椎间盘源性下腰痛精选PPT.ppt

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1、关于椎间盘源性下腰痛第1页，讲稿共151张，创作于星期二椎间盘疾病是下腰痛的主要根源椎间盘疾病是下腰痛的主要根源常见病变有常见病变有:l椎间盘突出椎间盘突出l椎间盘破裂、椎间盘吸收椎间盘破裂、椎间盘吸收l椎间盘退变、失稳椎间盘退变、失稳l椎管狭窄椎管狭窄第2页，讲稿共151张，创作于星期二l椎间盘突出症和椎管狭窄的诊断和治疗已椎间盘突出症和椎管狭窄的诊断和治疗已 被广泛研究，因此长期以来椎间盘突出被被广泛研究，因此长期以来椎间盘突出被 看作是椎间盘疾病导致疼痛的先决条件。看作是椎间盘疾病导致疼痛的先决条件。第3页，讲稿共151张，创作于星期二l近年来，许多学者对间盘退变或损伤前后近年来，许多学

2、者对间盘退变或损伤前后的神经解剖、生物化学、生物力学进行了的神经解剖、生物化学、生物力学进行了深入研究，人们逐渐认识到在没有间盘突深入研究，人们逐渐认识到在没有间盘突出的情况下，发生于间盘内部的病变也能出的情况下，发生于间盘内部的病变也能引起下腰痛引起下腰痛称之为椎间盘源性下腰痛。称之为椎间盘源性下腰痛。第4页，讲稿共151张，创作于星期二椎间盘结构损伤的病理变化椎间盘结构损伤的病理变化 纤维环内裂和或炎性反应纤维环内裂和或炎性反应(椎间椎间盘炎盘炎),),这些病理变化称为椎间盘内紊这些病理变化称为椎间盘内紊乱乱(IDD),(IDD),分为原发性或继发性分为原发性或继发性,大约大约4040的慢

3、性下腰痛病人存在的慢性下腰痛病人存在IDD IDD。第5页，讲稿共151张，创作于星期二一、椎间盘退变的病因一、椎间盘退变的病因 及发病机制及发病机制第6页，讲稿共151张，创作于星期二l下腰痛是影响人类健康的一种常见病下腰痛是影响人类健康的一种常见病,而椎间盘的退行性改变及其继发的病理而椎间盘的退行性改变及其继发的病理改变是引起下腰痛的最常见原因。改变是引起下腰痛的最常见原因。第7页，讲稿共151张，创作于星期二l了解椎间盘的退行性改变对正确了解下了解椎间盘的退行性改变对正确了解下腰痛至关重要，为此国内外学者对椎间腰痛至关重要，为此国内外学者对椎间盘退变的病因及发病机制进行了广泛的盘退变的病

4、因及发病机制进行了广泛的探讨。探讨。第8页，讲稿共151张，创作于星期二 椎间盘退行性改变的病因椎间盘退行性改变的病因第9页，讲稿共151张，创作于星期二1.1.年龄与椎间盘退行性改变的关系年龄与椎间盘退行性改变的关系l所有的椎间盘随着年龄的增长会出现所有的椎间盘随着年龄的增长会出现组织衰老的改变组织衰老的改变l但不是所有的椎间盘会发生退变但不是所有的椎间盘会发生退变第10页，讲稿共151张，创作于星期二l组织的衰老是随着年龄增长出现组织的衰老是随着年龄增长出现改变的积累，椎间盘衰老通常仅改变的积累，椎间盘衰老通常仅表现为形态解剖学的变化。表现为形态解剖学的变化。第11页，讲稿共151张，创作

5、于星期二l而椎间盘的退变是随着细胞和组织大分而椎间盘的退变是随着细胞和组织大分子物质退行性的病理改变而出现的整子物质退行性的病理改变而出现的整个或部分椎间盘组织物理和化学特性个或部分椎间盘组织物理和化学特性的进行性变化。的进行性变化。第12页，讲稿共151张，创作于星期二l过去人们基于对人类和动物实验观察认为椎过去人们基于对人类和动物实验观察认为椎间盘退变的高危因素主要与年龄有关间盘退变的高危因素主要与年龄有关l而现在认为退变引起既不依赖于年龄、又不而现在认为退变引起既不依赖于年龄、又不完全依赖于环境因素的较为严重的病理变完全依赖于环境因素的较为严重的病理变化化 ，最终表现为功能的破坏和受限，

6、引起，最终表现为功能的破坏和受限，引起一系列临床症状。一系列临床症状。第13页，讲稿共151张，创作于星期二通过对人流行病学的研究发现通过对人流行病学的研究发现:l从青春期到中年后期，椎间盘从青春期到中年后期，椎间盘退变的发生率与年龄之间呈直线退变的发生率与年龄之间呈直线关系。关系。第14页，讲稿共151张，创作于星期二l老年退行性变化几乎到达老年退行性变化几乎到达“饱和饱和”状状态，特别是症状性椎间盘退变的发生率态，特别是症状性椎间盘退变的发生率与年龄的关系呈现一个倒与年龄的关系呈现一个倒“U”U”形分布，形分布，即症状性椎间盘退变的高发生率在中年。即症状性椎间盘退变的高发生率在中年。l不同

