《第12章第三节消化系统疾病-病理学基础课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第12章第三节消化系统疾病-病理学基础课件.ppt（55页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、第12章 常见疾病第三节 消化系统疾病 全国中等卫生职业教育十二五规划教材人民军医出版社一、消化性溃疡一、消化性溃疡 消化性溃疡病是指胃或十二指肠黏膜形成的慢性溃疡性病变。十二指肠溃疡病比胃溃疡病多见。前者约占70%，胃和十二指肠溃疡病同时存在的复合性溃疡病约占5%。（一）病因和发病机制：（一）病因和发病机制：1、幽门螺杆菌（HP）的感染2、胃液的消化作用：3、黏膜抗消化能力降低：某些药物（阿司匹林、布 洛芬等）、胆汁返流、刺激性食物、饮料 等对黏膜的损伤。4、神经内分泌功能失调：过度紧张、情绪激动等5、遗传等因素有关：O型血、家族中有患消化性 溃疡者患病率高。（二）病理变化（二）病理变化肉眼
2、观：肉眼观：胃溃疡多位于胃小弯近幽门侧，尤胃窦部多见。常呈单个圆形或椭圆形缺损，直径多在2cm以内，边缘整齐，状如刀切，底部平坦，周围黏膜皱襞呈放射状。镜下观：镜下观：底部由内向外分为四层结构：炎性渗出层 坏死组织层 肉芽组织层 瘢痕组织层（三）病理临床联系（三）病理临床联系1、反复发作，周期性上腹部疼痛：胃溃疡为饭后疼痛（饱痛）；十二指溃疡 常表现为饭前疼痛（饥饿痛）和夜间疼痛。2、反酸、嗳气：3、X线钡剂检查：可见龛影。（四）结局及并发症（四）结局及并发症 1、愈合：如果溃疡不再发生，渗出物和坏死组织经吸收 或排出后，通过肉芽组织填充修复，最终形成瘢痕组织。同时，表面黏膜上皮再生覆盖而愈合
3、。二、病毒性肝炎二、病毒性肝炎 病毒性肝炎是由一组肝炎病毒引起的，以肝细胞变性、坏死为主要病变的常见传染病。（一）病因及传播途径：（一）病因及传播途径：肝炎病毒有甲型（HAV）、乙型（HBV）、丙型（HCV）、丁型（HDV）、戊型（HEV）、及庚型（HGV）六种，分别引起不同类型的病毒性肝炎。各类型肝炎病毒传播途径不尽相同（见表12-1）。（二）病理变化（二）病理变化1、肝细胞变性、坏死（1）肝细胞变性：细胞水肿：最常见。镜下肝细胞体积增大、胞质疏松呈网状、半透明，称为胞质疏松化。进一步发展，肝细胞体积增大，呈圆球形，胞质完全透明，称气球样变。嗜酸性变：累及单个或数个肝细胞。肝细胞因胞质脱水，
4、体积缩小，呈强嗜酸性均质红染。（2）肝细胞坏死：溶解性坏死：可分为，点状坏死：点状坏死：单个或数个肝细胞的坏死，见于急性普通型肝炎；碎片状坏死：碎片状坏死：肝小叶周边部界板部肝细胞的灶状坏死，见于 慢性肝炎；桥桥接坏死：接坏死：肝小叶中央静脉与汇管区间，或两个中央静脉间，或两个汇管区间出现的相互连接的坏死带，见于 中度和重度慢性肝炎；大片坏死：大片坏死：几乎整个肝小叶的肝细胞坏死，见于重型肝炎。凋亡：（三）类型、病理变化及病理临床联系（三）类型、病理变化及病理临床联系 黄疸型 急性（普通型）肝炎 无黄疸型 普通型病毒性肝炎 轻度慢性 慢性（普通型）肝炎 中度慢性 重度慢性 急性重型肝炎 重型病
5、毒性肝炎 亚急性重型肝炎 （1）急性普通型肝炎）急性普通型肝炎：最常见。分为黄疸型和无黄疸型。我国无黄疸型居多。病理变化：肉眼观肝脏肿大，质地软，表面光滑。镜下观肝细胞广泛变性，坏死轻微；肝小叶和汇管区内轻度炎细胞浸润。1、普通型病毒性肝炎、普通型病毒性肝炎 临床病理联系：肝大，肝区疼痛。血清谷丙转氨酶（SCPT）升高，肝功能异常。病变严重者，出现黄疸 结局：多数患者6个月内治愈。乙型肝炎（约5%10%）、丙型肝炎（约70%往往转为慢性肝炎。（2）慢性普通型肝炎）慢性普通型肝炎 分为轻、中、重度三型：轻度慢性肝炎：肝细胞点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区炎细胞浸润，周围少量纤维组织增生。肝小
