高血压的诊断及治疗进展课件.ppt

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1、关于高血压的诊断及治疗进展第1页，此课件共100页哦高血压诊断和治疗可能是医学史上错误与误导最多的病状高血压诊断和治疗可能是医学史上错误与误导最多的病状1836年左右年左右:认为高血压是血液过多所致认为高血压是血液过多所致,治疗治疗-放血：放血：蚂蟥或静脉切开蚂蟥或静脉切开1930年代：年代：Eminencebasedmedicine.1931年年,波士顿著名的心脏病专家波士顿著名的心脏病专家PaulDudleyWhite写到写到“高血压是一个很重要的代偿机制高血压是一个很重要的代偿机制,即使我们能控制它即使我们能控制它也别去招惹它也别去招惹它.”Hay1931年年在在英国医学杂志英国医学杂志

2、(2:4347)写到写到”对于一个对于一个高血压患者高血压患者,最危险的事情是发现自己患有高血压最危险的事情是发现自己患有高血压,因为一旦因为一旦发现自己有高血压发现自己有高血压,肯定要尝试一些愚蠢的方法来降低它。肯定要尝试一些愚蠢的方法来降低它。1940年代年代:“高血压是一个症状不是一个病高血压是一个症状不是一个病.”Leaveitalone.治疗高血治疗高血压应该象治疗发烧一样压应该象治疗发烧一样;对一个发热病人对一个发热病人,不能只去降低体温不能只去降低体温而不管原因而不管原因;不能仅治疗不能仅治疗“数字数字”。这种观点使得这种观点使得19301940年代年代,高血压的治疗问题很多高血

3、压的治疗问题很多.第2页，此课件共100页哦 19461946年年年年，FriedbergFriedberg在在在在DiseaseDiseaseofofHeartHeart一一一一书书书书中中中中把把把把轻轻轻轻度度度度高高高高血血血血压压压压定定定定义义义义为为为为血血血血压压压压200/100200/100mmHgmmHg，此此此此血血血血压压压压水水水水平平平平无无无无进进进进行行行行降降降降压压压压治治治治疗疗疗疗的的的的必要。对这类病人应必要。对这类病人应必要。对这类病人应必要。对这类病人应“继续观察继续观察继续观察继续观察”与保守治疗：与保守治疗：与保守治疗：与保守治疗：aa）建立

4、信心；建立信心；建立信心；建立信心；bb）少量镇静剂；少量镇静剂；少量镇静剂；少量镇静剂；cc）减轻体重。减轻体重。减轻体重。减轻体重。第3页，此课件共100页哦FDR年份年份血压血压并发症并发症治疗治疗1935(53岁岁)136/781937162/98苯巴比妥钠苯巴比妥钠1937-1941170-180/90-100低盐低盐,低脂低脂,按摩按摩,洋地黄洋地黄1941188/105心脏扩大心脏扩大多发腔梗多发腔梗1944186/108充血性心衰充血性心衰,肾衰肾衰1944-1945180-230/110-126充血性心衰充血性心衰,肾衰肾衰1945.4.12脑出血死亡脑出血死亡,享年享年63

5、岁岁误诊误诊:极度疲劳极度疲劳,阵发夜间呼吸困难阵发夜间呼吸困难,轻度活动便气促轻度活动便气促,心衰心衰.他的保健医生认为是气管炎他的保健医生认为是气管炎,过敏过敏,感冒；民主党说，总感冒；民主党说，总统健康良好，女儿坚持请会诊。统健康良好，女儿坚持请会诊。第4页，此课件共100页哦全球高血压诊治的进展得益于两个专业组织的推动全球高血压诊治的进展得益于两个专业组织的推动全球高血压诊治的进展得益于两个专业组织的推动全球高血压诊治的进展得益于两个专业组织的推动（1 1）19721972年在年在年在年在NIHNIH心肺血所成立心肺血所成立心肺血所成立心肺血所成立 NationalHighBloodN

6、ationalHighBloodPressureEducationProgramPressureEducationProgram，成为美国国家对成为美国国家对成为美国国家对成为美国国家对高血压努力的一部分，每高血压努力的一部分，每高血压努力的一部分，每高血压努力的一部分，每44年出一次指南。年出一次指南。年出一次指南。年出一次指南。（2 2）AmericanSocietyofHypertensionSpecialistAmericanSocietyofHypertensionSpecialistProgramProgram，确定高血压专科医师的条件与职责。确定高血压专科医师的条件与职责。确定高

7、血压专科医师的条件与职责。确定高血压专科医师的条件与职责。到到到到20022002年年年年9 9月止，在美国、加拿大，有月止，在美国、加拿大，有月止，在美国、加拿大，有月止，在美国、加拿大，有800800医生医生医生医生被认定为：被认定为：被认定为：被认定为：SpecialistinclinicalHypertension.SpecialistinclinicalHypertension.第5页，此课件共100页哦1,高血压定义与分期高血压定义与分期:第6页，此课件共100页哦对高血压专科医师的临床技能有专门的要求对高血压专科医师的临床技能有专门的要求主要任务主要任务需要的技术和知识；需要的技