7、脊柱节段症状性椎间盘退变发生不同脊柱节段症状性椎间盘退变发生率不同。率不同。第15页，讲稿共151张，创作于星期二 Kirkaldy Kirkaldy等通过临床观察和解剖分析提出等通过临床观察和解剖分析提出了脊柱退变理论，他们把脊柱的退变过程分为三了脊柱退变理论，他们把脊柱的退变过程分为三个阶段：个阶段：l第一阶段为功能障碍期，发生在第一阶段为功能障碍期，发生在15154545岁之岁之间，特点是椎间盘纤维环的周缘性和放射间，特点是椎间盘纤维环的周缘性和放射状撕裂以及小关节的局限性滑膜炎。状撕裂以及小关节的局限性滑膜炎。第16页，讲稿共151张，创作于星期二l第二阶段为不稳定期，发生在第二阶段为

8、不稳定期，发生在35356060岁岁的病人，特点为椎间盘内部撕裂、进行的病人，特点为椎间盘内部撕裂、进行性吸收、小关节退变并伴有关节囊松弛、性吸收、小关节退变并伴有关节囊松弛、半脱位和关节面的破坏。半脱位和关节面的破坏。第17页，讲稿共151张，创作于星期二l第三阶段为稳定期，发生在第三阶段为稳定期，发生在6060岁以上的岁以上的病人，特点为椎间盘周围和小关节内骨病人，特点为椎间盘周围和小关节内骨赘的进行性增生，从而导致节段性僵硬赘的进行性增生，从而导致节段性僵硬或明显的强直。或明显的强直。第18页，讲稿共151张，创作于星期二lBarrie Barrie 等认为椎间盘退变的启动与年龄无等认为

9、椎间盘退变的启动与年龄无 直接的关系直接的关系,更可能是时间依赖性的更可能是时间依赖性的,即无论即无论 在任何年龄阶段在任何年龄阶段,在外界多种因素的综合作在外界多种因素的综合作 用下用下,当刺激达到引起椎间盘退变的当刺激达到引起椎间盘退变的“阈值阈值”时时,即可引起不可逆的椎间盘退变过程。即可引起不可逆的椎间盘退变过程。第19页，讲稿共151张，创作于星期二2.遗传因素与椎间盘退变的关系遗传因素与椎间盘退变的关系l遗传因素在椎间盘退变的发病中具有很重要遗传因素在椎间盘退变的发病中具有很重要的作用，有学者观察到某些狗的物种很早的作用，有学者观察到某些狗的物种很早即可自发地发生椎间盘退变和突出，

10、而其即可自发地发生椎间盘退变和突出，而其他物种椎间盘退变出现很晚。他物种椎间盘退变出现很晚。第20页，讲稿共151张，创作于星期二l研究发现人类双胞胎中脊柱僵硬和退变的研究发现人类双胞胎中脊柱僵硬和退变的发生部位及病变程度有很大的相似性，显发生部位及病变程度有很大的相似性，显示这些相似性是由遗传因素所决定的。示这些相似性是由遗传因素所决定的。第21页，讲稿共151张，创作于星期二l应用应用MRI MRI 技术对技术对2020对双胞胎椎间盘的变化对双胞胎椎间盘的变化进行观察发现，在信号强度、椎间盘狭窄进行观察发现，在信号强度、椎间盘狭窄程度、椎间盘突出以及终板的变化方面腰程度、椎间盘突出以及终板

11、的变化方面腰椎间盘退变在椎间盘退变在2020对双胞胎之间表现出高度对双胞胎之间表现出高度的一致性，这种高度的一致性难以单纯用的一致性，这种高度的一致性难以单纯用年龄因素来解释。年龄因素来解释。第22页，讲稿共151张，创作于星期二l遗传因素在椎间盘退变中究竟会发挥多大的遗传因素在椎间盘退变中究竟会发挥多大的作用以及作用的确切机制目前仍不清楚，但作用以及作用的确切机制目前仍不清楚，但一点可以确定即椎间盘退变在病因学上很少一点可以确定即椎间盘退变在病因学上很少是由单纯的遗传因素或环境因素引起的，而是由单纯的遗传因素或环境因素引起的，而是受到遗传因素影响的脊柱的结构和形状最是受到遗传因素影响的脊柱的

12、结构和形状最终影响了脊柱的生物力学特性，使得椎间盘终影响了脊柱的生物力学特性，使得椎间盘更易于受到环境因素的作用。更易于受到环境因素的作用。第23页，讲稿共151张，创作于星期二l椎间盘的结构和生物化学成分的合成和降解椎间盘的结构和生物化学成分的合成和降解也受到遗传因素的影响，在一定程度上加速也受到遗传因素的影响，在一定程度上加速了椎间盘的退变。了椎间盘的退变。l胚胎发育期间一些影响椎间盘发育的基因缺胚胎发育期间一些影响椎间盘发育的基因缺陷可产生较正常相对大或小的椎间盘，这些陷可产生较正常相对大或小的椎间盘，这些椎间盘的功能可能是正常的，但在一些不利椎间盘的功能可能是正常的，但在一些不利的环境

13、条件下更易发生椎间盘的退变。的环境条件下更易发生椎间盘的退变。第24页，讲稿共151张，创作于星期二3.3.营养因素与椎间盘退变的关系营养因素与椎间盘退变的关系l营养不足被认为是造成椎间盘退变的基本因营养不足被认为是造成椎间盘退变的基本因素，其他因素对椎间盘退变的影响最终通素，其他因素对椎间盘退变的影响最终通过营养的缺乏而实现。过营养的缺乏而实现。l大约大约18182020岁人类椎间盘的血管开始逐渐消岁人类椎间盘的血管开始逐渐消失，此时可能出现椎间盘退变的征象。失，此时可能出现椎间盘退变的征象。第25页，讲稿共151张，创作于星期二lKauppila Kauppila 等研究发现腰动脉狭窄与下

