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1、关于抗血小板药物(2)课件第1页，讲稿共51张，创作于星期二主要内容1 12 2抗血小板药物的作用机制抗血小板药物的分类3 3现有抗血小板药物的局限性常用药物的用药监护4 4第2页，讲稿共51张，创作于星期二血栓素A2（TXA2）抑制剂：阿司匹林、奥扎格雷二磷酸腺苷（ADP）P2Y12受体拮抗剂：噻吩吡啶类：噻氯匹定、氯吡格雷、普拉格雷非噻吩吡啶类：替格瑞洛血小板糖蛋白（GP）b/a受体拮抗剂：阿昔单抗、替罗非班、拉米非班、依替巴肽磷酸二酯酶抑制剂：西洛他唑、双嘧达莫抗血小板药物的分类抗血小板药物的分类第3页，讲稿共51张，创作于星期二抗血小板药物的分类抗血小板药物的分类胶原胶原凝血酶凝血酶T
2、XA2ADPADPTXA2ADP磷酸二酯酶ADP(纤维蛋白原受体纤维蛋白原受体)GP IIb/IIIa激活激活ADP P2Y12受体拮抗剂TXA2抑制剂抑制剂磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂cAMPGP IIb/IIIa受体阻滞剂受体阻滞剂COX第4页，讲稿共51张，创作于星期二主要内容1 12 2抗血小板药物的作用机制抗血小板药物的分类3 3现有抗血小板药物的局限性常用药物的用药监护4 4第5页，讲稿共51张，创作于星期二血栓的形成过程血栓的形成过程n血小板经过3个步骤，促使血栓形成粘附粘附激活激活聚集聚集21斑块破裂导致血小板粘斑块破裂导致血小板粘附在暴露的血管内皮下附在暴露的血管内皮下组
3、织组织粘附的血小板粘附的血小板被激活被激活激活的血小板不断聚集，在受损部位聚合成由激活的致血栓性血小板聚合成由激活的致血栓性血小板膜构成的块状物膜构成的块状物第6页，讲稿共51张，创作于星期二血栓素血栓素A2A2抑制剂抑制剂第7页，讲稿共51张，创作于星期二血栓素血栓素A2A2抑制剂抑制剂-阿司匹林阿司匹林花生四烯酸（花生四烯酸（AA）在）在COX作用下转变为作用下转变为 PGG2、PGH2，PGH2在血栓素合成酶的催化下，转变为在血栓素合成酶的催化下，转变为TXA2，从而产生强，从而产生强大的聚集血小板的作用。阿司匹林通过大的聚集血小板的作用。阿司匹林通过抑制抑制COX，间接抑制血，间接抑制
4、血小板的聚集作用；小板的聚集作用；第8页，讲稿共51张，创作于星期二血栓素血栓素A2A2抑制剂抑制剂-阿司匹林阿司匹林口服单剂量口服单剂量ASA其抗血小板作用可持续其抗血小板作用可持续7天，接近血小板平均生存期天，接近血小板平均生存期（7-10天）。循环的血小板每日更新约天）。循环的血小板每日更新约10%，因此，因此ASA需每日持续需每日持续服用。服用。阿司匹林口服吸收迅速，大约阿司匹林口服吸收迅速，大约30-40分钟后血浆浓度达到高峰，分钟后血浆浓度达到高峰，服药服药1小时出现抑制血小板聚集作用。但肠溶制剂需小时出现抑制血小板聚集作用。但肠溶制剂需3-4小时血浆小时血浆浓度方可达到高峰。浓度
