《急性胸痛精选PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性胸痛精选PPT.ppt（71页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、关于急性胸痛第1页，讲稿共71张，创作于星期日（一）（一）概概 述述（二）（二）急性冠脉综合征急性冠脉综合征（三）（三）主动脉夹层主动脉夹层（四）（四）自发性食道破裂自发性食道破裂主要教学内容主要教学内容第2页，讲稿共71张，创作于星期日一、概 述（一）（一）病因及鉴别诊断病因及鉴别诊断（二）（二）快速评估及急诊处理快速评估及急诊处理第3页，讲稿共71张，创作于星期日胸痛的鉴别诊断 器官/系统危重症诊断急症诊断非急症诊断心脏血管急性心肌梗死急性冠脉综合征主动脉夹层心脏压塞不稳定心绞痛冠状动脉痉挛变异性心绞痛心肌炎心脏瓣膜病主动脉瓣狭窄二尖瓣脱垂肥厚性心肌病胸肺肺栓塞张力性气胸气胸纵隔炎肺炎胸膜
2、炎肿瘤消化道系统食道损伤食道撕裂胆囊炎胰腺炎食道反流消化性溃疡胆囊炎骨骼、肌肉、关节肌肉劳损肋骨骨折关节炎肿瘤非特异性胸壁痛神经系统脊神经根受压胸廓出口综合征带状疱疹其他心理性过度通气第4页，讲稿共71张，创作于星期日二、急性冠脉综合征二、急性冠脉综合征(ACS)的诊治的诊治第5页，讲稿共71张，创作于星期日历史回顾 十八世纪十八世纪 Heberden Heberden 已清楚地描述了心绞痛症已清楚地描述了心绞痛症状；状；直到二十世纪初的直到二十世纪初的19121912年，年，Herrick Herrick 描述了急性描述了急性冠状动脉血栓形成的临床特征，报道了第一例存活的冠状动脉血栓形成的临
3、床特征，报道了第一例存活的AMIAMI病例；病例；但是，这一重要发现当时并未引起重视，直至医但是，这一重要发现当时并未引起重视，直至医生们能客观地证实患者胸部不适及其相关的症状确实生们能客观地证实患者胸部不适及其相关的症状确实是源于心脏。是源于心脏。第6页，讲稿共71张，创作于星期日 19591959年年SonesSones采用选择性冠状动脉造采用选择性冠状动脉造影术对已知或怀疑冠状动脉疾病的评价影术对已知或怀疑冠状动脉疾病的评价和治疗发生巨大变化；和治疗发生巨大变化；19621962年年 DayDay组建了第一个冠心病监护组建了第一个冠心病监护病房（病房（CCUCCU），使急性心肌梗死的死亡
4、），使急性心肌梗死的死亡率从率从43%43%降至降至19%19%。19701970年漂浮导管的应用使大面积心年漂浮导管的应用使大面积心肌坏死致心源性休克患者的治疗有进一肌坏死致心源性休克患者的治疗有进一步的提高。步的提高。第7页，讲稿共71张，创作于星期日 8080年代年代DeWood DeWood 等在等在AMIAMI早期施行了早期施行了冠脉血管造影并证实，在出现症状冠脉血管造影并证实，在出现症状 4 4 小小时内梗塞相关的冠状动脉完全闭塞。这时内梗塞相关的冠状动脉完全闭塞。这一报告和一报告和RentropRentrop给给AMIAMI患者冠脉内应用患者冠脉内应用链激酶的经验宣告进入溶栓治疗
5、时代。链激酶的经验宣告进入溶栓治疗时代。第8页，讲稿共71张，创作于星期日90年代年代进入了介入治疗冠心病的新时代进入了介入治疗冠心病的新时代第9页，讲稿共71张，创作于星期日 流行病学缺血性心脏病一直是首要的死亡原因。根缺血性心脏病一直是首要的死亡原因。根据据19991999年年WHOWHO公布的死亡原因资料，中国与公布的死亡原因资料，中国与美国心血管病死亡率分别占美国心血管病死亡率分别占31.7%31.7%、44.3%44.3%。美国每年导致约一百万人死亡，多数为猝美国每年导致约一百万人死亡，多数为猝死。死。心血管急症是导致猝死的最主要原因。心血管急症是导致猝死的最主要原因。第10页，讲稿
6、共71张，创作于星期日我国心脏性猝死人数有逐年增加的趋势，我国心脏性猝死人数有逐年增加的趋势，且中青年突发心脏性猝死也有所增长。且中青年突发心脏性猝死也有所增长。另一项国内另一项国内870870例调查，猝死人群中例调查，猝死人群中80%80%以以上有心血管病史。上有心血管病史。美国每年发生急性心肌梗死人数约美国每年发生急性心肌梗死人数约125125万，万，心脏性猝死人数为心脏性猝死人数为4040万。万。第11页，讲稿共71张，创作于星期日的概念传统上我们把冠心病分为独立的几个部传统上我们把冠心病分为独立的几个部分：稳定型心绞痛、不稳定心绞痛（分：稳定型心绞痛、不稳定心绞痛（UAUA）、）、NS
