《浅谈心电图诊断与分析精选文档.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《浅谈心电图诊断与分析精选文档.ppt（22页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、浅谈心电图诊断与分析2023/4/71本讲稿第一页，共二十二页主要主要内容一、正常心电图各波及波段正常值二、房室肥大三、心肌梗塞四、心肌缺血五、心律失常六、房室传导阻滞七、预激综合征 八、某些心脏病、电解质紊乱及药物所致的心电图改变2023/4/72本讲稿第二页，共二十二页n正常心电图各波及波段正常值一、P波:由心房除极产生，位于各波之首 1、方向：窦性P波在、AVF、V3V6导联均为直立，AVR导联呈倒置，余导联不定。2、时间：0.11秒3、电压：肢导联0.25mv,在胸导联0.2mv.4、超过以上数值为异常，表示心房增大或房室传导阻滞，逆行性P波 表示激动起源于房室交界区。二、Ta波：由心
2、房复极产生，常被QRS波群覆盖，不易看到。三、PR间期：代表心房开始激动到心室开始除极所用的时间 1、时间:成人：0.12-0.20秒2、意义：延长表示房室传导阻滞，缩短见于预激综合征四、PR段：代表心房除极终了到心室除极所用的时间即PR间期-P波五、QRS波群：为左右心室除极所形成的QRS综合波。1、时间：成人为0.06-0.10秒，婴儿及儿童为0.04-0.08秒，V1TAT0.03秒，V5TAT0.05秒2023/4/73本讲稿第三页，共二十二页2、电压：RavF2mv,RavL1.2mv,RavR1.5mv,Rv11.0mv,Rv52.5mv,v1 R/S1,Rv1+Sv51.2mv,
3、Rv5+Sv1011s，双峰间距004s；ptfV1004mms。左心房肥大主要见于二尖瓣病变、高血压病、慢性左心功能不全等。3双侧心房肥大 如果P波在、aVF导联上电压增高且时间超过正常，V1导联P波为双向波，前部向上、高而尖，后部向下、宽而钝，则可以诊断为双侧心房肥大。双侧心房肥大见于风湿性心脏病、扩张型心肌病及某些先天性心脏病。4左心室肥大 左室电压增高的表现：RV525mV；RV5+SVl4.0mV(男)或3.5mV(女)。QRS时间略有延长，达010011s，V5VAT005s。ST-T改变：V5或R波为主的导联上，ST段下移、T波倒置。心电轴左偏，但常不低于30度。左室电压增高为诊
4、断左心室肥大的基本条件，其他3项可作为辅助指标。左心室肥大常见于高血压心脏病、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣病变、冠心病、心肌病等。2023/4/75本讲稿第五页，共二十二页 5右心室肥大 轻度右心室肥大时心电图上无明显改变。典型心电图改变：QRS波群电压增高：RVl10mV，RVl+SV51.2mV，RavR05mV。QRS波群形态改变：Vl导联RS1，V5导联RS1或RQ1。心电轴+90*。V1VAT003s。右侧胸导联(如V1、V3R)出现ST段压低及T波低平、双向或倒置。QRS波群电压增高、QRS波群形态改变及电轴右偏是诊断右心室肥大的可靠条件，其他 各项仅有参考意义。右心室肥大常见于肺源性