8、术和知识；1 1、白大衣高血压、白大衣高血压熟熟悉悉各各种种血血压压记记录录方方法法及及结结果果分分析析，解解释释血血压压结果不同的原因；结果不同的原因；2 2、难治性高血压、难治性高血压病病因因诊诊断断：继继发发性性高高血血压压，血血压压调调控控，影影响响血血压压调调节节及治疗的因素，及治疗的因素，各种治疗的优缺点、降压效果、副作用，各种治疗的优缺点、降压效果、副作用，影响血压测量的因素；影响血压测量的因素；3 3、对降压药的副反应较多较大、对降压药的副反应较多较大 的患者的治疗的患者的治疗临床药理学知识，用药障碍；临床药理学知识，用药障碍；4 4、继发性高血压：、继发性高血压：肾性高血压的

9、病因学知识及诊断方法肾性高血压的病因学知识及诊断方法肾上腺皮质、髓质疾病的病因及诊断方法肾上腺皮质、髓质疾病的病因及诊断方法皮质醇增加及相关综合症皮质醇增加及相关综合症其他药物反应，先天或获得性某些综合症其他药物反应，先天或获得性某些综合症单基因引起的高血压及低血压病单基因引起的高血压及低血压病5 5、伴复杂血管疾病的高血压、伴复杂血管疾病的高血压熟悉与治疗经验：熟悉与治疗经验：脑血管病、动脉硬化综合症脑血管病、动脉硬化综合症大动脉炎、主动脉夹层、纤维肌发育不良大动脉炎、主动脉夹层、纤维肌发育不良6 6、伴其他需复杂药物治疗的情况、伴其他需复杂药物治疗的情况抑郁、老年病、慢肺抑郁、老年病、慢肺

10、第7页，此课件共100页哦 高血压专科医师的社区防治责任与知识技能要求高血压专科医师的社区防治责任与知识技能要求高血压专科医师的社区防治责任与知识技能要求高血压专科医师的社区防治责任与知识技能要求社区高血压筛查社区高血压筛查非偏性测量方法，非偏性测量方法，流行病，高血压分类指南；流行病，高血压分类指南；质量控制质量控制熟熟悉悉近近来来的的指指南南、综综述述、数数据据处处理理、干干预预、实实验验结结果果并并根根据据中中国国实实际际来来应用；应用；新治疗体系新治疗体系工作现场控制血压；工作现场控制血压；效价比效价比医疗经济，效价分析医疗经济，效价分析药药评估评估临床实验结果。临床实验结果。第8页，

11、此课件共100页哦高血压专科医师面临的机遇与挑战高血压专科医师面临的机遇与挑战中国有中国有1.1.8 8亿高血压病人亿高血压病人1）冠心病与周围血管病人）冠心病与周围血管病人1000万，其中约有万，其中约有2045有不同程度的肾动脉狭窄：有不同程度的肾动脉狭窄：1，000万万（2045）200450万万2）嗜铬细胞瘤：高血压病人中：万分之五，）嗜铬细胞瘤：高血压病人中：万分之五，90,000人，人，约约13,000人为家族性人为家族性.3）原原发发性性醛醛固固酮酮增增高高症症：在在不不加加选选择择的的高高血血压压病人中约病人中约3%14%,540万万2，500万万第9页，此课件共100页哦国际

12、高水平的高血压专科国际高水平的高血压专科国际高水平的高血压专科国际高水平的高血压专科MayoClinicMayoClinic高血压科：医生高血压科：医生高血压科：医生高血压科：医生1515，医生辅助人员：，医生辅助人员：，医生辅助人员：，医生辅助人员：4040，年接收专科医，年接收专科医，年接收专科医，年接收专科医 生培训：生培训：生培训：生培训：6060，年门诊量：？，年门诊量：？，年门诊量：？，年门诊量：？年培养专科大夫：？年培养专科大夫：？年培养专科大夫：？年培养专科大夫：？涵盖专业：涵盖专业：涵盖专业：涵盖专业：cardiology,cardiology,nephrology,neph

13、rology,pharmacology,nurse,pharmacology,nurse,physicaltrainingspecialist,physicaltrainingspecialist,nutritionspecialist.nutritionspecialist.需要血管外科与泌尿外科的密切合作。需要血管外科与泌尿外科的密切合作。需要血管外科与泌尿外科的密切合作。需要血管外科与泌尿外科的密切合作。第10页，此课件共100页哦高血压患者就诊目的高血压患者就诊目的:1,确诊是否有高血压,2,有,严重程度:前期,I,II,III 3,靶器官损害 4,继发原因 5,合并危险因素 6,存在