14、腰痛等研究发现腰动脉狭窄与下腰痛和椎间盘变性有关和椎间盘变性有关,表明退变与营养因素有表明退变与营养因素有固定关系。固定关系。l营养与椎间盘退变的关系在动物模型中得以营养与椎间盘退变的关系在动物模型中得以证实，经椎体途径破坏终板后可观察到与证实，经椎体途径破坏终板后可观察到与人类椎间盘退变相似的变化。人类椎间盘退变相似的变化。第26页，讲稿共151张，创作于星期二l在双下肢动物的实验研究中发现直立的在双下肢动物的实验研究中发现直立的姿势诱发了动物椎间盘髓核的严重变性姿势诱发了动物椎间盘髓核的严重变性,变性的原因是由于在椎间盘和椎体之间变性的原因是由于在椎间盘和椎体之间钙化层的增厚，影响了终板正

15、常营养转钙化层的增厚，影响了终板正常营养转运的路线，最终导致椎间盘发生了退行运的路线，最终导致椎间盘发生了退行性的改变性的改变 。第27页，讲稿共151张，创作于星期二l对周围血管网产生不利影响的内、外在对周围血管网产生不利影响的内、外在因素都是引起椎间盘营养不足并导致椎因素都是引起椎间盘营养不足并导致椎间盘退变的潜在原因，如运动、局部的间盘退变的潜在原因，如运动、局部的固定制动、振动、吸烟及特殊药物的应固定制动、振动、吸烟及特殊药物的应用等。用等。第28页，讲稿共151张，创作于星期二l实验结果表明：实验结果表明：l一些情况下运动有助于椎间盘营养的改善；一些情况下运动有助于椎间盘营养的改善；

16、l而高强度的运动可能是有害的。而高强度的运动可能是有害的。第29页，讲稿共151张，创作于星期二l制动固定也可对椎间盘产生不利的影响，脊制动固定也可对椎间盘产生不利的影响，脊柱运动节段的融合固定改变了脊柱机械力学柱运动节段的融合固定改变了脊柱机械力学特性，影响了融合的及相邻近的椎间盘，构特性，影响了融合的及相邻近的椎间盘，构成这些椎间盘的溶质分子的浓度、分子合成成这些椎间盘的溶质分子的浓度、分子合成代谢在固定后的短时间内受到一定程度的影代谢在固定后的短时间内受到一定程度的影响，椎间盘的代谢活动在融合后降低与因营响，椎间盘的代谢活动在融合后降低与因营养改变所致大量的细胞死亡有关。养改变所致大量的

17、细胞死亡有关。第30页，讲稿共151张，创作于星期二l在融合节段的椎间盘内有明显的乳酸浓度的增加和在融合节段的椎间盘内有明显的乳酸浓度的增加和低氧张力，可能是由于融合段椎间盘内部代谢转运低氧张力，可能是由于融合段椎间盘内部代谢转运的路线被关闭致代谢产物聚集，乳酸清除率降低所的路线被关闭致代谢产物聚集，乳酸清除率降低所致。致。l脊柱和椎间盘系统高负荷的作用，如振动会对椎间盘脊柱和椎间盘系统高负荷的作用，如振动会对椎间盘结构内部的细胞及大分子物质产生不利影响。结构内部的细胞及大分子物质产生不利影响。第31页，讲稿共151张，创作于星期二l动物实验研究了低频率的振动与营养的动物实验研究了低频率的振动

18、与营养的关系，在全麻下，动物被垂直位置于振关系，在全麻下，动物被垂直位置于振动平台上，使用动平台上，使用5Hz 5Hz 的振动频率，结果的振动频率，结果表明椎间盘内部的氧张力和细胞的活性表明椎间盘内部的氧张力和细胞的活性明显降低，随着时间的延长，髓核内硫明显降低，随着时间的延长，髓核内硫酸盐的摄取率、水含量及椎间盘的高度酸盐的摄取率、水含量及椎间盘的高度显著降低。显著降低。第32页，讲稿共151张，创作于星期二l一些因素是导致血管阻塞和闭锁并随即影响一些因素是导致血管阻塞和闭锁并随即影响血供的潜在因素血供的潜在因素,如吸烟。如吸烟。l在一实验研究中在一实验研究中,动物暴露于香烟烟雾中从动物暴露

19、于香烟烟雾中从20 min20 min3 h,3 h,结果表明血管血流量减少结果表明血管血流量减少,大大量毛细血管收缩。暴露量毛细血管收缩。暴露20 min20 min3 h 3 h 后溶质后溶质转运明显减少转运明显减少,代谢产物清除率降低代谢产物清除率降低,最终最终致废物在椎间盘内部聚集。致废物在椎间盘内部聚集。第33页，讲稿共151张，创作于星期二l以上影响营养的各种因素导致椎间盘营养的以上影响营养的各种因素导致椎间盘营养的缺陷和细胞营养不良以至死亡缺陷和细胞营养不良以至死亡,从而引起椎从而引起椎间盘一些继发的改变。间盘一些继发的改变。第34页，讲稿共151张，创作于星期二4.4.外伤因素