5、心脏病、二尖瓣狭窄、房间隔缺损及肺动脉狭窄等，正常婴幼儿因为右室优势而可表现为相同的心电图表现。6双侧心室肥大 病理上有双侧心室肥大的患者，心电图可表现为大致正常的心电图 或某一侧心室肥大的图形，只有少数患者可同时出现左、右心室肥大的征象。双侧心室肥大可见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄及关闭不全、室间隔缺损、动脉导管未闭、扩张型心肌病等。2023/4/76本讲稿第六页，共二十二页心肌梗死 n 1基本图形n (1)缺血型T波：升支与降支对称；顶端尖耸而呈箭头状；T波由直立(与QRSn波群主波方向一致)变为倒置(与QRS波群主波方向相反)。n (2)损伤型ST段：ST段“弓背向上”抬高超过正常以及“单向
6、曲线”的出现。n (3)坏死型Q波：面对梗死区的导联出现坏死型Q波或Qs波，而在背向梗死区的导联n则出现增高的R波。“坏死型Q波”：Q波时间004s；Q波电压同导联R波的14。n2图形演变与分期n (1)超急性期：巨大高耸T波，以后迅速出现ST段抬高，ST-T也可联成单向n曲线，但无坏死型Q波。此期通常持续数小时。n (2)急性期：坏死型Q波、损伤型ST段抬高和缺血型T波倒置同时并存。有无坏死型nQ波是超急性期与急性期的区别点。此期持续数日至数周。n (3)亚急性期：抬高的ST段回复到基线，而坏死型Q波及缺血型T波改变依然n存在。ST段是否回到基线是急性期与亚急性期的区别点。此期持续数周至数月
7、。n (4)陈旧期(愈合期)：遗留有坏死型Q波，倒置的T波已恢复正常或长期无变化。2023/4/77本讲稿第七页，共二十二页n3心肌梗死的定位 n广泛前壁心肌梗塞特征性心电图改变出现在I、AVL、V1-V6导联；n前间壁心肌梗塞在Vl、V2、V3、（V4)导联；n前壁心肌梗死在V2、V3、V4、(V5)导联；n高侧壁心肌梗死在工、aVL导联；n下壁心肌梗死在、aVF导联；n后壁心肌梗死时坏死型Q波出现在V7、V8导联，而对应的Vl、V2导联出现R波增高变宽、ST段压低及T波高尖对称；n右室心梗在V3R、V4R、V5R呈QS型，V4R导联ST段抬高大于等于0.10MV。n4、无Q波心肌梗死 约占
8、急性心肌梗死的14。诊断标准为：特征性的心前区疼痛持续30分以上；血清酶的改变符合急性心肌梗死，如肌酸激酶在发病后46h上升，约在20h达高峰，超过正常值高限50以上，并于4872h降至正常；ST-T衍变超过24h以上。心电图改变包括：ST段水平下移01mV，伴或不伴T波改变；ST段上抬，常伴有其后的T波改变；T波倒置，常呈冠状T波改变。2023/4/78本讲稿第八页，共二十二页n心肌缺血 1、慢性冠脉供血不足：ST段改变：在R波占优势的导联上，ST段呈水平型或下n 垂型缺血性下移，ST段压低005mV。T波改变：表现为低平、双向或倒置。“冠状T波”则更有把握。Q-T间期延长。U波持续性倒置。
9、2、典型绞痛与变异型心绞鉴别典型心绞痛变异型心绞痛发作时ST段普遍降低，T波低或倒置严重发作时ST段升高，常伴有T波增高如原来心电图不正常，发作时无“伪性改善”偶尔出现呈所谓的“伪性改善”以后如发生心肌梗塞，其部位难以预料以后如发生心梗，常是心绞痛时ST段升高的部位。运动试验可出现阳性改变运动试验较少出现阳性改变发作时QRS波群一般无改变发作时往往R波增高变宽，但持续时间短。2023/4/79本讲稿第九页，共二十二页 心律失常n窦性心律失常 n1窦性心动过速 具有窦性心律的特点；心率多在100160次分之间。n2、窦性心动过缓 具有窦性心律的特点；心率在4060次分之间，常伴有窦性心律不齐。n