14、影响选用降压药的因素第11页，此课件共100页哦2.舒张压舒张压/单纯收缩期高血压最有害单纯收缩期高血压最有害?Whichone?SBP140，而而DBP90危害：危害：增加左室做功，肥厚，增加左室做功，肥厚，增加增加CVD危险危险34倍。倍。对对50岁以下的人危害岁以下的人危害?青年人青年人舒张压增高为主舒张压增高为主.第12页，此课件共100页哦 SHEP(n=4736)SHEP(n=4736)SYSTSYSTEurEur(n=4695)(n=4695)SYSTSYSTChinaChina(n=2394)(n=2394)基础基础基础基础BPBP160-219/160-219/9090160

15、-219/160-219/9595160-219/160-219/9595BPBP下降下降下降下降27/927/923/723/720/520/5药物药物药物药物氯噻酮、氨酰心氯噻酮、氨酰心氯噻酮、氨酰心氯噻酮、氨酰心安安安安尼群地平、依那尼群地平、依那尼群地平、依那尼群地平、依那普利、双氢克尿普利、双氢克尿普利、双氢克尿普利、双氢克尿噻噻噻噻尼群地平、开搏尼群地平、开搏尼群地平、开搏尼群地平、开搏通、双氢克尿噻通、双氢克尿噻通、双氢克尿噻通、双氢克尿噻 中风中风中风中风333342423838CADCAD272730302727CHFCHF55552929各种各种各种各种CVDCVD3232

16、31312525治疗单纯收缩期高血压，能降低心脑血管病发病治疗单纯收缩期高血压，能降低心脑血管病发病第13页，此课件共100页哦单纯收缩期高血压的治疗用药：单纯收缩期高血压的治疗用药：首选：尼群地平、利尿剂、首选：尼群地平、利尿剂、首选：尼群地平、利尿剂、首选：尼群地平、利尿剂、ACEIACEI、ARB,ARB,安体舒安体舒安体舒安体舒 通。除非有通。除非有通。除非有通。除非有CHFCHF及及及及CADCAD，否则，否则，否则，否则，受体阻滞剂不作受体阻滞剂不作受体阻滞剂不作受体阻滞剂不作为首选（心跳慢，充盈充分，心搏量增加，收缩压更为首选（心跳慢，充盈充分，心搏量增加，收缩压更为首选（心跳慢

17、，充盈充分，心搏量增加，收缩压更为首选（心跳慢，充盈充分，心搏量增加，收缩压更 高）。要用，必需同时加利尿剂，血高）。要用，必需同时加利尿剂，血高）。要用，必需同时加利尿剂，血高）。要用，必需同时加利尿剂，血K+K+应保持在应保持在应保持在应保持在 3.53.5mEq/LDBPmEq/LDBP55mmHg55mmHg。第14页，此课件共100页哦 3.3.靶器官损害靶器官损害肾损害肾损害结构异常功能异常：血尿，蛋白尿 影像 早期GFR可正常第15页，此课件共100页哦慢性肾脏病变：慢性肾脏病变：慢性肾脏病变：慢性肾脏病变：GFR60ml/GFR60ml/GFR60ml/GFR90ml/90ml

18、/分分 正常正常 60 6089ml/89ml/分分 轻度轻度 30 3059ml/59ml/分中度分中度 15 1529ml/29ml/分重度肾脏科会诊分重度肾脏科会诊 15ml/30mg/2430mg/24小时小时 在在3030300mg/24h300mg/24h，尿蛋白尿蛋白 正常正常 2424133 mg/24h133 mg/24h 异常异常 300 mg/24h300 mg/24h 尿白蛋白尿白蛋白 正常正常 1 122 mg/24h22 mg/24h 250 mg/24h 250 mg/24h 方能查出方能查出 每天每天300 mg/24h300 mg/24h，或出现肾病变症状称为

19、临床尿或出现肾病变症状称为临床尿微白蛋白血症，这一过程到明显肾衰需微白蛋白血症，这一过程到明显肾衰需10101515年。年。第17页，此课件共100页哦 降压水平降压水平降压水平降压水平 每日蛋白入量每日蛋白入量每日蛋白入量每日蛋白入量无尿微白蛋白无尿微白蛋白无尿微白蛋白无尿微白蛋白 0.80.80.80.8支支支支/公斤公斤公斤公斤/天天天天有尿微白蛋白有尿微白蛋白有尿微白蛋白有尿微白蛋白 120/80 0.8120/80 0.8120/80 0.8120/80 0.8支支支支/公斤公斤公斤公斤/天（量低天（量低天（量低天（量低 需求量）需求量）需求量）需求量）确定肾病存在确定肾病存在确定肾

20、病存在确定肾病存在 120/80 0.6/120/80 0.6/120/80 0.6/120/80 0.6/公斤公斤公斤公斤/天天天天第18页，此课件共100页哦肾通透性：肾通透性：可以通过可以通过4 4万万dalton dalton 的蛋白的蛋白 白蛋白平均白蛋白平均6.46.4万万daltondalton选择性透过肾选择性透过肾但每日但每日 30mg/24h(20mg/30mg/24h(20mg/分分)第19页，此课件共100页哦尿微量白蛋白尿微量白蛋白(最早最早)高血压靶器官损害的识别高血压靶器官损害的识别颈动脉超声颈动脉超声,踝臂比踝臂比眼底眼底X线、超声线、超声心脏几何形态改变：心脏