5、方可达到高峰。第9页，讲稿共51张，创作于星期二ADPADP P2Y12P2Y12受体拮抗剂受体拮抗剂-噻吩吡啶类药物噻吩吡啶类药物主要通过与血小板的主要通过与血小板的ADP受体受体（P2Y1 和和P2Y12受体）受体）特异性结合，抑制血小板膜特异性结合，抑制血小板膜ADP受体的表达、结合及受体的表达、结合及其活性。其活性。能够减弱其他激活剂（胶原和凝血酶等）通过血小板能够减弱其他激活剂（胶原和凝血酶等）通过血小板释放释放ADP途径引起的血小板聚集。途径引起的血小板聚集。抑制由切变应力引起的血小板聚集，对已形成的血小抑制由切变应力引起的血小板聚集，对已形成的血小板血栓能够产生去聚集作用。其抗血
6、小板作用强而持板血栓能够产生去聚集作用。其抗血小板作用强而持久，通常停药后仍持续久，通常停药后仍持续7-10天天第10页，讲稿共51张，创作于星期二ADPADP P2Y12P2Y12受体拮抗剂受体拮抗剂-噻氯匹啶（TCPD）口服吸收良好，口服吸收良好，24-48h起作用，起作用，3-5d达高峰，达高峰，T1/2为为24-33h，生物利用度为，生物利用度为80%-90%。主要用于不能。主要用于不能耐受耐受ASA的患者。的患者。主要不良反应为出血、恶心、腹泻（约主要不良反应为出血、恶心、腹泻（约10%），约），约有有1%的患者可引起的患者可引起骨髓抑制骨髓抑制。不良反应多在用药。不良反应多在用药3
7、个个月内发生，故在用药前月内发生，故在用药前3个月内应定期检查血常规个月内应定期检查血常规第11页，讲稿共51张，创作于星期二 氯吡格雷是氯吡格雷是新型新型ADP 受体拮抗剂受体拮抗剂，其化学结，其化学结构与构与TCPD十分相似，与其不同的是口服后起效快，十分相似，与其不同的是口服后起效快，副作用明显低于前者，现已成为副作用明显低于前者，现已成为TCPD的替代药物。的替代药物。ADPADP P2Y12P2Y12受体拮抗剂受体拮抗剂-氯吡格雷第12页，讲稿共51张，创作于星期二氯吡格雷是一个前体药氯吡格雷是一个前体药(自身没有活性自身没有活性)，85%在肠道被脂酶水解灭活，在肠道被脂酶水解灭活，
8、15%在肝脏在肝脏转化为活性代谢物，肝功能不良者药效降低；转化为活性代谢物，肝功能不良者药效降低；血浆消除半衰期为血浆消除半衰期为6-8小时，活性代谢物半衰期为小时，活性代谢物半衰期为30分钟；分钟；口服后口服后2小时起效，健康人服用小时起效，健康人服用50-100mg氯吡格雷后第氯吡格雷后第2天产生天产生25%-30%抑制率，第抑制率，第3-7 天达到稳态，天达到稳态，40%-60%抑制率，停药抑制率，停药5天恢复；天恢复；负荷量负荷量300mg快速起效，快速起效，3小时内达到全面抑制血小板聚集作用小时内达到全面抑制血小板聚集作用ADPADP P2Y12P2Y12受体拮抗剂受体拮抗剂-氯吡格
9、雷第13页，讲稿共51张，创作于星期二ADPADP P2Y12P2Y12受体拮抗剂受体拮抗剂-普拉格雷普拉格雷是普拉格雷是第三代第三代ADP受体拮抗剂受体拮抗剂，在肝脏代谢时几乎不产生非，在肝脏代谢时几乎不产生非活性代谢物，但出血风险亦有所增加。此外，氯吡格雷抵抗患者活性代谢物，但出血风险亦有所增加。此外，氯吡格雷抵抗患者不会发生普拉格雷抵抗。目前在我国未上市。不会发生普拉格雷抵抗。目前在我国未上市。多项临床试验显示普拉格雷可比氯吡格雷产生更快、更强、多项临床试验显示普拉格雷可比氯吡格雷产生更快、更强、更持久的血小板聚集抑制作用。更持久的血小板聚集抑制作用。第14页，讲稿共51张，创作于星期二