6、叶结构完整。重度慢性肝炎重度慢性肝炎：重度碎片状坏死及大范围桥接坏死，坏死区肝细胞不规则再生，纤维间隔明显并分割肝小叶。2、重型病毒性肝炎、重型病毒性肝炎 最严重，较少见。（1）急性重型肝炎：起病急，病程短，死亡率高。病理变化：肉眼观肝脏明显缩小，重量减轻至600800g，膜皱，质地柔软，切面黄色或红褐色。又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。镜下观肝细胞弥漫性大片坏死，仅小叶周边残存少许变性的肝细胞；残存的肝细胞再生现象不明显；肝窦扩张充血，出血，kupffer细胞增生肥大，活跃；小叶内及汇管区大量淋巴细胞、巨噬细胞浸润。（2）亚急性重型肝炎：病程较长（数周至数月），多数由急性重型迁延而来，少
7、数由普通型肝炎恶化而来。病理变化：肉眼观肝脏缩小，膜皱，质地软硬程度不一。部分区域结节状。切面环死区呈红褐色或土黄色，再生结节呈黄绿色。镜下观主要为肝细胞大片坏死，伴肝细胞结节状再生。陈旧病变区纤维组织增生明显。结局：如及时恰当治疗，病变可停止发展并治愈。多数发展转变为坏死后性肝硬化。大结节型小结节型大小结节混合型不完全分割型按形态分为：综合分类为：门脉性肝硬化坏死后性肝硬化、胆汁性肝硬化、寄生虫性肝硬化1、病毒性肝炎：我国肝硬化主要原因，尤其 乙肝和丙肝2、慢性酒精中毒：欧美国家肝硬化主要原因3、营养缺乏：食物中胆碱和蛋氨酸缺乏4、毒物中毒：辛可芬、四氯化碳、黄曲霉素等（一）病因和发病机制：
8、（一）病因和发病机制：早、中期肝体积正常或略增大，质地稍硬。早、中期肝体积正常或略增大，质地稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻。表面呈小结后期肝体积缩小，重量减轻。表面呈小结节状（直径节状（直径小于小于1cm），切面小结节间纤维条），切面小结节间纤维条索包绕，结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色索包绕，结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）。（淤胆）。（二）病理变化（二）病理变化肉眼观：肉眼观：镜下观：镜下观：假小叶的特征：假小叶的特征：再生肝细胞排列紊乱，细胞体积大，核大且再生肝细胞排列紊乱，细胞体积大，核大且染色深，可有双核，除再生肝细胞外，还可见变性、染色深，可有双核，除再生肝细胞外，还可见变性、
9、坏死的肝细胞；坏死的肝细胞；中央静脉缺如、偏位或多个；中央静脉缺如、偏位或多个；包绕假小叶的纤维间隔较窄，内有少量炎细包绕假小叶的纤维间隔较窄，内有少量炎细胞浸润，可见小胆管增生胞浸润，可见小胆管增生假小叶假小叶主要形态学标志主要形态学标志1）脾肿大）脾肿大表现为脾功能亢进2）腹水）腹水 门脉系统Cap流体静压 肝功障碍 低蛋白血症 血浆胶体渗透压 肝功下降 ALD、ADH升高 水、钠潴留（三）病理临床联系（三）病理临床联系3）侧支循环形成）侧支循环形成食管下段静脉丛曲张直肠静脉（痔静脉）从曲张脐周及腹壁静脉曲张大呕血便血、贫血“海蛇头”外观 门静脉 胃冠状静脉、食管静脉丛 奇静脉 上腔静脉门
10、静脉 肠系膜下静脉 痔静脉 髂内静脉 下腔静脉门静脉 脐静脉 脐旁静脉 腹壁上静脉 上腔静脉 腹壁下静 下腔静脉 4）胃肠淤血、水肿）胃肠淤血、水肿表现为消化不良，食欲不振2、肝功能不全、肝功能不全2）出血倾向：肝合成凝血因子等脾亢进 血小板破坏1）血浆白蛋白合成障碍：白/球蛋白比例下降或倒置男子乳房发育、睾丸萎缩；女性不孕蜘蛛痣、肝掌3）肝灭活雌激素 ：4）黄疸5）肝性脑病（肝昏迷）：肝解毒 四、肝性脑病四、肝性脑病 肝性脑病指继发于肝功能障碍的一系列神经精神综合征。临床表现为可逆性的人格改变、智力减退、意识障碍等，晚期可发生不可逆性肝昏迷，甚至死亡。（一）肝性脑病的分类、分期（一）肝性脑病