7、TEMINSTEMI、STEMISTEMI。随着对冠心病研究的不断。随着对冠心病研究的不断深入，发现：深入，发现：不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 非非STST段抬高型心梗（段抬高型心梗（NSTEMINSTEMI）STST段抬高型心梗（段抬高型心梗（STEMISTEMI）具有共同的病理基础：粥样斑块形成、不具有共同的病理基础：粥样斑块形成、不稳定斑块、斑块破裂、并血栓形成。稳定斑块、斑块破裂、并血栓形成。第12页，讲稿共71张，创作于星期日提出了：提出了：急性冠脉缺血综合征（急性冠脉缺血综合征（ACSACS）的概念；的概念；ACSACS是指一系列心肌缺血导致心肌损伤及坏是指一系列心肌缺血导致心肌损
8、伤及坏死，包括：死，包括：不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 非非STST段抬高型心梗（段抬高型心梗（NSTEMINSTEMI）STST段抬高型心梗（段抬高型心梗（STEMISTEMI）第13页，讲稿共71张，创作于星期日 心绞痛分级：一一级级：一一般般的的体体力力活活动动（如如走走路路或或爬爬楼楼）不不引引发发心心绞痛；绞痛；二二级级：正正常常活活动动轻轻度度受受限限，心心绞绞痛痛在在行行走走，爬爬楼楼或情绪紧张时发作；或情绪紧张时发作；三三级级：正正常常体体力力活活动动严严重重受受限限，心心绞绞痛痛发发生生在在平路行走数百米，或上一层楼时；平路行走数百米，或上一层楼时；四四级级：不不能能承承受受
9、任任何何体体力力活活动动，心心绞绞痛痛症症状状可可能能在休息时出现。在休息时出现。第14页，讲稿共71张，创作于星期日 不稳定型心绞痛也被称为逐渐加不稳定型心绞痛也被称为逐渐加重心绞痛，梗死前心绞痛，中间综合重心绞痛，梗死前心绞痛，中间综合征和闭塞前综合征。征和闭塞前综合征。不稳定型心绞痛应被认为是不稳定型心绞痛应被认为是AMIAMI的的预兆，应积极治疗。预兆，应积极治疗。第15页，讲稿共71张，创作于星期日AMIAMI（急急性性心心肌肌梗梗死死）被被定定义义为为心心肌肌坏坏死死。AMIAMI的的诊诊断断需需具具备备以以下下三三条条WHOWHO标准中的两条：标准中的两条：1 1、胸胸部部不不适
10、适超超过过2020分分钟钟，有有持持续缺血病史；续缺血病史；2 2、ECGECG特征改变；特征改变；3 3、心肌酶试验阳性。、心肌酶试验阳性。第16页，讲稿共71张，创作于星期日病理生理学心肌氧供心肌氧供/氧需失衡：劳累、运动氧需失衡：劳累、运动粥样硬化斑块、内皮损伤、粥样硬化斑粥样硬化斑块、内皮损伤、粥样硬化斑块破裂、脱落块破裂、脱落血小板聚集和血栓形成血小板聚集和血栓形成血栓造成血管不完全或完全闭塞，心肌血栓造成血管不完全或完全闭塞，心肌缺血，最终严重的导致心肌梗死。缺血，最终严重的导致心肌梗死。第17页，讲稿共71张，创作于星期日第18页，讲稿共71张，创作于星期日第19页，讲稿共71张
11、，创作于星期日冠状动脉造影冠状动脉造影证实冠脉病变第20页，讲稿共71张，创作于星期日第21页，讲稿共71张，创作于星期日 冠状血管痉挛 急性冠脉综合征的另一重要原因是冠状血管急性冠脉综合征的另一重要原因是冠状血管痉挛，血栓形成后血管局部介质引起血管痉挛，痉挛，血栓形成后血管局部介质引起血管痉挛，进而影响血液流动，血管闭塞数分钟内中枢和交进而影响血液流动，血管闭塞数分钟内中枢和交感神经张力增加，感神经张力增加，受体上调，同时受体上调，同时受体兴奋受体兴奋导致冠脉痉挛加重。大约导致冠脉痉挛加重。大约10%AMI10%AMI发生冠状动脉痉发生冠状动脉痉挛后致血栓形成，因此而促发心脏性猝死。挛后致血
12、栓形成，因此而促发心脏性猝死。第22页，讲稿共71张，创作于星期日 急性心肌梗塞1 1、胸痛或胸部不适、胸痛或胸部不适 急性胸痛中有急性胸痛中有9-15%9-15%的病人被确诊为的病人被确诊为AMIAMI，18-60%18-60%的病人是不稳定心绞痛，对不稳定心绞痛病人随访的病人是不稳定心绞痛，对不稳定心绞痛病人随访3030天，有天，有20%20%的病人发生的病人发生AMIAMI或猝死。或猝死。胸痛或胸部不适的特点应包括：症状性质、部位、胸痛或胸部不适的特点应包括：症状性质、部位、放散症状、时间、发作频率、疼痛类型、疼痛变化及放散症状、时间、发作频率、疼痛类型、疼痛变化及缓解方式。缓解方式。第