10、ADPADP P2Y12P2Y12受体拮抗剂受体拮抗剂-非噻吩吡啶类药物替格瑞洛是一种环戊三唑嘧啶结构类化合物，其主要代谢产替格瑞洛是一种环戊三唑嘧啶结构类化合物，其主要代谢产物物可逆性可逆性地与血小板地与血小板P2Y12受体相互作用，阻断信号传导受体相互作用，阻断信号传导和血小板活化。和血小板活化。与氯吡格雷相比，本品可以降低心血管死亡、心肌梗死或与氯吡格雷相比，本品可以降低心血管死亡、心肌梗死或卒中复合终点的发生率，两治疗组之间的差异来源于心血卒中复合终点的发生率，两治疗组之间的差异来源于心血管死亡和心肌梗死，而在卒中方面无差异。管死亡和心肌梗死，而在卒中方面无差异。第15页，讲稿共51张
11、，创作于星期二ADPADP P2Y12P2Y12受体拮抗剂受体拮抗剂-非噻吩吡啶类药物本品单次负荷剂量为本品单次负荷剂量为180mg，维持剂量为，维持剂量为90mg，每日两次，每日两次，与阿司匹林联用时，阿司匹林剂量不应超过每天与阿司匹林联用时，阿司匹林剂量不应超过每天100mg。替格瑞洛吸收迅速，替格瑞洛吸收迅速，1.5小时可达到最大浓度，主要经小时可达到最大浓度，主要经CYP3A4代代谢，其半衰期为谢，其半衰期为7小时。小时。第16页，讲稿共51张，创作于星期二ADPADP P2Y12P2Y12受体拮抗剂受体拮抗剂非非ST段抬高型急性冠脉综合征诊断和治疗指南（段抬高型急性冠脉综合征诊断和治
12、疗指南（2016）第17页，讲稿共51张，创作于星期二ADPADP P2Y12P2Y12受体拮抗剂受体拮抗剂中国经皮冠状动脉介入治疗指南（中国经皮冠状动脉介入治疗指南（2016）第18页，讲稿共51张，创作于星期二氯吡格雷氯吡格雷普拉格雷普拉格雷替格瑞洛替格瑞洛药物类别药物类别噻吩吡啶噻吩吡啶噻吩吡啶噻吩吡啶环戊基三唑嘧啶环戊基三唑嘧啶生物转化生物转化前体药，需要前体药，需要前体药，需要前体药，需要活性药，不需要活性药，不需要起效速度起效速度慢（慢（2 4 小时）小时）快（快（30 分钟）分钟）快（快（30 分钟）分钟）抗血小板作用强度抗血小板作用强度弱弱强强强强CYP 2C19 与治疗反应与
13、治疗反应关系大关系大关系小关系小无关无关P2Y12 受体抑制方式受体抑制方式不可逆不可逆不可逆不可逆可逆可逆失效速度失效速度慢慢慢慢快快ADPADP P2Y12P2Y12受体拮抗剂受体拮抗剂第19页，讲稿共51张，创作于星期二血小板血小板IIb/IIIaIIb/IIIa受体拮抗剂受体拮抗剂临床评价：临床评价：阻断血小板阻断血小板IIb/IIIa受体受体与纤维蛋白原等配体的特异性结合，与纤维蛋白原等配体的特异性结合，直接抑制血栓形成的关键和唯一通路，是作用最强，最直接、直接抑制血栓形成的关键和唯一通路，是作用最强，最直接、最昂贵的抗血小板制剂。最昂贵的抗血小板制剂。其抑制血小板聚集作用明显，对防
14、止血栓形成、溶栓治疗、其抑制血小板聚集作用明显，对防止血栓形成、溶栓治疗、预防血管内再闭塞有明显治疗作用。因其口服制剂出现较多副预防血管内再闭塞有明显治疗作用。因其口服制剂出现较多副作用，现均为静脉给药。作用，现均为静脉给药。第20页，讲稿共51张，创作于星期二血小板血小板IIb/IIIaIIb/IIIa受体拮抗剂受体拮抗剂-阿昔单抗阿昔单抗是一种血小板膜糖蛋白阿昔单抗是一种血小板膜糖蛋白b/a受体单克隆抗体的一个片段受体单克隆抗体的一个片段其特点是：其特点是：具有抗原性，可引起免疫反应；具有抗原性，可引起免疫反应；与血小板结合是不与血小板结合是不可逆；可逆；选择性差，可与其他受体结合，其耐受
