上的细胞内竞争肌钙蛋白上的Ca2+结合位点，故收缩性降低。结合位点，故收缩性降低。2、生理特性的变化、生理特性的变化本讲稿第二十六页，共二十八页 3、心律失常、心律失常 Mg2+有抗心律失常作用，在洋地黄类药物中毒时更具有抗心律失常作用，在洋地黄类药物中毒时更具有针对性。洋地黄类药物主要通过抑制有针对性。洋地黄类药物主要通过抑制Mg2+依赖性依赖性Na+-K+-ATP ase而产生强心作用，以及心脏电生理变化或心律而产生强心作用，以及心脏电生理变化或心律失常。镁盐
49、可用于制止洋地黄类药物中毒时所引起的室性失常。镁盐可用于制止洋地黄类药物中毒时所引起的室性心律失常。此外，对该类药物中毒时所产生的振荡性后除心律失常。此外，对该类药物中毒时所产生的振荡性后除极也有抑制作用。在进行心脏手术时，应用选择性停搏以极也有抑制作用。在进行心脏手术时，应用选择性停搏以形成心脏麻痹。常用的药物是钾盐，当加入镁盐以阻断多形成心脏麻痹。常用的药物是钾盐，当加入镁盐以阻断多余的钙，则效果更好。因为镁盐在心脏停搏时具有更好地余的钙，则效果更好。因为镁盐在心脏停搏时具有更好地保存能量物质保存能量物质(ATP)和收缩功能的作用。和收缩功能的作用。本讲稿第二十七页，共二十八页 血清镁浓度
50、低于血清镁浓度低于0.75mmolL为低镁血症，低镁对心为低镁血症，低镁对心脏活动的影响基本上与高镁时相反。低镁时，由于传导脏活动的影响基本上与高镁时相反。低镁时，由于传导性降低，不应期缩短，故易发生折返型心律失常。由于性降低，不应期缩短，故易发生折返型心律失常。由于Ca2+i增加心肌的自律性增高，可引起迟后去极化，导致增加心肌的自律性增高，可引起迟后去极化，导致自律性异常的心律失常。自律性异常的心律失常。此外，严重缺镁时，由于此外，严重缺镁时，由于Ca2+i增高，可造成细胞损增高，可造成细胞损伤，发生萎缩或线粒体破坏而形成多种心肌病变。冠状伤，发生萎缩或线粒体破坏而形成多种心肌病变。冠状血管