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1、关于循环系统疾病病毒性心肌炎第一张，PPT共二十九页，创作于2022年6月一、概述n n病毒性心肌炎（病毒性心肌炎（viral myocarditisviral myocarditis，VMCVMC）是指嗜心肌病毒感染引起的心肌非）是指嗜心肌病毒感染引起的心肌非特异性间质性炎症，约占心肌炎的特异性间质性炎症，约占心肌炎的50%50%。可见于各种年龄段，但以儿童及青少年。可见于各种年龄段，但以儿童及青少年多见，一般以多见，一般以20-3020-30岁为最多。岁为最多。第二张，PPT共二十九页，创作于2022年6月二、病因和发病机制n n1.1.病因病因 n n各种病毒都可以引起心肌炎，其中以肠道
2、和上呼吸道感染的各种病毒最多见。各种病毒都可以引起心肌炎，其中以肠道和上呼吸道感染的各种病毒最多见。第三张，PPT共二十九页，创作于2022年6月二、病因和发病机制n n2.2.发病机制发病机制n n（1 1）病毒复制损伤期）病毒复制损伤期n n病毒复制过程中破坏心肌细胞。心肌中病毒存在不超过病毒复制过程中破坏心肌细胞。心肌中病毒存在不超过1818天。天。n n（2 2）免疫介导损伤期）免疫介导损伤期n n免疫应答释放细胞因子、白细胞介素、穿孔素、活性氧簇、蛋白酶、肿瘤坏免疫应答释放细胞因子、白细胞介素、穿孔素、活性氧簇、蛋白酶、肿瘤坏死因子、调节生长因子等，产生心肌损伤。脾脏产生的溶细胞性死
3、因子、调节生长因子等，产生心肌损伤。脾脏产生的溶细胞性T T淋巴细胞淋巴细胞杀伤和溶解心肌细胞。自然杀伤（杀伤和溶解心肌细胞。自然杀伤（NKNK）细胞可抗病毒，保护机体免受病毒感）细胞可抗病毒，保护机体免受病毒感染，但也作为免疫效应细胞，对感染病毒的心肌细胞攻击杀伤，造成心肌坏死。染，但也作为免疫效应细胞，对感染病毒的心肌细胞攻击杀伤，造成心肌坏死。第四张，PPT共二十九页，创作于2022年6月三、病理n n病理改变缺乏特异性，从病变性质可分为以心肌变性、坏死为主的心肌炎和以间病理改变缺乏特异性，从病变性质可分为以心肌变性、坏死为主的心肌炎和以间质损害为主的间质性心肌炎。从病变范围可分为局灶性
4、和弥漫性心肌炎。根据病质损害为主的间质性心肌炎。从病变范围可分为局灶性和弥漫性心肌炎。根据病程发展可分为急性和慢性心肌炎。程发展可分为急性和慢性心肌炎。第五张，PPT共二十九页，创作于2022年6月四、临床表现n n由于病情轻重不同，患者临床表现差异较大，取决于病变的范围与部位，轻症可由于病情轻重不同，患者临床表现差异较大，取决于病变的范围与部位，轻症可无症状，重者可并发严重心律失常、心功能不全、心源性休克、甚至猝死。无症状，重者可并发严重心律失常、心功能不全、心源性休克、甚至猝死。第六张，PPT共二十九页，创作于2022年6月四、临床表现n n1.1.症状症状n n（1 1）病毒感染本身表现
5、）病毒感染本身表现 约有约有1/21/2病例于发病前病例于发病前1-31-3周有上呼吸道或消化道周有上呼吸道或消化道病毒感染的前驱症状。如发热、咽痛、咳嗽、全身不适、乏力等病毒感染的前驱症状。如发热、咽痛、咳嗽、全身不适、乏力等“感冒感冒”症症状，或恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状。状，或恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状。n n（2 2）心脏受累表现）心脏受累表现 病毒感染后病毒感染后1-31-3周，患者出现头晕、乏力、心悸、呼吸困周，患者出现头晕、乏力、心悸、呼吸困难、胸部不适、心前区疼痛、浮肿。少数患者无明显自觉症状。大部分患者以心难、胸部不适、心前区疼痛、浮肿。少数患者无明显自觉症状。大部分患者
6、以心律失常为为主诉或首发症状。其中，少数患者可发生晕厥或律失常为为主诉或首发症状。其中，少数患者可发生晕厥或Adams-stokesAdams-stokes综合综合征。极少数患者可发生心力衰竭、心源性休克、甚至猝死。征。极少数患者可发生心力衰竭、心源性休克、甚至猝死。第七张，PPT共二十九页，创作于2022年6月四、临床表现n n2.2.体征体征n n（1 1）心率改变）心率改变 心率增快与体温不相称，或心律异常缓慢。心率增快与体温不相称，或心律异常缓慢。n n（2 2）心音改变）心音改变 心尖区第一心音减弱或分裂，心音可呈胎心音样；可听到第心尖区第一心音减弱或分裂，心音可呈胎心音样；可听到第