20、与椎间盘退变的关系外伤因素与椎间盘退变的关系l动物实验研究及临床观察发现动物实验研究及临床观察发现,外伤力外伤力学因素在椎间盘退变和损害中有重要的学因素在椎间盘退变和损害中有重要的作用作用,大多数损伤或退变动物模型的建大多数损伤或退变动物模型的建立基于此。立基于此。第35页，讲稿共151张，创作于星期二lAdams Adams 等发现当脊柱屈曲椎间盘被压成楔形时可引等发现当脊柱屈曲椎间盘被压成楔形时可引起椎间盘突出变性。研究表明纵向压力和屈曲角度起椎间盘突出变性。研究表明纵向压力和屈曲角度足够大时可立即导致椎间盘的破裂足够大时可立即导致椎间盘的破裂,反复轻微的损伤反复轻微的损伤可逐渐导致椎间盘

21、特别是髓核的退变最终致纤维环破可逐渐导致椎间盘特别是髓核的退变最终致纤维环破裂裂,髓核突出。髓核突出。第36页，讲稿共151张，创作于星期二脊柱的应力改变是脊柱的应力改变是 椎间盘退变的主要因素之一椎间盘退变的主要因素之一l有学者应用双下肢鼠的模型研究了应力对脊有学者应用双下肢鼠的模型研究了应力对脊柱的作用效果，应力异常的改变最终加速柱的作用效果，应力异常的改变最终加速了髓核的退变、纤维环变得薄弱及髓核内了髓核的退变、纤维环变得薄弱及髓核内基质合成发生变化。椎间盘退变在节段间基质合成发生变化。椎间盘退变在节段间存在的差异也提示生物力学因素的所用。存在的差异也提示生物力学因素的所用。第37页，讲

22、稿共151张，创作于星期二l外伤力学因素引起退变的机制可能最终外伤力学因素引起退变的机制可能最终通过引起椎间盘营养的改变所致。但在通过引起椎间盘营养的改变所致。但在此方面仍有争议。此方面仍有争议。lNaylor Naylor 认为损伤因素不是退变的主要原认为损伤因素不是退变的主要原因，只不过是一种辅助因素。因，只不过是一种辅助因素。l他观察到他观察到70%70%80%80%的椎间盘突出病人的椎间盘突出病人无外伤病史。无外伤病史。第38页，讲稿共151张，创作于星期二5.5.其他因素对椎间盘退变的影响其他因素对椎间盘退变的影响l l 糖尿病病人椎间盘变性与年龄相当的对糖尿病病人椎间盘变性与年龄相

23、当的对照组相比有较高的发生率，在糖尿病沙鼠照组相比有较高的发生率，在糖尿病沙鼠和中国大田鼠中也可观察到同样的变化和中国大田鼠中也可观察到同样的变化 。第39页，讲稿共151张，创作于星期二l这些动物椎间盘退变的高发生率可能与这些动物椎间盘退变的高发生率可能与营养不良或某些激素直接的作用有关。营养不良或某些激素直接的作用有关。l糖尿病是常见的内分泌性疾病之一糖尿病是常见的内分泌性疾病之一,糖尿糖尿病动物椎间盘退变的发生率较高病动物椎间盘退变的发生率较高,其作其作用的确切机制目前仍不十分清楚。用的确切机制目前仍不十分清楚。第40页，讲稿共151张，创作于星期二l有人观察到在退变突出的椎间盘组织内可

24、以有人观察到在退变突出的椎间盘组织内可以发现一些在正常椎间盘内很少出现的物质发现一些在正常椎间盘内很少出现的物质,从而认识到细胞因子可能在椎间盘退变的从而认识到细胞因子可能在椎间盘退变的发病机制中发挥很重要的作用发病机制中发挥很重要的作用 。l另外种族、性别、体格、饮食及脊柱畸形等另外种族、性别、体格、饮食及脊柱畸形等也是影响椎间盘退变的因素。也是影响椎间盘退变的因素。第41页，讲稿共151张，创作于星期二椎间盘退变的发病机制椎间盘退变的发病机制l目前研究表明髓核在维持椎间盘的正常功能目前研究表明髓核在维持椎间盘的正常功能中发挥关键性的作用，在没有出现髓核结构中发挥关键性的作用，在没有出现髓核

25、结构破坏的情况下很少发生纤维环的破裂，当髓破坏的情况下很少发生纤维环的破裂，当髓核丧失了它固有的弹性后，椎间盘的载荷能核丧失了它固有的弹性后，椎间盘的载荷能力也相应降低，在轻微外界损伤因素的作用力也相应降低，在轻微外界损伤因素的作用下即可引起椎间盘结构破坏。下即可引起椎间盘结构破坏。第42页，讲稿共151张，创作于星期二l椎间盘髓核退变是在一定的具有遗传易感椎间盘髓核退变是在一定的具有遗传易感性的人群中，各种环境因素综合作用的结性的人群中，各种环境因素综合作用的结果触发了引起退变的果触发了引起退变的“阈值阈值”时，即可通时，即可通过以下机制产生时间依赖性的不可逆的椎过以下机制产生时间依赖性的不