21、几何形态改变：心脏肥厚心脏肥厚左室重量左室重量相对壁厚度（室壁厚度相对壁厚度（室壁厚度/心腔半径）心腔半径）正常人正常人125克克/m20.45向心性重塑向心性重塑125克克/m20.45向心性肥厚向心性肥厚125克克/m20.45CVD危险程度大危险程度大偏心性肥厚偏心性肥厚125克克/m20.45第20页，此课件共100页哦心心心脏肥厚的电图诊断：心脏肥厚的电图诊断：EstesBSokolon-Lyon:SV1+RV5,V635mm或或38mm，CMcPhie:胸前最高胸前最高R波与最慢波与最慢S导的导的S之和之和45mm，DMinnesota编码：编码：Cornell电压标准（最特异敏感

22、的方法）电压标准（最特异敏感的方法）男男女女SV3+RV128mm20mm第21页，此课件共100页哦心心心脏肥厚的早期心电图改变：心脏肥厚的早期心电图改变：a)左房大：左房大：P波间期波间期0.12秒秒P波双峰间的切迹时间波双峰间的切迹时间0.04秒秒导导P波间期波间期/PR段段1.6PV1第二切迹第二切迹0.04秒秒b)心肌传导延迟，纤维化心肌传导延迟，纤维化:(RavL+Sv3)QRS间期间期2440MV/msec第22页，此课件共100页哦心脏舒张功能障碍心脏舒张功能障碍(超声超声)：DT（减速时间）：正常（减速时间）：正常150-250msec(从从E速到速到O的时间的时间)，IRT

23、(等容舒张时间等容舒张时间)：105msec，（1个心跳后左室射血个心跳后左室射血血流经血流经二尖辨为下次心跳储备血的时间），二尖辨为下次心跳储备血的时间），E:心室舒张早期峰充盈相，心室舒张早期峰充盈相，A:房相充盈速率，房相充盈速率，E/A1.5均不正常。均不正常。E/ADTIRTE/ADTIRT松弛障碍松弛障碍松弛障碍松弛障碍1.51.5延延延延长长长长延延延延长长长长（250250msecmsec）（105105msecmsec）松弛限制松弛限制松弛限制松弛限制1.51.5缩缩缩缩短短短短缩缩缩缩短短短短（150150msecmsec）(75(75msec)msec)第23页，此课件共

24、100页哦便宜、容易便宜、容易敏感性敏感性差差特异性特异性胸部胸部X线平片线平片差差心电图心电图不敏感不敏感超声超声Ok敏感敏感能同时测心功能能同时测心功能核磁核磁最敏感最敏感贵贵常用诊断左心肥厚的方法比较：常用诊断左心肥厚的方法比较：特异特异第24页，此课件共100页哦最佳运动量：最佳运动量：心率：（心率：（心率：（心率：（220-220-年龄）年龄）年龄）年龄）8585（用（用（用（用-阻滞剂，阻滞剂，阻滞剂，阻滞剂，体力差，不能达此心率）体力差，不能达此心率）体力差，不能达此心率）体力差，不能达此心率）RPPRPP（心率血压乘积心率血压乘积25,000,000，心率，心率，心率，心率(次

25、次次次/分分分分)SBP(mmHg）第25页，此课件共100页哦4,1930年代年代1990年代年代降压药物降压药物1930：乌头碱：乌头碱 治疗量与中毒量接近，难控制剂量；治疗量与中毒量接近，难控制剂量；1940：硫氰化物，担心氰化物中毒，无副作用则无效果：硫氰化物，担心氰化物中毒，无副作用则无效果交感神经节阻滞药，儿茶酚胺耗竭（罗芙木）交感神经节阻滞药，儿茶酚胺耗竭（罗芙木）0.050.1mg加利尿剂，加利尿剂，有效，且副作用少：抑郁，疲劳，失眠，多梦。有效，且副作用少：抑郁，疲劳，失眠，多梦。1950：扩血管：肼苯迖嗪：扩血管：肼苯迖嗪周围交感阻滞剂：呱乙啶周围交感阻滞剂：呱乙啶单胺氧化

26、酶抑制剂单胺氧化酶抑制剂利尿剂（利尿剂（1959年开始用）年开始用）联合治疗联合治疗盐酸酚苄明（化学性交感神经切除，嗜铬细胞病术前准备）盐酸酚苄明（化学性交感神经切除，嗜铬细胞病术前准备）1960：中枢：中枢 2激动剂，激动剂，阻滞剂阻滞剂1970：阻滞剂，阻滞剂，、阻滞剂阻滞剂，ACEI1980：钙拮抗剂钙拮抗剂1990：ARB第26页，此课件共100页哦l l降压药选择:1,疗效:全能-CCB 2,CVD 保护:ACEI ARB 3,安全:ARB 4,便宜:噻嗪利尿剂第27页，此课件共100页哦常用的常用的降压药物（降压药物（12类，类，68种）种）A、利尿剂：利尿剂：噻嗪类：美托拉宗噻嗪

