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1、关于急性肺栓塞课件第1页，讲稿共58张，创作于星期日概述第2页，讲稿共58张，创作于星期日定义 肺栓塞（PE）指的是肺动脉及（或）分支由于内源性或外源性栓子阻塞所致肺循环障碍的一组临床和病理生理综合症。8090%的肺动脉血栓栓塞的栓子来源于下肢深静脉血栓形成，因此临床上把肺栓塞和深静脉血栓形成（DVT）划归为静脉血栓栓塞症（VTE），PE和DVT是VTE的两种不同临床表现形式。第3页，讲稿共58张，创作于星期日一个具有挑战性的疾病 所有致死性PE病例在死亡前得到确诊的为30%一个被遗忘的病一个严重的病一个常见的病没有一种检查可以万无一失的确认肺栓塞第4页，讲稿共58张，创作于星期日流行病学发病
2、率在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压欧美发达国家最常见致死性急症,也是各个年龄组主要的致死原因。在美国的肺栓塞死亡率排在第3位(恶性肿瘤和心肌梗死)，每年至少65万病人死于肺栓塞。英国的年发病率60-70/100万，年死亡率100/1000万。在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中，大约有60%死于肺栓塞，其误诊率高达70%。肺栓塞在我国一直被认为是少见病,近10年来有关临床流行病学调查,发现病例数呈稳步上升趋势,应引起临床医生警惕。第5页，讲稿共58张，创作于星期日首都医科大学附属北京朝阳医院1992-2003.5历年PTE-DVT收治情况年 份PTE例数DVT例数1992361993
3、141994021995141996371997821998981999154020005148200112112120022151242003.1-1020152第6页，讲稿共58张，创作于星期日易患因素Your Subtopics Go Here病理基础：血流淤滞血流淤滞 静脉损伤静脉损伤 高凝状态高凝状态第7页，讲稿共58张，创作于星期日病理学 PTE常见为多发及双侧性，下肺多于上肺，两侧肺同时有PTE占65%，单发于右肺20%，单发左肺10%。特别好发于右下叶肺，约达85%，这无疑是与血流及引力有关。尸检中仅5%10%的PTE患者发现肺梗死。这主要因肺组织的供氧来自三方面：肺动脉、支气
4、管动脉及局部肺野的气道。急性肺栓塞是一动态过程，血栓进入血内即刻开始溶解，在无基础心肺疾病的情况下，血栓可在数周内完全溶解；有时，即使很大的血栓也可在数天内溶解，随着肺循环改善，生理学改变可在数小时或数天内减轻。然而，大块血栓在尚未形成梗塞之前，可在数分钟或数小时内引起死亡、偶尔，血栓可在数月或数年内反复发生，形成进行性肺动脉阻塞和慢性肺动脉高压、肺心病。第8页，讲稿共58张，创作于星期日病理生理学血流动力学 肺栓塞致栓塞部位肺血流量减少，机械性肺毛细血管前动脉高压，肺动脉反射性痉挛，肺动脉高压，右心负荷增重，心排出量减少 右心负荷增重 室间隔左移 左心室功能下降 脑动脉和冠状动脉供血不足 脑
5、梗死、心绞痛、心功能不全、脑供血不足第9页，讲稿共58张，创作于星期日肺血管床减少血管阻力增加肺动脉高压急性右心衰心输出量下降心率加快血压下降第10页，讲稿共58张，创作于星期日病理生理学呼吸功能不全 肺毛细血管床，V/Q比例失调 1/3左右患者，未闭合的卵圆孔产生右向左的分流，导致右房和左房反向的压力梯度。PE部位肺泡表面活性物质减少，肺泡萎陷或肺不张。肺血管内皮细胞受损，释放大量的血管活性物质，导致肺血管收缩，肺动脉高压。第11页，讲稿共58张，创作于星期日呼吸病理生理生理死腔增大通气受限表面活性物质减少通气/血流比值失调严重低氧血症严重低氧血症第12页，讲稿共58张，创作于星期日诊诊 断