7、三心音。三心音。n n（3 3）心脏增大）心脏增大 轻者心脏暂时性增大，心脏增大显著反映心肌炎广泛而严重。轻者心脏暂时性增大，心脏增大显著反映心肌炎广泛而严重。n n（4 4）心脏杂音）心脏杂音 心尖区可闻及收缩期吹风样杂音或舒张期杂音，杂音强度心尖区可闻及收缩期吹风样杂音或舒张期杂音，杂音强度不超过不超过3 3级，心肌炎好转后可消失。级，心肌炎好转后可消失。n n（5 5）心律失常）心律失常 可出现多种心律失常，以早搏和房室传导阻滞最常见；心房可出现多种心律失常，以早搏和房室传导阻滞最常见；心房颤动和病态窦房结综合征也可出现。心律失常是引起猝死的主要原因之一。颤动和病态窦房结综合征也可出现。
8、心律失常是引起猝死的主要原因之一。n n（6 6）心包摩擦音）心包摩擦音 当炎症累及心包时可出现心包摩擦音。当炎症累及心包时可出现心包摩擦音。n n（7 7）心力衰竭、心源性休克）心力衰竭、心源性休克 重症患者可出重症患者可出现。第八张，PPT共二十九页，创作于2022年6月五、实验室及其他检查n n1.1.血液生化血液生化 n n2.2.外周血病原学外周血病原学n n3.3.心电图心电图n n4.4.胸部胸部x x线线n n5.5.超声心动图超声心动图 n n6.6.同位素心肌显像同位素心肌显像 n n7.7.心内膜心肌活检心内膜心肌活检n n8.8.病原学诊断病原学诊断第九张，PPT共二十
9、九页，创作于2022年6月五、实验室及其他检查n n1.1.血液生化血液生化 白细胞计数可增高，急性期血沉可加快。部分患者血清心肌白细胞计数可增高，急性期血沉可加快。部分患者血清心肌酶、肌钙蛋白升高，其对心肌损伤的诊断有较高的特异性和敏感性。酶、肌钙蛋白升高，其对心肌损伤的诊断有较高的特异性和敏感性。n n2.2.外周血病原学外周血病原学 血中病毒抗体检测，具有一定临床价值。血中病毒抗体检测，具有一定临床价值。n n3.3.心电图心电图 以早搏和房室传导阻滞最常见，若同时伴有束支传导阻滞提示以早搏和房室传导阻滞最常见，若同时伴有束支传导阻滞提示病变广泛。心室肥大、病变广泛。心室肥大、QTQT间
10、期延长、间期延长、ST-TST-T段改变也可出现。段改变也可出现。n n4.4.胸部胸部x x线线 可有不同程度的心脏扩大，病情严重者可出现肺淤血或肺水肿。可有不同程度的心脏扩大，病情严重者可出现肺淤血或肺水肿。第十张，PPT共二十九页，创作于2022年6月五、实验室及其他检查n n5.5.超声心动图超声心动图 可有心功能异常，节段性及区域性室壁运动异常。可有心功能异常，节段性及区域性室壁运动异常。n n6.6.同位素心肌显像同位素心肌显像 对心肌坏死检测敏感性较高，但特异性较差。对心肌坏死检测敏感性较高，但特异性较差。n n7.7.心内膜心肌活检心内膜心肌活检 可见心肌炎性细胞浸润伴有心肌细
11、胞坏死和（或）邻近心可见心肌炎性细胞浸润伴有心肌细胞坏死和（或）邻近心肌细胞变性。肌细胞变性。n n8.8.病原学诊断病原学诊断 病毒基因探针原位杂交法和原位病毒基因探针原位杂交法和原位RT-PCTRT-PCT检查。检查。第十一张，PPT共二十九页，创作于2022年6月六、诊断与鉴别诊断n n1.1.诊断诊断n n（1 1）上呼吸道感染、腹泻等病毒感染病史）上呼吸道感染、腹泻等病毒感染病史n n（2 2）上述感染后）上述感染后3 3周内新出现心律失常或心电图改变（周内新出现心律失常或心电图改变（）n n（3 3）心肌损伤的参考指标）心肌损伤的参考指标n n（4 4）病原学依据（）病原学依据（）
12、n n（5 5）需排除的其他疾病。）需排除的其他疾病。n n同时具有上述同时具有上述1 1、2 2（中任何一项）、中任何一项）、3 3中任何中任何2 2项，在排除其他原因心项，在排除其他原因心肌疾病后，可临床诊断为急性病毒性心肌炎。如同时具有肌疾病后，可临床诊断为急性病毒性心肌炎。如同时具有4 4中中项者，可从病原学项者，可从病原学上确诊。如仅具上确诊。如仅具4 4中中、项者，从病原学上只能拟诊。项者，从病原学上只能拟诊。第十二张，PPT共二十九页，创作于2022年6月六、诊断与鉴别诊断n n1.1.诊断诊断n n（1 1）上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后）上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3 3周