27、类：美托拉宗:Zaroxdyn2.5-10mgqd肾小球滤过率肾小球滤过率2.5mg，GFR40ml/分时分时用丁尿胺（布美地尼）用丁尿胺（布美地尼）0.5-2.0mgBid或托拉噻米或托拉噻米5-50mgBid；一日一次可发生反跳性；一日一次可发生反跳性Na潴溜。潴溜。第28页，此课件共100页哦 醛固酮拮抗剂：抑制纤维化醛固酮拮抗剂：抑制纤维化醛固酮拮抗剂：抑制纤维化醛固酮拮抗剂：抑制纤维化药物次数药物次数药物次数药物次数 原发高血压原发高血压原发高血压原发高血压 高醛固酮高醛固酮高醛固酮高醛固酮血症血症血症血症心衰心衰心衰心衰 安体舒通安体舒通安体舒通安体舒通 1-2/1-2/日日日日

28、25-20025-200mgmg25-20025-200mgmg25-5025-50mgmgeplerenoneeplerenone1-2/1-2/日日日日 50-10050-100mgmg第29页，此课件共100页哦B.多巴胺激动剂（扩血管）：多巴胺激动剂（扩血管）：D1受体激动剂受体激动剂Fenoldopam取代硝普钠？取代硝普钠？使用途径使用途径:静脉滴注，静脉滴注，半衰期半衰期:5-9分，分，剂量：剂量：0.1ug/kg/分，分，最大量可达最大量可达1.5ug/kg/分，分，肾循环：血管扩张，肾循环：血管扩张，肾功能：改善，肌酐清除率肾功能：改善，肌酐清除率尿量上升，尿量上升，副作用：

29、无氰化物中毒，代谢产物无毒，副作用：无氰化物中毒，代谢产物无毒，肾功不好仍可用。肾功不好仍可用。监测：比硝普钠容易。监测：比硝普钠容易。第30页，此课件共100页哦 6,6,常用继发性高血压实验方法评价常用继发性高血压实验方法评价第31页，此课件共100页哦高血压专科医师的任务高血压专科医师的任务 1.继发性高血压的诊治，2.伴有复杂靶器官损害的高血压的治疗，3.并存复杂临床情况的高血压的诊治。血压在140159/9094，无靶器官损害的高血压由一级医疗单位、普内科、全科及儿科医生、注册护士处理-美州临床高血压医师协会2003年.实验诊断对高血压专科医师很重要。第32页，此课件共100页哦 嗜

30、铭细胞瘤1).1).症状：症状：高血压，阵发性占高血压，阵发性占4545，5 5血压正常，血压正常，症状多变症状多变2).2).生化：生化：2424小时尿儿茶酚胺（小时尿儿茶酚胺（NENE，E E，DADA）血血CACA：变肾上腺素，变肾上腺素，变去甲肾上腺素；变去甲肾上腺素；3).3).功能试验：功能试验：激发（胰高血糖素）不用了；激发（胰高血糖素）不用了；抑制：抑制：可乐宁（鉴别）可乐宁（鉴别）酚妥拉明酚妥拉明 0.5mg iv 20.5mg iv 2分分 血压下降血压下降35/25mmhg 35/25mmhg 不特异不特异第33页，此课件共100页哦功能实验：功能实验：功能实验：功能实验

31、：超声超声 CT,MRI,CT,MRI,123 123I-MIBG,131I-MIBG,131I-MIBGI-MIBG扫描奥曲肽扫描奥曲肽r r照照 相，相，6 618F18F氟多巴胺氟多巴胺PETPET 分段静脉取血测儿茶酚胺分段静脉取血测儿茶酚胺 第34页，此课件共100页哦血浆MN/NMNMN/NMN 应当提倡的诊断指标：MN,NMN 持续释入循环，受交感系统影响小，即使嗜铬细胞瘤患者在无高血压的情况下，诊断的敏感性仍达99，特异性达97。假阳性：内、外源CA过多，用单胺氧化酶抑制剂,心得安。第35页，此课件共100页哦 A-4.A-4.血浆游离儿茶酚胺血浆游离儿茶酚胺 正常正常:100

32、0pg/ml:2000pg/ml:2000pg/ml 第36页，此课件共100页哦优点：诊断敏感性优点：诊断敏感性优点：诊断敏感性优点：诊断敏感性83838383，特异性，特异性，特异性，特异性96969696，不受急性静，不受急性静，不受急性静，不受急性静 脉穿刺、治疗，诊断嗜铬细胞瘤药物的影响。脉穿刺、治疗，诊断嗜铬细胞瘤药物的影响。脉穿刺、治疗，诊断嗜铬细胞瘤药物的影响。脉穿刺、治疗，诊断嗜铬细胞瘤药物的影响。缺点：很多神经内分泌囊释放此蛋白，肾功不全时缺点：很多神经内分泌囊释放此蛋白，肾功不全时缺点：很多神经内分泌囊释放此蛋白，肾功不全时缺点：很多神经内分泌囊释放此蛋白，肾功不全时 亦