10、3窦性心律不齐 具有窦性心律的特点；在一次描记的心电图上，最长的p-p间距与最短的P-p间距之差016s。呼吸性窦性心律不齐最常见，是生理现象。非呼吸性窦性心律不齐和室相性窦性心律不齐少见，属于病理现象。n4窦性停搏 心电图上出现一个或多个显著延长的P-p间歇，而长P-p间歇与基本的窦性p-p间距之间无整倍数关系2023/4/710本讲稿第十页，共二十二页过早搏动n室性早搏最常见，房性早搏次之。夹在两个相邻窦性心搏之间的早搏，后面无代偿间期而成为插入型早搏。根据早搏出现的频率，分为偶发早搏(5次分)和频发早搏(6次分)。连续出现的两个早搏，称为成对出现的早搏；连续出现3个或3个以上的期前收缩，
11、称为成串期前收缩或短阵性心动过速。早搏与窦性心搏交替出现，连续3次或3次以上者，称为二联律。每两个正常窦性心搏后出现一次早搏或每个正常窦性心搏后连续出现两个早搏，如此连续3次或3次以上者，称为三联律。n 1室性早搏 提早出现的宽大畸形的QRS波群，其前无提早出现的相关P波。提早出现的QRS波群宽大、畸形，QRS时间012s；T波方向与QRS波群的主波方向相反。有完全性代偿间期。n 2房性早搏 提早出现的房性P波，形态与同导联上的窦性P波不同。早搏的PR间期012s。QRS波群形态与正常窦性者相同。房性早搏后的代偿间期不完全，即房早前后的两个窦性P波的时距小于两个正常窦性p-p间距。n 3交接性
12、早搏：提早的QRS波群形态与正常窦性者相同。提早的QRS波群之前或之后可有逆行型P波，也可见不到逆行型P波。逆P在QRS波群之前，P-R间期012s；逆P在QRS波群之后，R-P间期020s。常有完全性代偿间期。交接性早搏伴有室内差异性传导时，QRS波群宽大、畸形。2023/4/711本讲稿第十一页，共二十二页n房性早搏和室性早的分级：（房早为Kleiger分级，室早为Lown分级）n室性早搏的定位诊断：n1、右心室；表现为左束支阻滞图形n2、左心室：表现为右束支阻滞图形n3、左室后壁：胸前导联为右束支阻滞图形。肢导联为左前分支阻滞图形n4、左室前壁：胸前导联为右束支阻滞图形。肢导联为左后分支
13、阻滞图形n5、心尖部：V1呈右束支阻滞图形；V5、V6导联QRS主波向下n6、心底部：V1呈右束支阻滞图形；V5、V6导联QRS主波向上房早级别级别室早无0级 0级无偶发，10/min1级级偶发，单个30/h或10/min2级级频发（30/h或6/min）多源性3级级多源性成对出现4级a级成对出现阵发性房速、房颤、房扑5级b级短阵室速多源性房速6级级 RonT2023/4/712本讲稿第十二页，共二十二页室上性心动过速 n在阵发性室上性心动过速发生上，自律性增高所致者不到5,折返是阵发性室上性心动过速发生的常见机制，占95以上；n 特征：(1)相当于一系列连续(连续3次或3次以上)很快的房性或
14、房室交接性早搏，其频率大多为150-250次分，节律一般绝对规则.(2)QRS波群形态基本正常，QRS时间010s.(3)ST-T可无变化，但发作时ST段下移和T波倒置者亦不少见。(4)如能确定房性P波存在且P-R间期012s，则为房性心动过速。如能确定逆行型P，波存在且PR间期012s或R-P间期020s，则为房室交接性心动过速。如因心动过速时异位P，波埋藏于前一心搏的QRS-T中，不易判定异位起搏点的确切部位时，可统称为室上性心动过速。n 阵发性室上性心动过速常见于心脏正常者，亦见于有器质性心脏病的患者，如冠心病、心脏瓣膜病、高血压心脏病、肺心病、心肌病、甲状腺功能亢进症、急性感染、低血钾
15、、缺氧和洋地黄中毒等。2023/4/713本讲稿第十三页，共二十二页n室性心动过速 n是指3个或3个以上连续出现的室性异位激动，频率大于或等于100次分时所形成的心律失常。心电图表现如下：n (1)连续3个或3个以上的室性异位激动，频率100次分。n (2)R-R间期大致相等，室律可略有不齐。n (3)QRS波群增宽、畸形，QRS时间012s，T波方向与Q贴波群主波方向相反。n (4)房室分离：P波与QRS波群之间无固定关系而各有其自己固定的规律性，即P-P间距相等、R-R间距相等；P波频率006s。n (2)QRS波群前半部接近正常，后半部在多数导联(工、aVF、V4V6)出现宽而有切迹的S