13、内出现心脏表现周内出现心脏表现n n如不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头晕、心尖区第一心音明如不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头晕、心尖区第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏长大、充血性心力衰竭或阿显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏长大、充血性心力衰竭或阿-斯综斯综合征等。合征等。第十三张，PPT共二十九页，创作于2022年6月六、诊断与鉴别诊断n n1.1.诊断诊断n n（2 2）上述感染后）上述感染后3 3周内新出现下列心律失常或心电图改变周内新出现下列心律失常或心电图改变n n窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。窦性心动过速、房室传导阻
14、滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。n n多源、成对室性期前收缩，自主房性或交界性心动过速，阵法或非阵法性多源、成对室性期前收缩，自主房性或交界性心动过速，阵法或非阵法性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。n n2 2个以上导联个以上导联STST段呈水平型或下斜型下移段呈水平型或下斜型下移0.01mV0.01mV或或STST段异常抬高，段异常抬高，或有异常或有异常QQ波。波。第十四张，PPT共二十九页，创作于2022年6月六、诊断与鉴别诊断n n1.1.诊断诊断n n（3 3）心肌损伤的参考指标）心肌损伤的参考指标n n血清中肌钙蛋白血清中肌钙蛋白I I或肌钙蛋白或
15、肌钙蛋白T T、CK-MBCK-MB明显增高。超声心动图提示心腔扩大或明显增高。超声心动图提示心腔扩大或室壁运动异常和（或）核素心功能检查证实左室收缩功能或舒张功能减低。室壁运动异常和（或）核素心功能检查证实左室收缩功能或舒张功能减低。第十五张，PPT共二十九页，创作于2022年6月六、诊断与鉴别诊断n n1.1.诊断诊断n n（4 4）病原学依据）病原学依据n n急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中测出病毒、病毒基因片急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。段或病毒蛋白抗原。病毒抗体：间隔病毒抗体：间隔2 2周以上，同型病毒抗体滴度第周以上，同型病毒
16、抗体滴度第2 2份份比第比第1 1份升高份升高4 4倍，或一次抗体效价倍，或一次抗体效价1:6401:640者为阳性，者为阳性，320320者为可疑阳性。者为可疑阳性。病毒特异性病毒特异性IgM 1:320IgM 1:320者为阳性。者为阳性。第十六张，PPT共二十九页，创作于2022年6月六、诊断与鉴别诊断n n1.1.诊断诊断n n（5 5）需排除的其他疾病）需排除的其他疾病n n如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织疾病以及克山病。如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织疾病以及克山病。第十七张，PPT共二十九页，创作于2022年6月六、诊断与鉴别诊断n n2.2.鉴别诊断