33、升高。亦升高。亦升高。亦升高。A-5.A-5.血浆嗜铬粒蛋白血浆嗜铬粒蛋白A A第37页，此课件共100页哦定位诊断：（应在生化证实诊断后进行）CT/MRI，敏感，不特异。功能诊断：特异、不敏感131I-间碘 苄 胍/奥曲肽扫描（肾外，复 发,转移）特异性98、敏感性8590）。第38页，此课件共100页哦B.B.低血钾高血压低血钾高血压(1400(1400万万)-)-实验诊断流程（实验诊断流程（1 1）原醛舒张期高血压较常见（原醛舒张期高血压较常见（14的高血压患者为盐敏感高血压，排除低的高血压患者为盐敏感高血压，排除低K+常见原因，常见原因，实验比临床表现对诊断更特异实验比临床表现对诊断更

34、特异）-低血钾低血钾送送24小时尿小时尿,测尿钾测尿钾，若在低血钾情况下，尿钾仍若在低血钾情况下，尿钾仍30mmol/L,提示盐皮质类提示盐皮质类固醇固醇；若若在低血钾情况下，尿在低血钾情况下，尿钾钾 30mmol/L，则提示，则提示不存在盐皮质类固醇不存在盐皮质类固醇。停利尿剂，给患者补钾停利尿剂，给患者补钾10天（天（1.0Tid）（住院患者，门诊已确诊低血钾，（住院患者，门诊已确诊低血钾，可省略（可省略（2）测血钾测血钾仍低提示盐皮质类固醇过多仍低提示盐皮质类固醇过多血钾正常，停止血钾正常，停止进一进一步检查步检查若食入甘草酸，甘珀若食入甘草酸，甘珀酸钠太多酸钠太多等等停此类药物停此类药

35、物（3）抽晨血（）抽晨血（10ml）测血浆）测血浆PRA/醛固酮醛固酮第39页，此课件共100页哦低血钾高血压诊断流程（低血钾高血压诊断流程（2）PRA低（低（1ng/ml/h）,醛固酮正常或升高醛固酮正常或升高血浆醛固酮低或测不到，查：血浆醛固酮低或测不到，查：AME（可视性盐皮质类固醇）（可视性盐皮质类固醇）Liddle氏综合征（氏综合征（ENaC）DOC MR盐皮质类固醇受体突变盐皮质类固醇受体突变 输完输完后，抽血后，抽血10ml测血浆醛固酮测血浆醛固酮/PRA 若血浆醛固酮仍高，或未被抑制若血浆醛固酮仍高，或未被抑制（抑制（抑制30基础水平）基础水平）若血浆醛固酮完全被抑制则排除原醛

36、诊断若血浆醛固酮完全被抑制则排除原醛诊断肾上腺肾上腺CT或或MRI扫描扫描未发现异常未发现异常发现有肿瘤发现有肿瘤Na+负荷实验负荷实验（普食）（普食）血血K+115mmHg，不做不做有充血性心衰者，不做有充血性心衰者，不做第40页，此课件共100页哦低血钾高血压诊断流程（低血钾高血压诊断流程（3 3）血浆醛固酮未被抑制血浆醛固酮未被抑制 肾肾CT/MRICT/MRI未发现异常，未发现异常，地塞米松抑制实验地塞米松抑制实验(1mg Bid(1mg Bid 口服口服)2 2天天测血浆醛固酮测血浆醛固酮 血浆醛固酮明显抑制血浆醛固酮明显抑制 筛查筛查GRA基因嵌合问题基因嵌合问题 氢化可的松氢化可

37、的松12-15mg/m2体表面积体表面积/天天 若发现肿瘤，早晨起床前抽血测醛固酮若发现肿瘤，早晨起床前抽血测醛固酮18羟皮质类固醇（羟皮质类固醇（18OHB）站立活动站立活动2小小时时后后 抽血测醛固酮及抽血测醛固酮及18OHB血浆醛固酮血浆醛固酮 而而18OHB正常正常血浆醛固酮无血浆醛固酮无反应或更下降反应或更下降 提示增生，内科治疗提示增生，内科治疗（11羟化酶化酶羟化酶化酶17 羟化酶缺乏羟化酶缺乏）特发性增生特发性增生 提示腺瘤应手术治疗提示腺瘤应手术治疗 第41页，此课件共100页哦盐负荷抑制试验盐负荷抑制试验盐负荷抑制试验盐负荷抑制试验原理：快速扩容抑制正常人血浆醛固酮水平，但

38、对原理：快速扩容抑制正常人血浆醛固酮水平，但对 原醛病人无效原醛病人无效,是鉴别原醛与继发醛固酮增高是鉴别原醛与继发醛固酮增高 的快速的快速,简便简便,经济经济,准确的方法准确的方法.注意注意:血血K+3.0mEq/LK+3.0mEq/LK+3.0mEq/LK+3.0mEq/L者，补钾后才能进行；者，补钾后才能进行；心衰者，不做；心衰者，不做；舒张压舒张压115mmHg115mmHg115mmHg115mmHg者，不做；者，不做；密切监测血压，若在输液过程病人出现头疼，密切监测血压，若在输液过程病人出现头疼，SBP 180 SBP 180 SBP 180 SBP 180及或及或DBP 110m