15、性和安全性均不及选择性差，可与其他受体结合，其耐受性和安全性均不及替罗非班和拉米非班替罗非班和拉米非班第21页，讲稿共51张，创作于星期二血小板血小板IIb/IIIaIIb/IIIa受体拮抗剂受体拮抗剂-阿昔单抗 此类药物需静脉注射，起效快，主要用于急性冠状动脉综此类药物需静脉注射，起效快，主要用于急性冠状动脉综合征和冠状动脉内介入治疗。常以合征和冠状动脉内介入治疗。常以0.25 mg/kg静脉推注，并继以静脉推注，并继以10g/min 速度滴注，抑制血小板聚集作用可维持速度滴注，抑制血小板聚集作用可维持12小时。因给小时。因给药不便，一般不用于长期治疗。该药可引起严峻出血和血小板减药不便，一
16、般不用于长期治疗。该药可引起严峻出血和血小板减少。少。第22页，讲稿共51张，创作于星期二其他血小板其他血小板IIb/IIIaIIb/IIIa受体拮抗剂受体拮抗剂替罗非班、依替巴肽可用于不稳定型心绞痛、非替罗非班、依替巴肽可用于不稳定型心绞痛、非Q 波型心肌梗死、波型心肌梗死、冠脉介入治疗前。冠脉介入治疗前。替罗非班替罗非班4小时内按每分钟静脉输注小时内按每分钟静脉输注0.15g/kg，可产生，可产生97%的的ADP引起的血小板聚集抑制，血浆半衰期引起的血小板聚集抑制，血浆半衰期1.6小时，停药后小时，停药后1.5小时血小小时血小板聚集恢复正常。板聚集恢复正常。依替巴肽依替巴肽静脉输注静脉输注
17、90g/kg之后，之后，1g/(kgmin)静滴静滴4小时可使小时可使ADP引起的血小板聚集由静注前的引起的血小板聚集由静注前的80%降到静注后的降到静注后的15%。该类药物与。该类药物与糖蛋白糖蛋白b/a结合后可形成新抗原，可发生血小板减少，肾功结合后可形成新抗原，可发生血小板减少，肾功能衰竭者慎用。能衰竭者慎用。第23页，讲稿共51张，创作于星期二磷酸二酯酶抑制剂-西洛他唑 西洛他唑是西洛他唑是磷酸二酯酶磷酸二酯酶抑制剂，可抑制抑制剂，可抑制PDE活性和阻活性和阻碍环磷酸腺苷碍环磷酸腺苷(cAMP)降解及转化，抑制血小板聚集和直接舒张血降解及转化，抑制血小板聚集和直接舒张血管。同时可以使血
18、小板内管。同时可以使血小板内TXA2生成减少，生成减少，ADP和和5HT释放减少，从释放减少，从而使血小板的二次聚集量减少。而使血小板的二次聚集量减少。第24页，讲稿共51张，创作于星期二在吸收后在吸收后6小时内发挥抗血小板作用，是一种可逆性血小板抑制剂，小时内发挥抗血小板作用，是一种可逆性血小板抑制剂，停药后停药后48小时内血小板凝集恢复到用药前水平。它在肝脏中代谢，小时内血小板凝集恢复到用药前水平。它在肝脏中代谢，其代谢产物经肾脏排泄。该药耐受性较好，不良反应少，危险性低。其代谢产物经肾脏排泄。该药耐受性较好，不良反应少，危险性低。临床试验显示：每日临床试验显示：每日1-2 次服用次服用1