6、断第13页，讲稿共58张，创作于星期日一、临床表现一、临床表现典型症状：呼吸困难、胸痛和咯血称为肺梗死三联征呼吸困难发生率高达60%,为劳力性呼吸困难，应注意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间，以胸憋闷为主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别胸痛发生率17%。多为胸膜痛,为肺梗死累及到胸膜所致,少数病人表现为“心绞痛样痛”,可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。第14页，讲稿共58张，创作于星期日一、临床表现一、临床表现咯血发生率3%,血量不多,鲜红色,多于梗死后24h内发生，数日后变为暗红色,提示有肺梗死。其他症状有咳嗽,多表现为干咳,可伴哮鸣音;惊恐,由胸痛或低氧血症所致。当大块肺栓塞或
7、重症肺动脉高压时,可引起一时性脑缺血,表现为晕厥,可为肺梗死的首发症状。应特别强调的是,临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足20%。第15页，讲稿共58张，创作于星期日一、临床表现一、临床表现体查可发现体查可发现96%患者有呼吸加快患者有呼吸加快58%患者可闻干啰音、湿啰音患者可闻干啰音、湿啰音53%患者可闻到高音调的第二心患者可闻到高音调的第二心音音44%患者有心动过速（患者有心动过速（100/min）43%的患者有发热（的患者有发热（37.8 C）36%患者有出汗患者有出汗32%患者有血栓性静脉炎的症状和患者有血栓性静脉炎的症状和体征体征24%患者有下肢水肿患者有下肢水肿23%患者有心脏杂
8、音患者有心脏杂音第16页，讲稿共58张，创作于星期日一、临床表现一、临床表现心动过速和血压下降通常提示肺动脉主干心动过速和血压下降通常提示肺动脉主干栓塞，大块肺栓塞栓塞，大块肺栓塞,发绀提示病情严重。发绀提示病情严重。胸部检查可无任何异常体征胸部检查可无任何异常体征,如一侧肺栓塞如一侧肺栓塞范围较大范围较大,肺容积缩小。心包摩擦音和胸肺容积缩小。心包摩擦音和胸膜摩擦音膜摩擦音,或有胸腔积液、肺动脉高压和或有胸腔积液、肺动脉高压和右心衰竭体征。右心衰竭体征。第17页，讲稿共58张，创作于星期日二、临床概率评估二、临床概率评估Your Subtopics Go Here低危 10%中危 30%高危
9、 65%第18页，讲稿共58张，创作于星期日流程第19页，讲稿共58张，创作于星期日第20页，讲稿共58张，创作于星期日实验室检查和辅助检查实验室检查和辅助检查第21页，讲稿共58张，创作于星期日一、心电图表现一、心电图表现窦性心动过速 43%T波倒置 40%ST段的压低 33%Low voltage 16%右电轴 12%S1、Q3、T3征 11%ST段抬高 11%完全性右束支传导阻滞 11%第22页，讲稿共58张，创作于星期日心率束支阻滞I AVL S波III Q TV1 AVR STV1V5 T波倒置第23页，讲稿共58张，创作于星期日第24页，讲稿共58张，创作于星期日亚急性期 变化 入
10、院 24h 3天第25页，讲稿共58张，创作于星期日二、胸二、胸x线片线片膈肌抬高 41%肺野局部浸润影 40%胸腔积液 28%肺动脉段膨隆 23%盘状肺不张 20%肺血管纹理变细、稀疏或消失 15%PE 多在发病后12 36小时或数天内出现X 线改变。第26页，讲稿共58张，创作于星期日第27页，讲稿共58张，创作于星期日第28页，讲稿共58张，创作于星期日三、血气分析三、血气分析肺通气/血流比例失调Pa02 正常：80-100mmHgPaC02 正常：35-45mmHgP(A-a)02=150-1.25(PaC02-Pa02)正常：5-15mmHg 肺血管堵塞15%以下血气可以是正常第29