39、mHgDBP 110mmHgDBP 110mmHgDBP 110mmHg,停止实验。停止实验。第42页，此课件共100页哦6AM 6AM 抽血抽血10ml,10ml,测醛固酮及测醛固酮及PRAPRA，皮质类固醇，站立活动，皮质类固醇，站立活动2 2小时小时8AM 8AM 抽血（抽血（5ml5ml）测）测PRAPRA及醛固酮，及醛固酮，1818羟基皮质类固醇羟基皮质类固醇卧床，输卧床，输0.9%NaCl 2000ml,40.9%NaCl 2000ml,4小时，小时，滴速滴速500ml/500ml/小时小时12AM12AM：抽血（：抽血（5ml5ml）测醛固酮，）测醛固酮，PRAPRA正常人：输正

40、常人：输0.9%NaCl 0.9%NaCl 后，血醛固酮后，血醛固酮5ng%(140pmol/L)5ng%(140pmol/L)原原 醛醛10ng%10ng%(Harris Principal Internal Medicine&Clinical Chemistry P1842)(Harris Principal Internal Medicine&Clinical Chemistry P1842)第43页，此课件共100页哦 正常情况下正常情况下,皮质醇 11-HSD-211-HSD-211-HSD-211-HSD-2 皮质酮，后者与MR无亲和力，不能激活MR.11-羟化酶D2（11-HSD

41、2）突变导致皮质醇不能转化而大量蓄积.大量皮质醇占据肾远端小管的MR，激活转录因子，及sgksgk,后者磷酸化Nedd4-2Nedd4-2,使之不能与ENaC结合,灭活ENaC,ENaC 活性升高钠重吸收增加，出现类似醛固酮增高的表现-AME。AME AME AME AME（可视性盐皮质类固醇过多症）（可视性盐皮质类固醇过多症）盐皮皮质类固醇受体盐皮皮质类固醇受体(MR)(MR)突变检测突变检测第44页，此课件共100页哦继发性：食入太多甘草酸抑制11-HSD-2.体内正常循环中皮质醇比Aldo高 1000倍，但几乎全被11-HSD-2转 化成皮质酮，不能与MR结合，故不 能激活MR,体内MR

42、激活几乎全部由 Aldo所致。第45页，此课件共100页哦LiddleLiddle氏综合征氏综合征-上皮钠通道突变检测上皮钠通道突变检测 肾小管远端亨氏襻厚升支肾小管远端亨氏襻厚升支ENaC ENaC 功能亢进型突功能亢进型突 变变Na+Na+重吸收增多重吸收增多高血压高血压.常染色体显性（杂合子便发病常染色体显性（杂合子便发病),),早期高血压，钠潴留早期高血压，钠潴留,低血钾低血钾,碱中毒碱中毒,PRA,PRA 血浆血浆AldoAldo检测不到检测不到.安体舒通无效，阿米洛利有效（非盐皮质素安体舒通无效，阿米洛利有效（非盐皮质素 受体依赖性阻断受体依赖性阻断Na+Na+重吸收及重吸收及K+

43、K+排泄）。排泄）。第46页，此课件共100页哦家族性高醛固酮血症家族性高醛固酮血症I I型（型（FHIFHI）亦称亦称 GRA-GRA-嵌和基因筛查嵌和基因筛查 常染色体显性遗传，疑诊“原醛”，中重度高血压（但也有血压正常者），血浆Aldo很高，但CT未见腺瘤。临床特点:盐敏感，容量高血压，代碱，低K+（50左右不低）PRA,PRA,安体舒通有效,尿中可查到18-羟,18-酮皮质醇。第47页，此课件共100页哦脑血管意外：青少年以脑出血为特征（平均年龄青少年以脑出血为特征（平均年龄3232 岁），脑血管意外发生率：岁），脑血管意外发生率：4848，受累成员中脑血管意外的发生率：受累成员中脑血

44、管意外的发生率：1818嵌合基因：醛固酮分泌受醛固酮分泌受ACTHACTH调控，不受调控，不受AIIAII、K+K+调调 控，因此，外源性使用小量糖皮质激素控，因此，外源性使用小量糖皮质激素 （10mg Tid10mg Tid）能抑制）能抑制ACTHACTH，两周能完全抑制，两周能完全抑制 受累者受累者AldoAldo的分泌，逆转此综合征。的分泌，逆转此综合征。第48页，此课件共100页哦单基因型容量性高血压（小结）单基因型容量性高血压（小结）疾病疾病疾病疾病病变病变病变病变突变基因突变基因突变基因突变基因 GRA GRA GRA GRA（糖皮质类固醇）（糖皮质类固醇）（糖皮质类固醇）（糖皮质