13、23页，讲稿共71张，创作于星期日 同时应注意病人的身体语言，其叙诉同时应注意病人的身体语言，其叙诉不适时，握拳和按压胸部（不适时，握拳和按压胸部（Levine Levine 征）征）大多与心肌局部缺血有关。大多与心肌局部缺血有关。心绞痛是一种不易定性和定位的内脏心绞痛是一种不易定性和定位的内脏不适感觉，包括憋闷、扼窒感或紧缩感觉。不适感觉，包括憋闷、扼窒感或紧缩感觉。如感觉为疼痛，其特点通常为麻木或疼痛。如感觉为疼痛，其特点通常为麻木或疼痛。也会伴随相关症状，如呼吸困难、出汗、也会伴随相关症状，如呼吸困难、出汗、恶心、呕吐、头晕目眩和焦虑。恶心、呕吐、头晕目眩和焦虑。第24页，讲稿共71张，
14、创作于星期日2、体检 除非病人有明显的心功能衰竭，通除非病人有明显的心功能衰竭，通常体检对判定心肌局部缺血表现作用不常体检对判定心肌局部缺血表现作用不大。神志变化，周围灌注状况，出汗，大。神志变化，周围灌注状况，出汗，肺部罗音，颈静脉怒张，第三心音肺部罗音，颈静脉怒张，第三心音（S3S3）和第四心音（）和第四心音（S4S4）心音常可为）心音常可为AMIAMI心功能不全提供证据。心功能不全提供证据。第25页，讲稿共71张，创作于星期日3、实验室检验心电图：心电图：心电图（心电图（ECGECG）是心肌局部缺血）是心肌局部缺血症状诊断的最主要检查方法；症状诊断的最主要检查方法；心电图（心电图（ECG
15、ECG）诊断心肌缺血的）诊断心肌缺血的准确性很高；准确性很高；心电图（心电图（ECGECG）是判定溶栓治疗，）是判定溶栓治疗，血管成形术或药物干预治疗的一项重血管成形术或药物干预治疗的一项重要标准。要标准。第26页，讲稿共71张，创作于星期日1212导联心电图检查主要目的：导联心电图检查主要目的：1 1）诊断怀疑非典型表现的心肌缺血；）诊断怀疑非典型表现的心肌缺血；2 2）诊断非缺血性心脏病，但潜在生命威胁的）诊断非缺血性心脏病，但潜在生命威胁的 胸胸痛，如肺梗塞；痛，如肺梗塞；3 3）分析病情的危险性，如老年病人、新发生的）分析病情的危险性，如老年病人、新发生的STST段压低或抬高的病人，需
16、要住进（段压低或抬高的病人，需要住进（CCUCCU）监护。）监护。4 4）确定早期干预治疗的标准，如在邻近的导联，）确定早期干预治疗的标准，如在邻近的导联，STST段抬高段抬高1mm1mm或更高的病人可接受溶栓治疗。或更高的病人可接受溶栓治疗。第27页，讲稿共71张，创作于星期日1）ST段抬高和异常Q波：STST段抬高是急性心肌损害的表现。段抬高是急性心肌损害的表现。在在有有STST段段抬抬高高和和Q Q波波的的CCUCCU病病人人中中，82-82-94%94%是是AMIAMI。STST段段抬抬高高也也发发生生在在某某些些有有ECGECG异异常常，但但无无缺缺血血的的病病人人中中，如如左左室室
17、肥肥大大、心心包包炎炎或或早期复极。早期复极。出现出现Q Q波表示心肌坏死。波表示心肌坏死。第28页，讲稿共71张，创作于星期日2）心电图对应的改变在在与与AMIAMI病病人人STST段段抬抬高高导导联联相相对对应应的的导导联联STST段水平性或下斜性压低。段水平性或下斜性压低。导导致致发发生生的的对对应应改改变变的的原原因因包包括括由由于于损损伤伤组组织织的的心心电电向向量量影影响响到到未未受受损损的的心心肌肌而而出出现现的的电电生生理理现现象象，是是共共存存的的末末梢梢缺缺血和梗死扩展的表现。血和梗死扩展的表现。第29页，讲稿共71张，创作于星期日3 3）梗塞位置）梗塞位置 识别识别AMI
18、AMI发生的位置对估计心肌受损情况，决定与发病率和死发生的位置对估计心肌受损情况，决定与发病率和死亡率的关系有重要的意义。亡率的关系有重要的意义。前壁前壁MI VMI V1 1-V-V4 4 侧壁侧壁MI IMI I，aVLaVL，V V5 5-V-V6 6 下壁下壁MI IIMI II，IIIIII，AvfAvf 右室右室MI V4R MI V4R 后壁后壁MI V8-V9 V1-V3 MI V8-V9 V1-V3 第30页，讲稿共71张，创作于星期日相关冠状动脉致梗死部位的ECG特征 梗死部位相关冠状动脉相应导联前壁左冠状动脉前降支V1V4前间隔V1、V2前壁+侧壁左冠状动脉前降支近端V1