19、00mg，有效率达，有效率达76%-88%。用药过程中可出现头晕、头痛、心悸等现象，大多为一过性用药过程中可出现头晕、头痛、心悸等现象，大多为一过性的。的。磷酸二酯酶抑制剂-西洛他唑第25页，讲稿共51张，创作于星期二磷酸二酯酶抑制剂-双嘧达莫通过抑制血小板内通过抑制血小板内磷酸二酯酶磷酸二酯酶的活性和抑制腺苷酸摄取，进而激的活性和抑制腺苷酸摄取，进而激活血小板腺苷酸环化酶使活血小板腺苷酸环化酶使cAMP浓度增高，从而抑制和阻止血浓度增高，从而抑制和阻止血小板内小板内TXA2的生成。的生成。还可增强内源性还可增强内源性PGI2的活性，亦可诱发血管内膜释放的活性，亦可诱发血管内膜释放PGI2以减
20、少以减少血小板聚集。血小板聚集。第26页，讲稿共51张，创作于星期二磷酸二酯酶抑制剂-双嘧达莫口服后吸收迅速，血浆半衰期为口服后吸收迅速，血浆半衰期为2-3h，每次，每次25-50mg，3次次/d，如与，如与ASA合用，剂量可减至合用，剂量可减至100-200mg/d。非心源性血栓的脑缺血患者，建议合用小剂量非心源性血栓的脑缺血患者，建议合用小剂量ASA+缓释双嘧缓释双嘧达莫（达莫（200mg bid），但不建议缺血性心脏病患者联合应用。），但不建议缺血性心脏病患者联合应用。第27页，讲稿共51张，创作于星期二主要内容1 12 2抗血小板药物的作用机制抗血小板药物的分类3 3现有抗血小板药物的
21、局限性常用药物的药学监护4 4第28页，讲稿共51张，创作于星期二现有抗血小板药物的局限性现有抗血小板药物的局限性抑制率（AA%或ADP%）药效临床建议75%抑制较好维持现状欧洲心脏病学会建议的人群中阿司匹林抵抗（AR）的发生率为10-20%，同样氯吡格雷抵抗的人群几率为4.2-30%。第29页，讲稿共51张，创作于星期二阿司匹林抵抗阿司匹林抵抗应对策略改善患者依从性；增加单次剂量至150mg/d增加用药频率至每天两次，75mg/次联合用药：100mg阿司匹林+75mg氯吡格雷/d第30页，讲稿共51张，创作于星期二氯吡格雷：随着氯吡格雷的广泛使用，人们发现并不是所有规则用药的患者都能获得一致
22、的临床疗效。氯吡格雷抵抗的影响因素药物剂量及其代谢的影响；与血小板生物学特征有关的因素：环氧化酶（COX）异常；ADP释放的增加及血小板激活途径的改变等；遗传因素：血小板糖蛋白（GP）及其受体基因多态性；环氧合酶基因多态性；ADP受体基因多态性；细胞色素P450家族基因多态性氯吡格雷抵抗CYP2C19是决定氯吡格雷代谢最重要的酶第31页，讲稿共51张，创作于星期二氯吡格雷为前体药物，需经CYP2C19代谢为活性代谢物产生作用CYP2C19基因型决定氯吡格雷的代谢速度；一般分为三种代谢表型，不同代谢表型和氯吡格雷的临床疗效有关正常代谢型（*1/*1型）慢代谢型（*2/*2，*3/*3，*2/*3
23、）寻找其他原因，或考虑加用西洛他唑换用替格瑞洛或氯吡格雷双倍剂量氯吡格雷效果可能不佳，建议调整抗血小板方案，可换用替格瑞洛中间代谢型（*1/*2，*1/*3）氯吡格雷抵抗氯吡格雷抵抗第32页，讲稿共51张，创作于星期二主要内容1 12 2抗血小板药物的作用机制抗血小板药物的分类3 3现有抗血小板药物的局限性4 4常用药物的用药监护第33页，讲稿共51张，创作于星期二用药监护用药监护-阿司匹林阿司匹林1.不良反应不良反应出血、胃肠道刺激症状、腹泻、过敏反应（表现为出血、胃肠道刺激症状、腹泻、过敏反应（表现为哮喘和鼻息肉）等。哮喘和鼻息肉）等。消化道不良反应的高危因素消化道不良反应的高危因素消化道