26、可逆的椎间盘退变过程。间盘退变过程。第43页，讲稿共151张，创作于星期二1.1.细胞营养的减少细胞营养的减少l椎间盘内细胞和基质成分的变化与营养椎间盘内细胞和基质成分的变化与营养的改变密切相关，椎间盘内细胞的生存的改变密切相关，椎间盘内细胞的生存依赖于弥散到椎间盘基质中来自纤维环依赖于弥散到椎间盘基质中来自纤维环外层和椎体内部血管的营养。外层和椎体内部血管的营养。第44页，讲稿共151张，创作于星期二l正常组织的老化及一些损伤营养的因素正常组织的老化及一些损伤营养的因素影响了椎间盘营养的供应和代谢产物的影响了椎间盘营养的供应和代谢产物的排出。排出。l同时椎间盘外周血供的减少，降解的基同时椎间

27、盘外周血供的减少，降解的基质大分子的聚集以及椎间盘内部水含量质大分子的聚集以及椎间盘内部水含量的降低，影响了营养物质通过基质的弥的降低，影响了营养物质通过基质的弥散，进一步损害了细胞的营养。散，进一步损害了细胞的营养。第45页，讲稿共151张，创作于星期二l椎间盘内的低氧张力、乳酸清除率的下降及椎间盘内的低氧张力、乳酸清除率的下降及pHpH值降低使得细胞营养进一步下降，进而值降低使得细胞营养进一步下降，进而损害了细胞代谢和生物合成的功能，导致损害了细胞代谢和生物合成的功能，导致细胞死亡。细胞死亡。第46页，讲稿共151张，创作于星期二2.2.生存细胞数量的减少生存细胞数量的减少l年龄的增长、椎

28、间盘中心营养区及年龄的增长、椎间盘中心营养区及pHpH值的降低对盘内细胞产生不利的影响值的降低对盘内细胞产生不利的影响,生存细胞数量逐渐减少。生存细胞数量逐渐减少。第47页，讲稿共151张，创作于星期二3.3.细胞的衰老细胞的衰老l正常情况下尽管无营养的改变正常情况下尽管无营养的改变,许多正常分化的细胞许多正常分化的细胞随着年龄的增长逐渐变得老化随着年龄的增长逐渐变得老化,失去了复制合成失去了复制合成DNA DNA 的的能力能力,其他合成功能也会相应下降。其他合成功能也会相应下降。l实验研究显示实验研究显示,以上变化可能与基因表达的改变有关以上变化可能与基因表达的改变有关,转录因子、结合特异转

29、录因子、结合特异DNA DNA 序列的蛋白以及基因的直序列的蛋白以及基因的直接表达控制着这些与年龄有关的变化。接表达控制着这些与年龄有关的变化。第48页，讲稿共151张，创作于星期二4.4.聚集蛋白多糖丢失和蛋白多糖浓度下降聚集蛋白多糖丢失和蛋白多糖浓度下降l使得椎间盘保持水的能力降低，胶原含使得椎间盘保持水的能力降低，胶原含量增加和非胶原蛋白聚集，椎间盘纤量增加和非胶原蛋白聚集，椎间盘纤维化而变得僵硬，椎间盘高度不能维维化而变得僵硬，椎间盘高度不能维持正常，分布负荷能力下降。持正常，分布负荷能力下降。第49页，讲稿共151张，创作于星期二5.5.基质蛋白的改变基质蛋白的改变l椎间盘组织随着年

30、龄增长逐渐失去其固有椎间盘组织随着年龄增长逐渐失去其固有的弹性和强度，弹性和强度的丧失可能是的弹性和强度，弹性和强度的丧失可能是由于弹性蛋白、蛋白多糖，特别是胶原成由于弹性蛋白、蛋白多糖，特别是胶原成分合成后的变化所致。分合成后的变化所致。l另外，糖基化的产物也能刺激细胞包括软另外，糖基化的产物也能刺激细胞包括软骨细胞释放细胞因子和蛋白酶而引起椎间骨细胞释放细胞因子和蛋白酶而引起椎间盘的退变。盘的退变。第50页，讲稿共151张，创作于星期二7.7.降解的基质大分子物质的聚集降解的基质大分子物质的聚集l随着年龄的增长，降解的大分子物质的聚集可改变椎间盘随着年龄的增长，降解的大分子物质的聚集可改变

31、椎间盘的生物力学特性以及营养物质和代谢产物通过基质的弥散的生物力学特性以及营养物质和代谢产物通过基质的弥散能力，盘内降解产物的增加可抑制细胞合成新的分子的能能力，盘内降解产物的增加可抑制细胞合成新的分子的能力，同时也影响了新合成的分子的组装，例如透明质酸的力，同时也影响了新合成的分子的组装，例如透明质酸的聚集可干扰蛋白多糖聚合体的组装。降解产物的聚集最常聚集可干扰蛋白多糖聚合体的组装。降解产物的聚集最常见于缺乏血供的椎间盘组织。见于缺乏血供的椎间盘组织。第51页，讲稿共151张，创作于星期二8.8.基质疲劳性衰退基质疲劳性衰退l正常情况下椎间盘负重变形后具有恢复正常正常情况下椎间盘负重变形后具