19、V6、aVL下壁右冠状动脉左冠状动脉回旋支、aVF下壁+右室右冠状动脉近端、aVF、V1、V2、V3RV5R下后壁右冠状动脉左冠状动脉回旋支、aVF、V1、V2、V7V9后壁右冠状动脉左冠状动脉回旋支V1、V2、V7V9侧 壁左冠状动脉前降支V5、V6、aVL前侧壁左冠状动脉前降支左冠状动脉回旋支V3V6、aVL下侧壁左冠状动脉前降支左冠状动脉回旋支、aVF、aVL、V5、V6后侧壁左冠状动脉前降支左冠状动脉回旋支V1、V2、V7V9V5、V6、aVL第31页，讲稿共71张，创作于星期日 5）梗塞的演变 最早期的变化是最早期的变化是R R波和波和T T波振幅的增加，所谓超急期波振幅的增加，所谓
20、超急期T T波波是指在是指在AMIAMI最早期高尖的最早期高尖的T T波变化，这种超急期波变化，这种超急期T T波也许波也许与损伤电流有关。与损伤电流有关。超急期超急期T T波有许多形态学的特点，形成超急期波有许多形态学的特点，形成超急期T T波后，波后，STST段抬高发展迅速。段抬高发展迅速。STST段最大限度抬高后，多数病人的段最大限度抬高后，多数病人的STST段在最初的段在最初的1212小时小时内逐渐降低，形成平台后渐恢复正常。内逐渐降低，形成平台后渐恢复正常。R R波降低和不正常波降低和不正常Q Q波的发展在波的发展在AMIAMI发生的最初发生的最初2 2小时内可小时内可见，但通常是在
21、见，但通常是在9 9小时（小时（4-144-14小时）内完全衍变。小时）内完全衍变。第32页，讲稿共71张，创作于星期日通常在有通常在有STST段抬高的导联出现段抬高的导联出现T T波倒置。波倒置。下壁下壁AMIAMI的的ECGECG的衍变比前壁的衍变比前壁MIMI衍变更快。衍变更快。梗死后持续数周或数月的梗死后持续数周或数月的STST段仍抬高表明段仍抬高表明有左室室壁瘤形成。有左室室壁瘤形成。在梗死的急性期出现在梗死的急性期出现STST段再次抬高表明可段再次抬高表明可能梗死扩展。能梗死扩展。第33页，讲稿共71张，创作于星期日 6）急性前壁MI心肌坏死的范围与阻塞的位置不同和侧支循环的建立情
22、况心肌坏死的范围与阻塞的位置不同和侧支循环的建立情况不同有关。不同有关。LADLAD近端阻塞比中端阻塞会造成心肌坏死近端阻塞比中端阻塞会造成心肌坏死范围更大。范围更大。前壁前壁MIMI是由是由ECGECG的标准心前导联的标准心前导联V V1 1-V-V4 4表现，如果表现，如果STST段段抬高仅发生在一个或多个抬高仅发生在一个或多个V V1 1-V-V3 3导联中，为前间壁导联中，为前间壁MIMI。若扩展到侧壁（前侧壁若扩展到侧壁（前侧壁MIMI）则导致位于）则导致位于I I，aVLaVL，V V5 5或或V V6 6导联有导联有STST段抬高。段抬高。STST段抬高导联越多和下壁导联有对应改
23、变，反映心肌段抬高导联越多和下壁导联有对应改变，反映心肌坏死范围越大，心排血量降低和预后不良。坏死范围越大，心排血量降低和预后不良。第34页，讲稿共71张，创作于星期日前前壁壁AMIAMI的的病病人人在在心心肌肌梗梗死死后后出出现现新新的的传传导导异异常常如如右右束束支支阻阻滞滞、左左前前半半支支阻阻滞滞，或或IIII度度IIII型型房房室室（AVAV）传导阻滞，此类病人多为高危组。）传导阻滞，此类病人多为高危组。MIMI的的急急性性阶阶段段发发生生这这些些传传导导异异常常约约占占病病人人的的10%10%，院院内内死死亡亡率率约约为为55%55%。发发生生早早期期死死亡亡的的原原因因是是CHF
24、CHF，或或30%30%有有室性心动过速或室性心动过速或1-21-2周后发展为室颤。周后发展为室颤。病病人人发发展展为为完完全全性性A-VA-V阻阻滞滞并并需需经经静静脉脉放放置置临临时时的的心心脏起搏器。脏起搏器。第35页，讲稿共71张，创作于星期日7）急性侧壁MI 左室侧壁的血供多变可由冠脉左旋支、左室侧壁的血供多变可由冠脉左旋支、LADLAD或右冠脉分支提供。孤立的侧壁梗死或右冠脉分支提供。孤立的侧壁梗死通常包括旋支动脉。非常普遍，侧壁包括通常包括旋支动脉。非常普遍，侧壁包括近端近端LADLAD动脉阻塞（前侧动脉阻塞（前侧MIMI），），右冠脉的右冠脉的分支。分支。第36页，讲稿共71张
25、，创作于星期日 8）急性下壁MI急性下壁急性下壁MIMI的特点：至少两个下壁导联的特点：至少两个下壁导联IIII，IIIIII，aVFaVF的的STST段抬高。急性下壁心肌梗死的病人段抬高。急性下壁心肌梗死的病人ECGECG如在心前导联有对应改变，向侧壁扩展伴有如在心前导联有对应改变，向侧壁扩展伴有V5V5和和V6V6导联导联STST段抬高，或右心前导联段抬高，或右心前导联V4RV4R有有STST段抬高，有段抬高，有右室梗死等表现都表明有更广泛的心肌梗死，存在右室梗死等表现都表明有更广泛的心肌梗死，存在院内死亡的危险性，死亡率院内死亡的危险性，死亡率23%-29%23%-29%。这类病人也会发