11、页，讲稿共58张，创作于星期日四、四、D-二聚体（）二聚体（）什么是？D-二聚体(D-Dimer)是纤维蛋白单体经活化因子交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块。第30页，讲稿共58张，创作于星期日何种情况下会升高？只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，就会升高。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等 急性肺栓塞时血浆含量增加,敏感性高,但特异性不强,应排除手术、外伤和急性心肌梗死。如D-Dimer低于500 ng/mL,可排除急性肺栓塞诊断,不必作肺动脉造影。第31页，讲稿共58张，创作于星期日第二次筛查超声心动
12、图和周围血管超声检查螺旋CT肺动脉造影（PAA）核素肺通气/灌注扫描第32页，讲稿共58张，创作于星期日超声心动图超声心动图(UCG)直接征象：右心系统栓子 间接征象：1、肺动脉和右心负荷增重 2、卵圆孔开放近年来研究证明经食管超声(TEE)检查对PE 的诊断具有重要价值,认为经食管超声较前者显像清晰,在约80%PE 患者中可见到心内或中心肺动脉的栓子以及右室负荷过重的征象。1）右房右室增大，右室：左室0.6，肺动脉内径增大，室间隔运动异常2）右室收缩功能降低3）右室中段室壁运动减弱，节段性运动异常4）与病人的原发病有关第33页，讲稿共58张，创作于星期日第34页，讲稿共58张，创作于星期日C
13、T肺动脉造影肺动脉造影CTPA 对急性或慢性肺血栓作初步鉴定在英国基本上应用CTPA诊断肺栓塞，对急性非大面积肺栓塞可疑病例可列为首选,并在就诊24h内完成。CTPA不仅能证实肺栓塞,而且还能观察到受累肺动脉内栓子的大小、具体部位、分布、与管壁的关系,以及右心房、右心室内有无血栓,心功能状态、肺组织灌注情况、肺梗死病灶及胸腔积液等。另外也有可能识别肺血管堵塞还是血管梗塞引起的充盈缺失。第35页，讲稿共58张，创作于星期日Your Subtopics Go Here第36页，讲稿共58张，创作于星期日第37页，讲稿共58张，创作于星期日通气通气-血流灌注比值显像血流灌注比值显像(ventilat
14、ion-perfusionratio,V/Q)发现栓塞后继发的肺实质灌注缺损,但特异性不高,因许多肺部疾病也可以影响其数值。V/Q对诊断亚段及以下的肺栓塞和慢性肺栓塞性肺动脉高压有独到价值。过度吸烟、慢性阻塞性肺疾病或左心衰竭可引起的肺灌注显像改变,应注意鉴别。第38页，讲稿共58张，创作于星期日肺动脉造影肺动脉造影(pulmonary angiography)是诊断肺栓塞的“金标准”敏感性98%,特异性95%98%它属于有创检查,应严格掌握适应证。CTPA可作栓塞的定量分析,结果与临床严重程度相关性好,诊断肺栓塞的敏感性和特异性达95%。第39页，讲稿共58张，创作于星期日 PTE诊断的原则
15、 呼吸困难，听诊正常，胸片正常 就有可能是PTE 宁信其有，勿信其无。第40页，讲稿共58张，创作于星期日危危 险险 分分 层层第41页，讲稿共58张，创作于星期日风险分级第42页，讲稿共58张，创作于星期日Your Topic Goes HereYour Subtopics Go Here第43页，讲稿共58张，创作于星期日治治 疗疗第44页，讲稿共58张，创作于星期日第45页，讲稿共58张，创作于星期日PTE的急症常规治疗一般处理 监测，绝对卧床，对症，抗感染。呼吸循环支持治疗 吸氧 呼吸支持（勿做气管切开）补液 （不能过多：低于500 mL胶体）血管活性药物第46页，讲稿共58张，创作于