24、疾消化道疾病病史病病史年龄大年龄大于于65岁岁同时服用皮同时服用皮质类固醇者质类固醇者同时服用其同时服用其他抗凝药他抗凝药第34页，讲稿共51张，创作于星期二用药监护用药监护-阿司匹林阿司匹林 2.禁忌症：禁忌症：胃及十二指肠病患者禁用胃及十二指肠病患者禁用1低凝血酶原症、维生素低凝血酶原症、维生素K缺乏症和血友病、缺乏症和血友病、哮喘者禁用哮喘者禁用212岁以下的儿童服用本品有发生瑞氏综合征的危险岁以下的儿童服用本品有发生瑞氏综合征的危险3 3乙醇可加强阿司匹林所致的出血时间延长及胃出血症状乙醇可加强阿司匹林所致的出血时间延长及胃出血症状4 4第35页，讲稿共51张，创作于星期二用药监护用药
25、监护-阿司匹林阿司匹林Add Your Title与非甾体抗炎药与非甾体抗炎药与布洛芬、双氯与布洛芬、双氯芬酸钠等合用时芬酸钠等合用时可降低药效并加可降低药效并加重不良反应（如重不良反应（如需同服需间隔需同服需间隔5小时以上）小时以上）与与ACEI通过抑制前列腺通过抑制前列腺素而减少肾小球素而减少肾小球滤过，并且降低滤过，并且降低ACEI的降压作用的降压作用与糖皮质激素与糖皮质激素降低血液中水降低血液中水杨酸的浓度，杨酸的浓度，在停止使用糖在停止使用糖皮质激素治疗皮质激素治疗后，会增加水后，会增加水杨酸过量的风杨酸过量的风险险3.联合用药联合用药第36页，讲稿共51张，创作于星期二用药监护用药
26、监护-阿司匹林阿司匹林 服药时机服药时机夜间血流缓慢，夜间血流缓慢，易生血栓？易生血栓？清晨是心清晨是心肌梗死或肌梗死或脑卒中高脑卒中高发时段？发时段？第37页，讲稿共51张，创作于星期二用药监护用药监护-阿司匹林阿司匹林 空腹阿司匹林肠溶片阿司匹林肠溶片阿司匹林片阿司匹林片餐后第38页，讲稿共51张，创作于星期二用药监护用药监护-氯吡格雷氯吡格雷1 强、弱代谢者的监护强、弱代谢者的监护CYP2C19的多态性存在种族差异，的多态性存在种族差异，CYP2C19弱代谢者的频度在白种弱代谢者的频度在白种人中大约为人中大约为2%，黑种人中为，黑种人中为4%，中国人中为，中国人中为14%。-防止血栓形成
27、或出血防止血栓形成或出血第39页，讲稿共51张，创作于星期二用药监护用药监护-氯吡格雷氯吡格雷2 药物相互作用药物相互作用2.1与质子泵抑制剂与质子泵抑制剂接受氯吡格雷接受氯吡格雷+奥美拉唑治疗的患者（竞争奥美拉唑治疗的患者（竞争CYP2C19酶），氯吡格酶），氯吡格雷活性代谢产物水平降低大约雷活性代谢产物水平降低大约45%，对血小板的效应降低多达，对血小板的效应降低多达47%。泮托拉唑Or雷贝拉唑（口服）第40页，讲稿共51张，创作于星期二用药监护用药监护-氯吡格雷氯吡格雷2.2与他汀类药物同服与他汀类药物同服与阿托伐他汀钙、辛伐他汀、洛伐他汀合用增加横纹肌溶解风与阿托伐他汀钙、辛伐他汀、洛
28、伐他汀合用增加横纹肌溶解风险，可能机制是竞争险，可能机制是竞争CYP3A4酶（马丁代尔大药典）酶（马丁代尔大药典）第41页，讲稿共51张，创作于星期二用药监护用药监护-氯吡格雷氯吡格雷3 不良反应不良反应出血是氯吡格雷常见的不良反应，表现紫癜、鼻出血，结膜出血和颅内出血是氯吡格雷常见的不良反应，表现紫癜、鼻出血，结膜出血和颅内出血（总发生率为出血（总发生率为9.3%）第42页，讲稿共51张，创作于星期二用药监护用药监护-替格瑞洛替格瑞洛1 不良反应不良反应替格瑞洛常见不良反应为替格瑞洛常见不良反应为呼吸困难呼吸困难、鼻出血、胃肠道出血等。、鼻出血、胃肠道出血等。呼吸困难：呼吸困难：PLATO研