16、波，且S波004s；aVR导联常呈QR型，R波宽而有切迹。最具特征性变化的是V1导联呈rSR，(M)型或宽大有切迹的R波。n (3)心电轴右偏n （4）ST-T呈继发性改变；n 2左束支传导阻滞 多为器质性病变所致。心电图表现为：n (1)QRS时间012s，V5VAT006s。n (2)QRS波群形态改变：I、V5、V6导联q波减小或消失，呈宽大有切迹或顶部粗钝的R波；Vl、V2导联常呈QS型或有一极小的r波；aVR导联多呈QS型。n (3)心电轴左偏；n （4）ST-T呈继发性改变。n 3左前分支传导阻滞 符合“QIS，电轴左偏”。心电图表现为：QRS电轴显著左偏，常低于45度。工、aVL
17、导联呈qR型，q002s；、aVF导联呈rS型。RavLRI，SIIISII。QRS波群时间011s。2023/4/717本讲稿第十七页，共二十二页n4左后分支传导阻滞 心电图表现为：QRS平均电轴右偏+90+120；以超过+110者较为可靠。I、aVL导联呈rS型，、aVF呈qR型且q002s；QRs波群时间011s。需除外肺气肿、肺心病、右心室肥厚2023/4/718本讲稿第十八页，共二十二页预激综合征 n1典型 P-R间期012s，P波一般为窦性型；QRS波群时间011s；QRS波群起始部粗钝，形成所谓预激波(或称厶波)；继发性ST-T改变。分为以下几型：nn n2变异型 短P-R综合征
18、：P-R间期1.05MV，、V1-V3呈QS、Qr、qR型，、AVRR/S或R/Q 1肺性P波；（二）次要条件：、肢导联低电压，、右束支传导阻滞2023/4/720本讲稿第二十页，共二十二页n 6血钾过低及缺钾 ST段压低005mV；T波降低逐渐转为平坦，以后双向(先负后正)或倒置；U波逐渐增高，以V2、V3导联最明显，可达01mV以上；有时U波超过同导联T波，T波可与U波部分融合而呈骆驼背状；心律失常：如早搏、心动过速、扑动和颤动，室性异位心律比室上性者多见，发生在前一心搏增高的U波上的室早易形成尖端扭转型室速。n 7血钾过高及钾过多 最初表现为T波高尖、基底狭窄而呈“帐篷样”，Q-T间期缩
19、短；以后可有QRS波群增宽，心室率缓慢；P-R间期延长，“窦室传导”；最后可发生室性心动过速、心室扑动或颤动，以致心室停顿。n 8低血钙与高血钙 低血钙时ST段延长、Q-T间期延长，直立T波变窄、低平或倒置。高血钙时ST段缩短或消失，Q-T间期缩短。n 9洋地黄类制剂n(1)洋地黄效应：只表示患者体内有洋地黄而并不意味着洋地黄中毒。心电图表现：ST-T改变：R波为主的导联上T波低平；继之ST段逐渐呈下垂型下移，T波双向(先负后正)，斜行下垂的ST段与T波倒置部分融合而呈“鱼钩状”。0-T间期缩短。n (2)洋地黄中毒：主要是心律失常，ST-T改变不一定同时存在。常见的有：频发室性早搏，有时形成二、三联律，多源性或成对出现的室性早搏。心动过速：阵发性室性心动过速、阵发性房性心动过速伴不同比例的房室传导阻滞、心房颤动合并加速的交接区逸搏心律等较常见，双向性心动过速较少见。阵发性心房(或心室)扑动或颤动。各种程度的房室传导阻滞，特别是度以上的房室传导阻滞。窦性停搏及窦房阻滞。2023/4/721本讲稿第二十一页，共二十二页 谢谢谢谢2023/4/722本讲稿第二十二页，共二十二页