16、星期日血流动力学及呼吸支持高危PE的病人急性右心室衰竭和由此导致的低心输出量是导致死亡的主要原因。补液扩容治疗有助于提高心脏指数多巴胺和多巴酚丁胺强心 低心指数血压正常肾上腺素对休克的PE病人有益左西孟坦机械通气？第47页，讲稿共58张，创作于星期日溶栓治疗（一）溶栓的目的：加速血栓溶解 改善肺组织灌注 降低肺动脉压，逆转右心衰竭 降低病死率（二）溶栓的适应症 高危患者 中危患者（存在下列情况的）：增强CT发现主肺及左右肺动脉近端有大量血栓 既往存在栓塞性肺动脉高压，再发急性肺栓塞 发病时间短，右心负荷增加明显者 第48页，讲稿共58张，创作于星期日溶栓治疗（三）溶栓的时间窗：溶栓治疗的时间窗
17、应为发病或者复发2周以内，溶栓治疗开始越早，疗效越好，每延迟1天疗效下降0.8%。（四）溶栓的禁忌症：第49页，讲稿共58张，创作于星期日溶栓治疗（五）溶栓的药物：尿激酶 链激酶 rt-PA(重组组织性纤溶酶原激活剂)（六）溶栓的方案：哪种好？第50页，讲稿共58张，创作于星期日溶栓治疗（七）溶栓治疗的并发症：出血是最主要的并发症，发生率为57%溶栓药的其他副反应还有发热、过敏反应、低血压、恶心、呕吐、肌痛、头痛等，过敏反应多见于使用链激酶者。第51页，讲稿共58张，创作于星期日心肺复苏过程中的溶栓治疗 关于猝死病例的“盲溶”问题低血压、酸中毒或心脏骤停伴有右心衰竭非创伤性猝死中有10%因PT
18、EECG显示电机械分离型、心跳停止者中50%因PTE院内发生的心跳停止临床高度怀疑大面积PTE无其他原因可以解释，应疑及PTE可能立即静脉注射50mg负荷量r-tPA第52页，讲稿共58张，创作于星期日抗凝治疗客观证实肺栓塞，推荐推荐短期皮下LMWH（1A),静脉普通肝素（1A),监测下的皮下普通肝素（1A),固定剂量皮下普通肝素（1A),或皮下磺达肝癸钠（1A)。急性肺栓塞的患者应当常规评估溶栓治疗。高度临床怀疑肺栓塞，推荐推荐在等待诊断试验结果时进行抗凝治疗（1C)急性PE患者，推荐推荐LMWH、普通肝素或磺达肝癸钠治疗至少5天，直到INR=2.0至少24小时（1C)急性PE患者，推荐推荐
19、VKA与LMWH，普通肝素或磺达肝癸在第一天一同使用，而不是推迟启用VKA（维生素K拮抗剂）(1A)第53页，讲稿共58张，创作于星期日抗凝治疗Your Subtopics Go Here第54页，讲稿共58张，创作于星期日其他治疗方法外科取栓：对有溶栓绝对禁忌症或溶栓治疗失败的高危PE病人来说。肺动脉取栓术是一个有价值选择。死亡率高6%57%没有大血栓不能手术经皮导管取栓或碎栓放置静脉滤网：该项技术的适应症为，虽经充分抗凝治疗仍再发静脉血栓者、下肢静脉近端反复血栓形成者和预防有绝对抗凝禁忌症者的肺栓塞的发生。此外，大面积肺栓塞或近端深静脉血栓溶栓前、慢性血栓栓塞性肺动脉高压外科手术前、高危患者骨科手术前等也可考虑应用滤器 第55页，讲稿共58张，创作于星期日长期抗凝和二级预防目的：预防致命和非致命的再发血栓栓塞静脉栓塞需要长期抗凝第56页，讲稿共58张，创作于星期日参考文献TOPOL心血管病学实用内科学（13版）西氏内科学（22版）急诊内科学（第2版）内科学（第7版）2008美国胸科医师(ACCP)学会抗栓指南2008ESC急性肺动脉栓塞诊疗指南第57页，讲稿共58张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第58页，讲稿共58张，创作于星期日