29、究中，替格瑞洛研究中，替格瑞洛13.8%氯吡格雷氯吡格雷7.8%出血：替格瑞洛与氯吡格雷，致命性出血无差异出血：替格瑞洛与氯吡格雷，致命性出血无差异第43页，讲稿共51张，创作于星期二用药监护用药监护-替格瑞洛替格瑞洛2 禁忌症禁忌症 中重度肝损害患者禁用中重度肝损害患者禁用活动性病理性出血禁用活动性病理性出血禁用有颅内出血病史者禁用有颅内出血病史者禁用哮喘哮喘/CODP患者慎用患者慎用合并高尿酸血症患者慎用合并高尿酸血症患者慎用第44页，讲稿共51张，创作于星期二用药监护用药监护-替格瑞洛替格瑞洛3 药物相互作用药物相互作用1.与阿司匹林与阿司匹林 本品与阿司匹林合用，后者维持剂量为本品与阿
30、司匹林合用，后者维持剂量为75-100mg/d 本品的治疗时间可长达本品的治疗时间可长达12个月，不推荐无指征突然中止用药个月，不推荐无指征突然中止用药2.不建议与大于不建议与大于40mg的辛伐他汀、洛伐他汀合用的辛伐他汀、洛伐他汀合用第45页，讲稿共51张，创作于星期二用药监护用药监护-替格瑞洛替格瑞洛3.禁止与强效禁止与强效CYP3A4抑制剂合用抑制剂合用 如酮康唑、克拉霉素、阿扎那韦等如酮康唑、克拉霉素、阿扎那韦等4.不建议与不建议与CYP3A4强诱导剂合用强诱导剂合用 如利福平、地塞米松、苯妥英钠、卡马西平、苯妥英钠如利福平、地塞米松、苯妥英钠、卡马西平、苯妥英钠第46页，讲稿共51张
31、，创作于星期二用药监护用药监护-替罗非班替罗非班1 不良反应不良反应主要表现为出血，主要表现为出血，血球压积、血红蛋白和血小板计数血球压积、血红蛋白和血小板计数降低降低第47页，讲稿共51张，创作于星期二用药监护用药监护-替罗非班替罗非班2 禁忌症禁忌症 活动性出血活动性出血颅内出血病史颅内出血病史颅内肿瘤禁用颅内肿瘤禁用动静脉畸形及动脉瘤患者动静脉畸形及动脉瘤患者以前使用替罗非班致血小板降低以前使用替罗非班致血小板降低第48页，讲稿共51张，创作于星期二用药监护用药监护-替罗非班替罗非班3 注意事项注意事项I.I.治疗前或负荷剂量输注后治疗前或负荷剂量输注后6小时内以及用药期间，应至少每天监
32、测小时内以及用药期间，应至少每天监测血小板计数、血红蛋白、血球压积，当血小板计数低于血小板计数、血红蛋白、血球压积，当血小板计数低于1.5105/mm3时，应停用；时，应停用；II.II.一年内有出血史者慎用；一年内有出血史者慎用；III.III.严重未控制的高血压（收缩压严重未控制的高血压（收缩压180mmHg或舒张压或舒张压110mmHg）慎用）慎用第49页，讲稿共51张，创作于星期二用药监护用药监护-替罗非班替罗非班4 联合用药联合用药与肝素在同一液路滴注与肝素在同一液路滴注 与地西泮在同一液路中滴注与地西泮在同一液路中滴注 第50页，讲稿共51张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第51页，讲稿共51张，创作于星期二