26、展成高度这类病人也会发展成高度A-VA-V阻滞。大约阻滞。大约8%8%入急诊的入急诊的急性下壁心肌梗死病人有高度急性下壁心肌梗死病人有高度A-VA-V阻滞，阻滞，第37页，讲稿共71张，创作于星期日 9）急性右室MI低血压和心源性休克可能发生在右室梗死的病人，因低血压和心源性休克可能发生在右室梗死的病人，因为右室顺应性的降低，肺循环血容降低导致左室舒张为右室顺应性的降低，肺循环血容降低导致左室舒张压降低，减少心排血量。压降低，减少心排血量。约约5%-10%5%-10%的右室梗死病人有血液动力学改变。右室梗死常的右室梗死病人有血液动力学改变。右室梗死常可见伴有下壁可见伴有下壁MIMI，40%40
27、%急性下后壁梗死者与右室梗死并急性下后壁梗死者与右室梗死并存。存。怀疑右室梗死应用右心前导联怀疑右室梗死应用右心前导联V4RV4R检查较简便，在这个导联检查较简便，在这个导联中中STST段抬高段抬高1mm1mm或更高对右室梗死是敏感而特异的。下壁或更高对右室梗死是敏感而特异的。下壁MIMI伴右室梗死病人有更多心肌受损和较高的院内死亡率。伴右室梗死病人有更多心肌受损和较高的院内死亡率。第38页，讲稿共71张，创作于星期日 1010）急性后壁）急性后壁MIMI因心脏后壁面向心内膜的表面面对心前导联，所以因心脏后壁面向心内膜的表面面对心前导联，所以急性后壁梗死的急性后壁梗死的ECGECG改变将是反向
28、的。改变将是反向的。主要的后壁主要的后壁AMIAMI的的ECGECG特点是右心前到中间心前区特点是右心前到中间心前区导联的波电压增加，导联的波电压增加，R R波宽波宽0.040.04秒或秒或V1V1导联变大。导联变大。V2V2导联的导联的RSRS之比是之比是1 1或更大。或更大。心前导联心前导联V1-V3V1-V3的的STST段水平性压低伴段水平性压低伴T T波直立也与波直立也与后壁后壁AMIAMI有高度相关性。附加导联有高度相关性。附加导联V8-V9V8-V9的的STST段抬段抬高高1mm1mm或更多为后壁或更多为后壁MIMI提供证据提供证据 。第39页，讲稿共71张，创作于星期日 11 1
29、1）非）非Q Q波波MIMIDeWoodDeWood等等报报道道，所所有有心心肌肌梗梗死死相相关关动动脉脉是是在在非非Q Q波波梗梗死死后后最最早早的的几几小小时时内内是是不不明明确确的的。当当所所有有阻阻塞塞出出现现时时，灌灌注注主要是靠侧支血管。主要是靠侧支血管。非非Q Q波波梗梗死死病病人人会会有有短短暂暂的的非非特特异异性性的的发发现现，如如STST段段压压低低或或在在1212导导联联ECGECG的的所所有有导导联联的的T T波波不不正正常常。对对称称的的凸凸面面向向下下的的STST段段压压低低或或倒倒置置或或双双相相的的T T波波改改变变是是其其特特征征性性改改变变。区区分分非非Q
30、Q波波前前壁壁AMIAMI和和后后壁壁AMIAMI是是很很难难的的，附附加加导导联联V8V8和和V9V9可能有助于鉴别。可能有助于鉴别。第40页，讲稿共71张，创作于星期日持持续续STST段段压压低低是是与与随随后后1 1年年的的死死亡亡率率有有高高度度相相关关。假假定定持持续续STST段段压压低低是是一一个个区区域域心心肌肌慢慢性性低低灌灌注注所所造造成成的的，这这将导致随后出现再梗死或室性心律失常。将导致随后出现再梗死或室性心律失常。Q Q波波MIMI和非和非Q Q波波MIMI的病人间的预后有明显的差异。非的病人间的预后有明显的差异。非Q Q波波AMIAMI患者梗塞范围较小，剩余左心室功能
31、更好些，院内死患者梗塞范围较小，剩余左心室功能更好些，院内死亡率较低。因为非亡率较低。因为非Q Q波梗死代表了一种不完全性心肌缺波梗死代表了一种不完全性心肌缺血事件，非血事件，非Q Q波梗死病人比波梗死病人比Q Q波梗死者有较高的梗塞后心波梗死者有较高的梗塞后心绞痛和复发绞痛和复发MIMI的可能。尽管非的可能。尽管非Q Q波梗死病人院内死亡波梗死病人院内死亡率较低，但却与率较低，但却与Q Q波梗死病人长期存活率相同或更低。波梗死病人长期存活率相同或更低。第41页，讲稿共71张，创作于星期日STST段压低段压低STST段段是是从从QRSQRS（J J点点）的的末末端端到到T T波波开开始始，ST