17、鉴别诊断n n（1 1）风湿性心肌炎）风湿性心肌炎 往往有近期链球菌感染史（如咽痛、抗往往有近期链球菌感染史（如咽痛、抗“O”O”升高，咽拭阳性升高，咽拭阳性等），心脏杂音多较明显，可伴发风湿热的其他特征性表现，如多发性关节炎、等），心脏杂音多较明显，可伴发风湿热的其他特征性表现，如多发性关节炎、皮下结节、环形红斑等；糖皮质激素与抗风湿治疗有效。皮下结节、环形红斑等；糖皮质激素与抗风湿治疗有效。n n（2 2）冠心病）冠心病 多慢性起病，发展缓慢，常有心肌缺血、损伤或坏死的证据，发多慢性起病，发展缓慢，常有心肌缺血、损伤或坏死的证据，发病年龄较大，无前驱上呼吸道及肠道病毒感染的证据，多有肥胖、
18、高血压、糖尿病年龄较大，无前驱上呼吸道及肠道病毒感染的证据，多有肥胖、高血压、糖尿病等易患因素，常有心绞痛，对硝酸甘油反应良好，冠状动脉造影可确诊。病等易患因素，常有心绞痛，对硝酸甘油反应良好，冠状动脉造影可确诊。n n（3 3）其他）其他 尚须与甲亢，中毒性心肌炎等鉴别。尚须与甲亢，中毒性心肌炎等鉴别。第十八张，PPT共二十九页，创作于2022年6月七.治疗n n治疗目标：治疗目标：n n提高病毒性心肌炎的治愈率，减少心肌炎后遗症，降低扩张型心肌病的发生率。提高病毒性心肌炎的治愈率，减少心肌炎后遗症，降低扩张型心肌病的发生率。第十九张，PPT共二十九页，创作于2022年6月七.治疗n n治疗
19、：治疗：n n1.1.一般治疗一般治疗n n2.2.抗病毒治疗抗病毒治疗n n3.3.抗菌治疗抗菌治疗 n n4.4.保护心肌保护心肌 n n5.5.免疫抑制治疗免疫抑制治疗n n6.6.对症治疗对症治疗第二十张，PPT共二十九页，创作于2022年6月七.治疗n n治疗：治疗：n n1.1.一般治疗一般治疗 尽早卧床休息，减轻心脏负荷。有心力衰竭、严重心律失常的患者卧床尽早卧床休息，减轻心脏负荷。有心力衰竭、严重心律失常的患者卧床休息一个月，半年内不参加体力活动；无心脏形态功能改变者休息半个月，休息一个月，半年内不参加体力活动；无心脏形态功能改变者休息半个月，3 3个月内个月内不参加重体力活动
20、。不参加重体力活动。第二十一张，PPT共二十九页，创作于2022年6月七.治疗n n治疗：治疗：n n2.2.抗病毒治疗主要用于疾病的早期治疗，对细胞内病毒无效。干扰素，阻断抗病毒治疗主要用于疾病的早期治疗，对细胞内病毒无效。干扰素，阻断病毒复制和调节细胞免疫功能；中药治疗，黄芪有抗病毒、调节免疫功能的病毒复制和调节细胞免疫功能；中药治疗，黄芪有抗病毒、调节免疫功能的作用。作用。第二十二张，PPT共二十九页，创作于2022年6月七.治疗n n治疗：治疗：n n3.3.抗菌治疗抗菌治疗 病毒感染常继发细菌感染，可予青霉素等抗菌治疗。病毒感染常继发细菌感染，可予青霉素等抗菌治疗。第二十三张，PPT
21、共二十九页，创作于2022年6月七.治疗n n治疗：治疗：n n4.4.保护心肌保护心肌 维生素维生素C C、降低细胞内外脂质过氧化物；牛磺酸，临床少用；辅酶、降低细胞内外脂质过氧化物；牛磺酸，临床少用；辅酶Q10Q10，改善能量代谢；曲美他嗪，抑制脂肪酸氧化、促进葡萄糖氧化，改善代谢。，改善能量代谢；曲美他嗪，抑制脂肪酸氧化、促进葡萄糖氧化，改善代谢。第二十四张，PPT共二十九页，创作于2022年6月七.治疗n n治疗：治疗：n n5.5.免疫抑制治疗免疫抑制治疗 对于病情较重，出现严重心律失常、心源性休克、心脏对于病情较重，出现严重心律失常、心源性休克、心脏扩大伴心力衰竭等严重并发症者，可
22、以短期应用激素。扩大伴心力衰竭等严重并发症者，可以短期应用激素。第二十五张，PPT共二十九页，创作于2022年6月七.治疗n n治疗：治疗：n n6.6.对症治疗对症治疗 心力衰竭：可按常规纠正心力衰竭治疗。心律失常：根据心律心力衰竭：可按常规纠正心力衰竭治疗。心律失常：根据心律失常类型选择药物或起搏治疗。失常类型选择药物或起搏治疗。第二十六张，PPT共二十九页，创作于2022年6月八、预后n n预后取决于临床类型，大多数患者经过规范化治疗后可康复。约预后取决于临床类型，大多数患者经过规范化治疗后可康复。约12.5%12.5%的患者演的患者演变为扩张型心肌病。极少数患者发生严重心律失常、心力衰竭、心源性变为扩张型心肌病。极少数患者发生严重心律失常、心力衰竭、心源性休克而死亡。休克而死亡。第二十七张，PPT共二十九页，创作于2022年6月第二十八张，PPT共二十九页，创作于2022年6月感谢大家观看第二十九张，PPT共二十九页，创作于2022年6月