32、有恢复正常形状的能力形状的能力,直立时椎间盘内部的水分被驱直立时椎间盘内部的水分被驱逐出椎间盘的基质使得椎间盘的高度降低。逐出椎间盘的基质使得椎间盘的高度降低。卧位时卧位时,水分重新回到椎间盘内而恢复椎间水分重新回到椎间盘内而恢复椎间盘的形状和容量盘的形状和容量,反复的变形可导致基质发反复的变形可导致基质发生疲劳性的衰退生疲劳性的衰退 。第52页，讲稿共151张，创作于星期二 基质疲劳性衰退基质疲劳性衰退l主要表现为主要表现为l裂隙、裂隙、l碎裂、碎裂、l黏液样变性黏液样变性第53页，讲稿共151张，创作于星期二 基质大分子的变化基质大分子的变化l蛋白多糖的分解蛋白多糖的分解l胶原纤维的断裂胶

33、原纤维的断裂l其他基质大分子物质的变化其他基质大分子物质的变化l椎间盘的细胞更多的暴露于外界负荷之下椎间盘的细胞更多的暴露于外界负荷之下,损害细胞的功能。损害细胞的功能。第54页，讲稿共151张，创作于星期二l如果椎间盘的变化不能使得组织从变形的如果椎间盘的变化不能使得组织从变形的形态中恢复过来形态中恢复过来,本已疲劳的椎间盘更易本已疲劳的椎间盘更易受损。受损。l椎间盘内蛋白多糖和水分的丢失增加了胶椎间盘内蛋白多糖和水分的丢失增加了胶原网的负荷。原网的负荷。第55页，讲稿共151张，创作于星期二l胶原的变化、水含量的降低及基质降解产物胶原的变化、水含量的降低及基质降解产物的聚集使得胶原网更易受

34、损的聚集使得胶原网更易受损,细胞营养下降、细胞营养下降、活细胞数量减少、细胞自然的凋亡及基质活细胞数量减少、细胞自然的凋亡及基质成分的改变进而损害了细胞修复的能力。成分的改变进而损害了细胞修复的能力。第56页，讲稿共151张，创作于星期二9 9、退变椎间盘中、退变椎间盘中PLA2PLA2活性升高活性升高lSaalSaal等等7 7测定了测定了5 5例病人手术切除的突出例病人手术切除的突出椎间盘组织中椎间盘组织中PLA2PLA2活性，首先发现活性，首先发现PLA2PLA2活性活性异常升高，说明椎间盘组织中确实有异常升高，说明椎间盘组织中确实有PLA2PLA2化化学炎症介质的存在，并认为退变椎间盘

35、中学炎症介质的存在，并认为退变椎间盘中PLA2PLA2可能起炎症反应之启动作用。可能起炎症反应之启动作用。第57页，讲稿共151张，创作于星期二l在人体内在人体内PLA2PLA2受到内源性抑制物和促进受到内源性抑制物和促进物如物如PLA2PLA2激活蛋白的调控，一旦这种平衡激活蛋白的调控，一旦这种平衡被破坏，便可激活它。被破坏，便可激活它。l椎间盘内椎间盘内PLA2PLA2的激活可能与退变有关。的激活可能与退变有关。椎间盘退变的病理生理学和下腰痛综合椎间盘退变的病理生理学和下腰痛综合征之间有明显的相关性。征之间有明显的相关性。第58页，讲稿共151张，创作于星期二lKangKang等相继报告，

36、突出的颈、腰椎间盘组织等相继报告，突出的颈、腰椎间盘组织与正常椎间盘相比，自发产生更多的金属与正常椎间盘相比，自发产生更多的金属蛋白酶（蛋白酶（MMPsMMPs）、一氧化氮）、一氧化氮(NO)(NO)、白介素、白介素-6(IL-6)6(IL-6)和前列腺素和前列腺素E2(PGE2)E2(PGE2)，基于这些化，基于这些化学因子在关节软骨中的生化效应，从而推学因子在关节软骨中的生化效应，从而推测它们在椎间盘的糖蛋白净丢失或退变的测它们在椎间盘的糖蛋白净丢失或退变的其它方面起重要作用。其它方面起重要作用。第59页，讲稿共151张，创作于星期二l退变椎间盘生化平衡的失调，是椎间盘力学退变椎间盘生化平

37、衡的失调，是椎间盘力学结构缺陷的原因和结果。变化的椎间盘细胞结构缺陷的原因和结果。变化的椎间盘细胞合成能力最终不能平衡椎间盘内降解酶激活合成能力最终不能平衡椎间盘内降解酶激活引起的基质分解，使其不能适应椎间盘的这引起的基质分解，使其不能适应椎间盘的这一物理变化要求，导致髓核内一物理变化要求，导致髓核内pHpH，糖蛋白的，糖蛋白的聚集性、大小、种类、电荷密度，水含量以聚集性、大小、种类、电荷密度，水含量以及胶原的种类和交联程度等在这种理化环境及胶原的种类和交联程度等在这种理化环境中发生变化。中发生变化。第60页，讲稿共151张，创作于星期二l在退变椎间盘中在退变椎间盘中PLA2PLA2活性和数量

38、是这种平衡活性和数量是这种平衡改变了的一部分。改变了的一部分。l这种潜在的炎症酶的抑制和调节障碍可能在这种潜在的炎症酶的抑制和调节障碍可能在椎间盘退变的启动和维持中起重要作用。椎间盘退变的启动和维持中起重要作用。lPLA2PLA2聚集在椎间盘内是老化和退变的结果，聚集在椎间盘内是老化和退变的结果，而上述每一个进展性生化改变，在理论上促而上述每一个进展性生化改变，在理论上促进椎间盘内进椎间盘内PLA2PLA2的激活。的激活。第61页，讲稿共151张，创作于星期二l二、椎间盘源性下腰痛椎间盘源性下腰痛l 的发病机制的发病机制第62页，讲稿共151张，创作于星期二l目前有关盘源性下腰痛发病机制的研究