32、ST段段代代表表复复极极过过程程部部分分，在在任任何何导导联联STST段段应应不不低低于于0.5mm0.5mm。被被病病理理学学家家广广泛泛认认同同的的理理论论是是STST段段压压低低提提示示心心内内膜膜下下有有损损伤伤电电流流。与与心心外外膜膜下下损损伤伤电电流流相相反反，心心内内膜膜下下STST向向量量是是指指向向心心室室腔腔远远离离对对应应心心外外膜膜表表面的导联，产生对应性面的导联，产生对应性STST段压低。段压低。第42页，讲稿共71张，创作于星期日 STST段段压压低低通通常常代代表表心心内内膜膜下下非非梗梗死死性性缺缺血血，心心内内膜膜下下缺缺血血的的STST段段压压低低的的形形
33、态态是是典典型型的的平平直直或或向向下下凹凹。STST段段变变直直暗暗示示有有心心内内膜膜下下缺缺血血，但但对对于于不不同同人人的的意意义义则则有有很很大大差差异异。STST段段压压低低也也发发生生在在非非Q Q波波AMIAMI和和透透壁壁MIMI相相关关的的早早期期STST段段抬抬高高和和对对应应的的STST段段压压低。低。无无缺缺血血引引发发的的STST段段压压低低包包括括通通气气过过度度，左室肥厚伴劳损，洋地黄影响和高钾血症。左室肥厚伴劳损，洋地黄影响和高钾血症。第43页，讲稿共71张，创作于星期日 T 波倒置T T波波代代表表心心肌肌的的复复极极和和正正常常情情况况下下与与QRSQRS
34、末末端端相相同同的的极极性性，不不对对称称，圆圆形形的的。T T波波倒倒置置可可能能发发生生在在心心肌肌缺缺血所致的心肌复极延迟。血所致的心肌复极延迟。不不稳稳定定心心绞绞痛痛的的病病人人到到心心前前导导联联（V1V1到到V4V4）深深的的T T波波倒倒置置是是一一个个重重要要的的亚亚群群。因因为为它它对对于于LADLAD冠冠状状动动脉脉狭狭窄是高度特异的，所以认识综合症是重要的。窄是高度特异的，所以认识综合症是重要的。成成功功的的LADLAD冠冠状状动动脉脉再再灌灌注注将将会会使使T T波波恢恢复复正正常常并并可可提高左室功能。这被称为左前降支提高左室功能。这被称为左前降支T T波综合症。波
35、综合症。第44页，讲稿共71张，创作于星期日T T波波倒倒置置也也可可由由非非Q Q波波梗梗塞塞引引起起和和在在Q Q波波AMIAMI演演变变期期的的后后期。期。由心肌缺血所致的由心肌缺血所致的T T波倒置是典型的窄而对称的。波倒置是典型的窄而对称的。冠冠状状T T波波和和弓弓形形T T波波等等名名词词被被称称为为这这些些AMIAMI的的T T波波倒倒置置。显显著著深深的的倒倒置置的的宽宽而而扩扩大大的的T T波波更更倾倾向向于于是是非非梗梗塞塞，非缺血条件下如脑血管意外等的非缺血条件下如脑血管意外等的T T波特征。波特征。T 波倒置第45页，讲稿共71张，创作于星期日 6、AMI的早期血清标
36、记物过过去去2020年年中中诊诊断断AMIAMI的的标标准准方方法法是是用用CKCKMBMB升升高高表表示示典典型型的的心心肌肌坏坏死死。若若在在4848至至7272小时内酶升高足以对小时内酶升高足以对AMIAMI确诊。确诊。9090年年代代，人人们们越越来来越越认认识识到到对对AMIAMI早早期期诊诊断断意意义义。心心肌肌细细胞胞坏坏死死的的早早期期血血清清标标记记物物可可以以更更早早确确诊诊AMIAMI，确确定定是是否否需需要要接受溶栓治疗或进行接受溶栓治疗或进行PTCAPTCA。第46页，讲稿共71张，创作于星期日心肌标志物变化的特点 心肌标志物开始升高时间达峰值时间持续时间CK-MB3
37、12h1824h3648h肌钙蛋白T/I312h1824h1024d第47页，讲稿共71张，创作于星期日 心肌肌钙蛋白 三种心肌特有的蛋白质心肌肌钙蛋白三种心肌特有的蛋白质心肌肌钙蛋白T T、肌钙蛋白、肌钙蛋白 I I 和肌球蛋白轻链。和肌球蛋白轻链。CKCKMBMB只位于胞质液中，但其它三种标志也有胞质液成份，只位于胞质液中，但其它三种标志也有胞质液成份，也和心肌细胞的实际收缩器混合在一起。也和心肌细胞的实际收缩器混合在一起。CKCKMBMB可以在可以在AMIAMI后后2 23 3天内从血清中消失。但是心肌细天内从血清中消失。但是心肌细胞收缩蛋白质的缓慢毁坏会使其它蛋白质释放持续胞收缩蛋白质