45、类固醇）可治疗的醛固酮增多症可治疗的醛固酮增多症可治疗的醛固酮增多症可治疗的醛固酮增多症（FH-1FH-1FH-1FH-1）肾上腺（醛固酮）嵌合基因肾上腺（醛固酮）嵌合基因肾上腺（醛固酮）嵌合基因肾上腺（醛固酮）嵌合基因醛固酮合成酶醛固酮合成酶醛固酮合成酶醛固酮合成酶 11-11-11-11-羟化酶缺乏羟化酶缺乏羟化酶缺乏羟化酶缺乏肾上腺（盐皮质类固醇）肾上腺（盐皮质类固醇）肾上腺（盐皮质类固醇）肾上腺（盐皮质类固醇）CYP11B1,CYP17CYP11B1,CYP17CYP11B1,CYP17CYP11B1,CYP17 17-17-17-17-羟化酶缺乏羟化酶缺乏羟化酶缺乏羟化酶缺乏 妊娠加

46、重的高血压妊娠加重的高血压妊娠加重的高血压妊娠加重的高血压肾（盐皮质类固醇受体）肾（盐皮质类固醇受体）肾（盐皮质类固醇受体）肾（盐皮质类固醇受体）盐皮质类固醇受体盐皮质类固醇受体盐皮质类固醇受体盐皮质类固醇受体 Liddle Liddle Liddle Liddle 氏综合症氏综合症氏综合症氏综合症肾：上皮钠通道肾：上皮钠通道肾：上皮钠通道肾：上皮钠通道 或或或或亚单位亚单位亚单位亚单位 AME AME AME AME 综合症综合症综合症综合症肾：盐皮质类固醇受体肾：盐皮质类固醇受体肾：盐皮质类固醇受体肾：盐皮质类固醇受体11-11-11-11-HSD2(-HSD2(-HSD2(-HSD2(肾

47、型肾型肾型肾型)假性低醛固酮血症假性低醛固酮血症假性低醛固酮血症假性低醛固酮血症型型型型肾：远端肾单位肾：远端肾单位肾：远端肾单位肾：远端肾单位WNK WNK WNK WNK 激酶激酶激酶激酶第49页，此课件共100页哦7,7,肾血管高血压实验诊断肾血管高血压实验诊断 目的：1).明确病因，部位，程度；2).血流动力学意义；3).血管重建获益否？4).病变发展？第50页，此课件共100页哦根据临床线索选择诊断方法根据临床线索选择诊断方法1).低可疑（边缘高血压）不做特殊检查2).中度可疑无创特殊检查3).高度可疑直接肾动脉造影第51页，此课件共100页哦中度可疑：中度可疑：舒张压大于120，常

48、规治疗血压不能控制，突发高血压，年龄小于20，大于50岁，伴腹部杂音，舒张压大于105，合并血管闭塞证据。第52页，此课件共100页哦高度可疑：高度可疑：舒张压大于120，伴进行性肾功差，积极降 压，肾功仍无改善；加速恶性高血压；两肾大小不一；与心功不成比例的 flash pulmonary edema.第53页，此课件共100页哦实验检查实验检查解剖评估 功能实验多谱勒超声 PRA同位素肾图 Stimulated PRADSA 分肾静脉PRAMRA 125I-DTPA-GFRCTA 99锝开搏通肾图肾血管造影第54页，此课件共100页哦肾动脉重建的临床指征肾动脉重建的临床指征肾动脉重建的临床

49、指征肾动脉重建的临床指征:1).1).有高血压，为降压有高血压，为降压:加速：已控制的突然恶化加速：已控制的突然恶化 难治：三类以上无反应难治：三类以上无反应 恶性：？靶器官损害；恶性：？靶器官损害；级视网膜病变级视网膜病变 一侧肾一侧肾2).2).为了挽救肾：为了挽救肾：肾功突然恶化（特别用肾功突然恶化（特别用 ACEI/ARBACEI/ARB后）后）肾功治疗导致肾功紊乱肾功治疗导致肾功紊乱3).3).心脏紊乱综合征心脏紊乱综合征:与左室功能障碍不成比例的与左室功能障碍不成比例的FLASH FLASH 肺水肿肺水肿 不稳定心绞痛不稳定心绞痛第55页，此课件共100页哦 B B肾血管高血压血管

50、重建应慎重考虑肾血管高血压血管重建应慎重考虑 （尽管不是绝对禁忌）（尽管不是绝对禁忌）GFR 30ml/minGFR 30ml/min 受累侧肾受累侧肾 7cm1.01.0）(肾内广泛硬化肾内广泛硬化)血肌酐血肌酐3.0mg%3.0mg%（264mol/L264mol/L）手术或）手术或 PTRA PTRA 后恢复的概率极低后恢复的概率极低 有糖尿患者有糖尿患者 PTRAPTRA效果差效果差（有肾内小血管病变）（有肾内小血管病变）第56页，此课件共100页哦肾血管重建成功标志：（肾血管重建成功标志：（肾血管重建成功标志：（肾血管重建成功标志：（PTRAPTRAPTRAPTRA、扩张、搭桥、扩张