39、颇多，目前有关盘源性下腰痛发病机制的研究颇多，其机制十分复杂，但尚不完全清楚。其机制十分复杂，但尚不完全清楚。l随着对下腰部的神经支配的研究以及对其与随着对下腰部的神经支配的研究以及对其与炎性介质及其抑制剂的关系的进一步认识，炎性介质及其抑制剂的关系的进一步认识，将为盘源性下腰痛的预防和治疗提供新的将为盘源性下腰痛的预防和治疗提供新的方法和途径。方法和途径。第63页，讲稿共151张，创作于星期二1.1.椎间盘内神经的分布椎间盘内神经的分布l明确椎间盘内神经的分布是理解盘源性下明确椎间盘内神经的分布是理解盘源性下腰痛的基础腰痛的基础l椎间盘的神经纤维研究表明，髓核、软骨椎间盘的神经纤维研究表明，

40、髓核、软骨板以及纤维环的深层没有神经纤维支配板以及纤维环的深层没有神经纤维支配l神经末梢仅分布于椎间盘前、后纵韧带及神经末梢仅分布于椎间盘前、后纵韧带及表浅纤维环表浅纤维环第64页，讲稿共151张，创作于星期二lLuschkaLuschka发现窦椎神经被认为是腰椎神经支发现窦椎神经被认为是腰椎神经支配的里程碑。后来的学者发现窦椎神经发配的里程碑。后来的学者发现窦椎神经发自脊神经节远侧的脊神经前部，转向中间自脊神经节远侧的脊神经前部，转向中间与来自交感支的交感神经汇合，然后穿椎与来自交感支的交感神经汇合，然后穿椎间孔进入椎管，到脊神经节的腹侧，并发间孔进入椎管，到脊神经节的腹侧，并发出分支，支配

41、硬膜囊的腹侧、血管、后纵出分支，支配硬膜囊的腹侧、血管、后纵韧带和环状纤维。韧带和环状纤维。第65页，讲稿共151张，创作于星期二l最近研究发现，病变椎间盘外层纤维环中，最近研究发现，病变椎间盘外层纤维环中，神经纤维的密度明显高于正常椎间盘，并神经纤维的密度明显高于正常椎间盘，并且且8080的病变椎间盘内层纤维环有神经分的病变椎间盘内层纤维环有神经分布。布。第66页，讲稿共151张，创作于星期二lCoppesCoppes等的免疫细胞化学研究发现正常人椎等的免疫细胞化学研究发现正常人椎间盘间盘SPSP免疫反应性神经纤维存在于纤维环免疫反应性神经纤维存在于纤维环的表层，而在退变椎间盘的纤维环深层和

42、的表层，而在退变椎间盘的纤维环深层和髓核组织中也出现了伤害感受性神经纤维髓核组织中也出现了伤害感受性神经纤维SPSP阳性神经纤维。阳性神经纤维。第67页，讲稿共151张，创作于星期二l因此人们认为，在正常椎间盘神经末梢因此人们认为，在正常椎间盘神经末梢只分布在外层环状纤维，但在变性的椎只分布在外层环状纤维，但在变性的椎间盘中，神经纤维可随着肉芽组织深入间盘中，神经纤维可随着肉芽组织深入到椎间盘深层。到椎间盘深层。l由于分布在椎间盘的神经末梢大部分是由于分布在椎间盘的神经末梢大部分是无髓纤维，因此易感受间质变化而引起无髓纤维，因此易感受间质变化而引起疼痛。疼痛。第68页，讲稿共151张，创作于星

43、期二2.2.椎间盘内化学物质的刺激椎间盘内化学物质的刺激l近年来许多研究表明，椎间盘退变或损伤过近年来许多研究表明，椎间盘退变或损伤过程中可产生大量炎症介质或退变产物，这些程中可产生大量炎症介质或退变产物，这些化学物质对敏感神经纤维的刺激可能起着更化学物质对敏感神经纤维的刺激可能起着更为重要的作用。为重要的作用。第69页，讲稿共151张，创作于星期二l这些炎性介质和化学物质主要包括这些炎性介质和化学物质主要包括 一氧化氮一氧化氮（NONO）、白介素、白介素1 1（ILIL1 1）、肿瘤坏死因子、肿瘤坏死因子（TNFTNF）、磷脂酶、磷脂酶A2A2（PLA2PLA2）、血管活性多肽、血管活性多肽

44、（VIPVIP）、降、降钙素基因相关肽（钙素基因相关肽（CGRPCGRP）、）、P P物质等。这些介质和因子物质等。这些介质和因子在椎间盘退变及其继发疾病的发生机制中起重要作用。在椎间盘退变及其继发疾病的发生机制中起重要作用。它们可能使蛋白多糖的合成减少，促进基质降解，从而它们可能使蛋白多糖的合成减少，促进基质降解，从而促进椎间盘退变。促进椎间盘退变。第70页，讲稿共151张，创作于星期二l多项研究发现，伤害性神经纤维多项研究发现，伤害性神经纤维SPSP、VIPVIP和降钙素基因相关肽存在于动物和人的和降钙素基因相关肽存在于动物和人的纤维环外层。在前、后纵韧带和纤维环纤维环外层。在前、后纵韧带