38、的缓慢毁坏会使其它蛋白质释放持续5 57 7天。天。在在CKCKMBMB化验中，这种酶足够可以为不涉及心肌损伤的骨化验中，这种酶足够可以为不涉及心肌损伤的骨骼肌损伤提供阳性血清含量。骼肌损伤提供阳性血清含量。第48页，讲稿共71张，创作于星期日肌肌钙钙蛋蛋白白T、I 更更能能反反映映心心肌肌细细胞胞变变化化，特特别别在在心心肌损害时，可作为判断新的一项肌损害时，可作为判断新的一项金标准金标准。也也有有少少数数肾肾功功能能不不全全会会出出现现肌肌钙钙蛋蛋白白T升升高高，但但无无心心肌损害时极少会出现肌钙蛋白肌损害时极少会出现肌钙蛋白I 升高。升高。心心肌肌梗梗死死最最早早3-4小小时时肌肌钙钙蛋
39、蛋白白即即升升高高在在外外周周血血中中，并可维持较高水平至并可维持较高水平至3周左右。周左右。20-40%不不稳稳定定心心绞绞痛痛，即即使使CK-MB未未增增高高，却却可可检测到肌钙蛋白高于正常。检测到肌钙蛋白高于正常。第49页，讲稿共71张，创作于星期日ACSACS的治疗的治疗第50页，讲稿共71张，创作于星期日 ACS患者治疗的首要目标是患者治疗的首要目标是:减少心肌梗死病人心肌坏死量，维持左室功减少心肌梗死病人心肌坏死量，维持左室功能，防治心衰；能，防治心衰；防治主要心血管事件防治主要心血管事件(MACE)的发生；的发生；治疗急性和危险的并发症。治疗急性和危险的并发症。2005 AHA心
40、肺复苏和心血管急救指南心肺复苏和心血管急救指南强强调，对调，对ACS患者在症状发生后第一个小时内患者在症状发生后第一个小时内给予救治，可显著降低死亡率。给予救治，可显著降低死亡率。第51页，讲稿共71张，创作于星期日 指南指南指出：指出：在具备在具备PCI能力的医院，对有心源性休克和能力的医院，对有心源性休克和充血性心力衰竭的充血性心力衰竭的ACS患者，应首选患者，应首选PCI;对于心肌梗死对于心肌梗死36小时内发生休克者，也首小时内发生休克者，也首选选PCI。如果医院无如果医院无PCI设施，对于溶栓治疗后仍有低设施，对于溶栓治疗后仍有低心排综合征或心肌缺血症状持续存在的患者，则应心排综合征或
41、心肌缺血症状持续存在的患者，则应在在30分钟内将其转运至能够进行补救性分钟内将其转运至能够进行补救性PCI的医疗的医疗单位。单位。第52页，讲稿共71张，创作于星期日ACS初始常规治疗包括：初始常规治疗包括：即刻卧床休息，氧疗；即刻卧床休息，氧疗；持续心电监护、建立静脉通路；持续心电监护、建立静脉通路；对院外或急诊室可疑对院外或急诊室可疑ACS患者嚼服单一剂量阿患者嚼服单一剂量阿司匹林；司匹林；对缺血性胸部不适患者，使用硝酸甘油；对缺血性胸部不适患者，使用硝酸甘油；硝酸甘油使用后仍有持续胸痛者，选择吗啡也是硝酸甘油使用后仍有持续胸痛者，选择吗啡也是有效的。有效的。使用这些药物时，应注意其相应的
42、禁忌证。使用这些药物时，应注意其相应的禁忌证。第53页，讲稿共71张，创作于星期日 硝酸盐类：硝酸盐类：心心肌肌缺缺血血最最常常用用的的急急救救药药物物是是硝硝酸酸甘甘油油，因因为为它它强强有有力力地地扩扩张张静静脉脉，大大剂剂量量还还可可扩扩张张动动脉脉，使使心心脏脏的的前前、后后负负荷荷降降低低，心心肌肌耗耗氧氧量量减减少少，减减少少心心肌肌缺缺血血，另另外外，可可使使冠冠状状动动脉脉扩扩张张。应应用用口口含含硝硝酸酸甘甘油油或或口口腔腔喷喷雾雾剂剂来来预预防防心心肌肌缺缺血血及及用用于于无无固固定定场场所所的的病病人人的的急急诊诊救救治治，当当发发生生ACS时时，静静脉脉持持续续滴滴注注
43、硝硝酸酸甘甘油油，其其疗效根据症状及血流动力学指标，心率，血压综合评定。疗效根据症状及血流动力学指标，心率，血压综合评定。第54页，讲稿共71张，创作于星期日ACS的辅助药物治疗中，的辅助药物治疗中，指南指南指出：指出：对不稳定型心绞痛和非对不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死(UA/NSTEMI)和和STEMI患者应用氯吡格雷是有效的，患者应用氯吡格雷是有效的，除非有禁忌证；除非有禁忌证；对对UA/NSTEMI患者，在抗血小板治疗的基础上，患者，在抗血小板治疗的基础上，加用低分子量肝素比普通肝素更有益加用低分子量肝素比普通肝素更有益;第55页，讲稿共71张，创作于星期日所有
44、所有ACS患者患者受体阻滞剂均是有益的受体阻滞剂均是有益的受体阻滞剂：受体阻滞剂：能减慢心率，降低血压及心肌收缩力。能减慢心率，降低血压及心肌收缩力。其主要用于缺血性心肌病，最早研究针对心其主要用于缺血性心肌病，最早研究针对心绞痛，后在心梗后二期预防发现也有很好的绞痛，后在心梗后二期预防发现也有很好的疗效。在不稳定心绞痛及非波心梗大样本疗效。在不稳定心绞痛及非波心梗大样本研究中，研究中，受体阻滞剂能降低早期心梗死亡受体阻滞剂能降低早期心梗死亡率率10101515，并预防严重室性心律失常，再，并预防严重室性心律失常，再梗死及潜在的心脏破裂，急性心梗应用梗死及潜在的心脏破裂，急性心梗应用受受体阻滞