11、的分类、分期 肝性脑病分为三个类型：A型（急性肝衰竭相关性脑病）B型（无内在肝病的门体旁路相关性脑病）C型（肝硬化伴门脉高压或门体分流相关脑病）肝性脑病分为四期：一期（前驱期）二期（昏迷前期）三期（昏睡期）四期（昏迷期）（一）肝性脑病的发病机制（一）肝性脑病的发病机制 肝性脑病的发病机制尚未完全阐明。主要的学说有：1、氨中毒学说 2、假性神经递质学说 3、氨基酸失衡学说 4、-氨基丁酸学说（GABA学说）1、氨中毒学说 80%肝性脑病患者血及脑脊液中氨（NH3）水平升高，且采用降氨治疗有效。氨中毒学说是肝性脑病发病的重要机制。（1）血氨升高的原因和机制 氨清除不足（血 NH3 升高的主要原因）
12、氨产生增加 氨清除不足（血 NH3 升高的主要原因）肠道产NH3 鸟氨酸循环鸟氨酸循环肝受损肝受损尿素NH3排出排出经门经门-体静脉侧支循环体静脉侧支循环体循环 氨生成增多 肌肉产氨：收缩活动增强时 肾脏产氨：肠道产氨（主要）：肠道内的蛋白质 弥散入肠道的尿素 上消化道出血 滞留肠腔内的食物肠道细菌血NH3（2）氨对中枢神经系统的毒性作用 影响脑内正常神经递质的生成和平衡 兴奋性递质（谷氨酸、乙酰胆碱）抑制性递质（谷氨酰胺、-氨基丁酸）氨干扰脑细胞的能量代谢 脑组织能量ATP生成减少且消耗增加 对神经元细胞膜的直接抑制作用 2、假性神经递质学说食物蛋白质肠道细菌肠道细菌苯乙胺酪胺肝功能障碍门-
13、体静脉侧支循环入脑苯乙醇胺苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺与脑干上行激动系统（保持清醒状态或唤醒功能）主要递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理功能极弱，称假性神经递质。当假性神经递质增多时，可竞争性取代正常神经递质，从而抑制上行激动系统的功能，发生昏迷。HOHOCHOHCH2NH2CHOHCH2NH2HOCHOHCH2NH2HOHOCHCH2NH2去甲肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素noradrenalinenoradrenaline多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺dopaminedopamine苯乙醇胺苯乙醇胺苯乙醇胺苯乙醇胺phenylethanolamineph
14、enylethanolamine羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺octopamineoctopamine 3、氨基酸失衡学说v芳香族氨基酸升高 v支链氨基酸减少 4、-氨基丁酸（GABA）学说vGABA是主要的抑制性递质（三）肝性脑病的诱因（三）肝性脑病的诱因 1、氨负荷增加：上消化道大出血、过量蛋白饮食、肝肾综合征、便秘、感染、大量使用利尿剂和输血等；2、血脑屏障通透性增高；3、脑敏感性增高：镇静剂、麻醉剂直接抑制大脑；缺氧、电解质紊乱等增强脑对毒性物质的敏感性，诱发肝性脑病。（四）（四）防治的病理生理基础防治的病理生理基础 1、防治诱因 2、降低血氨：口服乳果糖降低肠道PH值，口服新霉素抑制肠道细菌等减少肠道产氨和利于氨的排出。3、其他治疗：口服或静注支链氨基酸纠正氨基酸不平衡，给与左旋多巴促进患者清醒。4、肝移植谢谢谢谢