45、和纤维环最表层有游离的神经末梢。最表层有游离的神经末梢。l当上述这些致痛物质与其相应的神经末当上述这些致痛物质与其相应的神经末梢接触后可引起神经支配范围的疼痛，梢接触后可引起神经支配范围的疼痛，也可使神经组织处于超敏状态，在外来也可使神经组织处于超敏状态，在外来轻微刺激下即可引起疼痛。轻微刺激下即可引起疼痛。第71页，讲稿共151张，创作于星期二3.3.椎间盘后纤维环裂隙的出现椎间盘后纤维环裂隙的出现lCrockCrock等认为，腰椎间盘髓核变性致纤维环等认为，腰椎间盘髓核变性致纤维环应力分布失去平衡和内层纤维环撕裂是腰应力分布失去平衡和内层纤维环撕裂是腰椎间盘内紊乱的病理学基础。椎间盘内紊乱

46、的病理学基础。l当内层纤维环破裂后，纤维环内层的窦椎神当内层纤维环破裂后，纤维环内层的窦椎神经分支易受到来自于髓核的机械和化学因经分支易受到来自于髓核的机械和化学因素的刺激，出现椎间盘源性下腰痛。素的刺激，出现椎间盘源性下腰痛。第72页，讲稿共151张，创作于星期二l亦有学者提出纤维环裂隙的出现通常伴随亦有学者提出纤维环裂隙的出现通常伴随着肉芽组织的侵入及炎性细胞的渗出，在着肉芽组织的侵入及炎性细胞的渗出，在椎间盘的后方形成自髓核到纤维环外层的椎间盘的后方形成自髓核到纤维环外层的伴有裂隙的炎性肉芽组织条带区，随着肉伴有裂隙的炎性肉芽组织条带区，随着肉芽组织的长入，产生与愈合和生长有关的芽组织的

47、长入，产生与愈合和生长有关的一些生长因子，在这些因子的作用下，椎一些生长因子，在这些因子的作用下，椎间盘发生退变，从而引起下腰痛间盘发生退变，从而引起下腰痛 。第73页，讲稿共151张，创作于星期二4.4.椎间盘内机械压力的变化椎间盘内机械压力的变化l以往学者普遍认为机械压迫是产生下腰痛的以往学者普遍认为机械压迫是产生下腰痛的直接原因。国外学者通过对无退变椎间盘直接原因。国外学者通过对无退变椎间盘标本模拟造成椎间盘内压力变化发现发生标本模拟造成椎间盘内压力变化发现发生了显著的终板离心性偏离，从而认为终板了显著的终板离心性偏离，从而认为终板本身或骨内压的增加可能是疼痛来源。本身或骨内压的增加可能

48、是疼痛来源。第74页，讲稿共151张，创作于星期二l相关动物实验也证实间盘内注射造影剂可相关动物实验也证实间盘内注射造影剂可引起背神经节内引起背神经节内SPSP及及VIPVIP的增多而致痛。的增多而致痛。从而认为机械压力可将椎间盘内的炎性介从而认为机械压力可将椎间盘内的炎性介质通过终板泵入邻近椎体刺激相应敏感神质通过终板泵入邻近椎体刺激相应敏感神经纤维而引起疼痛。经纤维而引起疼痛。l随随着着临临床床经经验验的的不不断断丰丰富富，化化学学机机制制的的作作用越来越引起人们的关注。用越来越引起人们的关注。第75页，讲稿共151张，创作于星期二l目目前前认认为为，由由于于退退变变的的椎椎间间盘盘内内炎

49、炎性性介介质质的的含含量量非非常常高高，在在炎炎性性介介质质的的作作用用下下，窦窦椎椎神神经经末末端端的的伤伤害害感感受受器器处处于于超超敏敏状状态态，从从而而对对机机械械压压力力的的痛痛阈阈下下降降，在在轻轻微微的的机机械械压压力力刺刺激激下下，也也可可产产生生神神经经冲冲动。动。第76页，讲稿共151张，创作于星期二l三、椎间盘源性下腰痛三、椎间盘源性下腰痛l 的分类的分类第77页，讲稿共151张，创作于星期二椎间盘源性下腰痛椎间盘源性下腰痛通常分为以下几种类型：通常分为以下几种类型：l椎间盘内紊乱；椎间盘内紊乱；l退行性椎间盘疾病；退行性椎间盘疾病；l腰椎节段性不稳定。腰椎节段性不稳定。

50、第78页，讲稿共151张，创作于星期二其产生机制有两种其产生机制有两种：l力学机制：力学机制：机械性作用机械性作用l化学机制：化学机制：炎性介质和细胞因子作用炎性介质和细胞因子作用第79页，讲稿共151张，创作于星期二lCrockCrock通过对突出椎间盘的形态学研究，通过对突出椎间盘的形态学研究，提出椎间盘内部结构的紊乱可能引起下腰提出椎间盘内部结构的紊乱可能引起下腰痛。痛。l后来的学者进一步提出，下腰痛的病因是后来的学者进一步提出，下腰痛的病因是由于椎间盘内部结构髓核的紊乱和纤维环由于椎间盘内部结构髓核的紊乱和纤维环裂隙的出现。裂隙的出现。第80页，讲稿共151张，创作于星期二四、椎间盘源