45、剂尚未见严重副作用。体阻滞剂尚未见严重副作用。第56页，讲稿共71张，创作于星期日 血管紧张素转化酶抑制剂可改善血管紧张素转化酶抑制剂可改善AMI患者患者生存率生存率;ACS或或AMI患者早期接受他汀类药物治疗是患者早期接受他汀类药物治疗是安全可行的安全可行的;极化液和钙离子拮抗剂治疗对患者是否极化液和钙离子拮抗剂治疗对患者是否有益，目前仍缺乏足够依据。有益，目前仍缺乏足够依据。第57页，讲稿共71张，创作于星期日 对于急性心肌缺血和心肌梗死时心律对于急性心肌缺血和心肌梗死时心律失常的处理，失常的处理，指南指南明确指出，禁止应用明确指出，禁止应用利多卡因预防性治疗，在临床实践中维持血利多卡因预
46、防性治疗，在临床实践中维持血钾钾4 mEq/L和血镁和血镁2 mEq/L至关重要。至关重要。第58页，讲稿共71张，创作于星期日临 床 特 点总结临床表现临床表现体征体征辅助检查辅助检查1 胸胸 痛痛 胸部不适胸部不适3心电图心电图（ECG）早期心肌标志物早期心肌标志物超声心动图超声心动图2神志变化神志变化周围灌注状况周围灌注状况出汗情况出汗情况肺部啰音肺部啰音颈静脉怒张颈静脉怒张心音改变心音改变第59页，讲稿共71张，创作于星期日急 诊 处 理总结再灌注再灌注治疗治疗早期一早期一般治疗般治疗院前院前处理处理挽救心肌挽救心肌溶栓治疗介入治疗外科手术急性冠脉综合征救治流程急性冠脉综合征救治流程第
47、60页，讲稿共71张，创作于星期日诊断及危险分层总结STEMINSTEMIUA 心肌标记物不升高或轻微升高心肌标记物不升高或轻微升高 静息心绞痛静息心绞痛 初发心绞痛初发心绞痛恶化心绞痛恶化心绞痛WHO诊断标准诊断标准 胸痛持续胸痛持续20分钟，不缓解分钟，不缓解 ECG特征性演变；特征性演变；心肌标志物升高心肌标志物升高 ST特征变化不显著，特征变化不显著，心肌标志物检测意义更大心肌标志物检测意义更大第61页，讲稿共71张，创作于星期日溶栓禁忌证溶溶 栓栓明确明确3个月内个月内 颅内出血史颅内出血史活动性出血活动性出血或有出血因素或有出血因素严重头面严重头面 创创 伤伤未控制高血压未控制高血
48、压或脑卒中或脑卒中第62页，讲稿共71张，创作于星期日ACS介入治疗策略：介入治疗策略：ST段抬高急性心肌梗塞的介入治疗段抬高急性心肌梗塞的介入治疗 直接经皮冠脉介入直接经皮冠脉介入 补救性补救性PCI非非ST段抬高急性心肌梗塞的介入治疗段抬高急性心肌梗塞的介入治疗第63页，讲稿共71张，创作于星期日（一）病因及病理分型病因及病理分型（二）临床特点及诊断临床特点及诊断（三）急诊处理急诊处理三、主动脉夹层三、主动脉夹层第64页，讲稿共71张，创作于星期日病 理 分 型Debakey分型分型1 型起源于升主动脉并累型起源于升主动脉并累 及腹主动脉及腹主动脉 型局限于升主动脉型局限于升主动脉 型起源
49、于胸部降主动脉型起源于胸部降主动脉 A型未累及腹主动脉型未累及腹主动脉 B型累及腹主动脉型累及腹主动脉Stanford分型分型2A型：无论夹层起源于哪一型：无论夹层起源于哪一 部位累及升主动脉部位累及升主动脉B型：夹层起源于胸降主动型：夹层起源于胸降主动 脉且未累及升主动脉脉且未累及升主动脉第65页，讲稿共71张，创作于星期日主动脉壁炎症反应主动脉壁炎症反应高血压高血压动脉粥样硬化动脉粥样硬化创创 伤伤遗传性疾病遗传性疾病先天性主动脉畸形先天性主动脉畸形特发性主动脉特发性主动脉中层退性变中层退性变病 因主动脉主动脉 夹夹 层层第66页，讲稿共71张，创作于星期日体体 征征2 20%的患者可有的
50、患者可有周围动脉搏动消失周围动脉搏动消失 根据夹层位置及变根据夹层位置及变化会出现不同体征化会出现不同体征临床表现临床表现1多见于中老年患者多见于中老年患者突发撕裂样胸、背突发撕裂样胸、背部剧烈疼痛部剧烈疼痛90%有高血压病史有高血压病史辅助检查辅助检查3 ECG胸部胸部X 线平片线平片胸部胸部CT扫描扫描主动脉主动脉Doppler主动脉主动脉MRA主动脉主动脉 DSA临床特点及诊断第67页，讲稿共71张，创作于星期日急救处置急救处置内科治疗内科治疗外科治疗外科治疗急 诊 处 理第68页，讲稿共71张，创作于星期日四、自发性食道破裂（一）（一）病病 因因（二）（二）临床特点及诊断临床特点及诊断