酸碱平衡级课件.ppt

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1、关于酸碱平衡关于酸碱平衡级现在学习的是第1页，共100页Contents分析酸碱平衡紊乱的方法分析酸碱平衡紊乱的方法单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱*酸碱平衡紊乱的分类酸碱平衡紊乱的分类反映酸碱平衡常用指标反映酸碱平衡常用指标*正常酸碱的来源及调节正常酸碱的来源及调节*现在学习的是第2页，共100页酸性体质酸性体质碱性体质碱性体质现在学习的是第3页，共100页v各种瓶装碱性水的广告，都宣称人体一切疾病各种瓶装碱性水的广告，都宣称人体一切疾病以及衰老的根源都是以及衰老的根源都是酸性体质酸性体质，最快最直接的，最快最直接的治疗防御方式就是将我们的体质改变为弱碱性治疗防御方式就是将我们的体质改变

2、为弱碱性,而而碱性水能够改变酸性体质碱性水能够改变酸性体质。正常值：正常值：7.357.45 弱碱性弱碱性现在学习的是第4页，共100页概念概念 因酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液因酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。酸碱度稳定性失衡的病理过程。酸碱平衡酸碱平衡(Acid-base balance)通过体内的缓冲和调节功能，维持体液的通过体内的缓冲和调节功能，维持体液的酸碱度相对稳定的过程。酸碱度相对稳定的过程。酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱(Acid-base disturbance)现在学习的是第5页，共100页承德医学院CHENGDE MEDICAL UNIVERS

3、ITY第一节第一节 酸碱物质的来源和调节酸碱物质的来源和调节现在学习的是第6页，共100页一、酸碱物质的来源一、酸碱物质的来源酸：酸：能提供能提供H的物质，主要由体内代谢产生的物质，主要由体内代谢产生类类型型挥发酸挥发酸H2CO3CO2 H2O固定酸固定酸H2SO4 H3PO4 尿酸尿酸 甘油酸甘油酸丙酮酸丙酮酸 乳酸乳酸 三羧酸三羧酸 酮体酮体体内物质代谢产生体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成食物在体内转化或经氧化后生成CA现在学习的是第7页，共100页碱：能接受质子的任何物质碱：能接受质子的任何物质如如:OH HCO3 Pr 来源来源体内碱性氨基酸分解体内碱性氨基酸分解食物中有机

4、酸盐转变食物中有机酸盐转变酸酸碱碱一、酸碱物质的来源一、酸碱物质的来源现在学习的是第8页，共100页二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节组织细胞的调节组织细胞的调节肾的调节肾的调节肺的调节肺的调节体液缓冲系统体液缓冲系统现在学习的是第9页，共100页(一一)体液缓冲系统体液缓冲系统 弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。的缓冲对。共轭碱共轭碱H2CO3 H HCO3弱酸弱酸现在学习的是第10页，共100页缓冲机制缓冲机制HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O意义：接受意义：接受H+或释放或

5、释放H+，减轻，减轻pH变动的程度。变动的程度。现在学习的是第11页，共100页缓冲酸缓冲酸 缓冲碱缓冲碱H2CO3 HCO3-+H+H2PO4-HPO42-+H+HPr Pr-+H+HHbHb-+H+HHbO2 HbO2-+H+全血的五种缓冲系统全血的五种缓冲系统现在学习的是第12页，共100页 缓冲体系缓冲体系占全血缓冲体系占全血缓冲体系 血浆血浆HCO3-35 红细胞红细胞HCO3-18 HbO2及及Hb 35 HPO42-5 Pr-7全血中各缓冲体系含量与分布全血中各缓冲体系含量与分布现在学习的是第13页，共100页v碳酸氢盐缓冲系统能力强，具有开放性，潜碳酸氢盐缓冲系统能力强，具有开

6、放性，潜力大，但不能缓冲挥发酸力大，但不能缓冲挥发酸v磷酸盐缓冲对主要在肾和细胞内发挥作用磷酸盐缓冲对主要在肾和细胞内发挥作用v蛋白质缓冲系统主要在细胞内缓冲蛋白质缓冲系统主要在细胞内缓冲v血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲对是血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲对是RBCRBC特有，特有，主要缓冲挥发酸主要缓冲挥发酸总总 结结现在学习的是第14页，共100页pH与缓冲系统的关系与缓冲系统的关系HAKH+A H+KHAA pHlgH+HA lgK lg A HA pK lg A 现在学习的是第15页，共100页Henderson-Hasselbalch方程方程pH=pKa+lgHCO3H2CO3=pKa+lg2

7、01=6.1+1.3=7.4现在学习的是第16页，共100页（二）肺的调节作用（二）肺的调节作用肺通过改变肺通过改变COCO2 2的排出量调节血浆碳酸浓度的排出量调节血浆碳酸浓度PaCOPaCO2 2中枢化学中枢化学R R呼吸加深加快呼吸加深加快COCO2 2排出排出PaCOPaCO2 2 PaOPaO2 2pHpH外周化学外周化学R R呼吸中枢呼吸中枢pHpH现在学习的是第17页，共100页二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉 高浓度高浓度CO2(80mmHg)对中枢神经系统产对中枢神经系统产生的抑制作用生的抑制作用。现在学习的是第18页，共100页(三三)肾的调节作用肾的调节作用排泄固定酸排泄固定酸,

8、维持血浆维持血浆HCO3-浓度浓度1.NaHCO3重吸收重吸收2.磷酸盐酸化磷酸盐酸化 3.氨的排泄氨的排泄现在学习的是第19页，共100页近曲小管泌近曲小管泌H及重吸收及重吸收HCO3CO2H2OH2CO3HCO3-HCANaKHNaHCO3-H2CO3CACO2H2O管管周周毛毛细细血血管管肾肾小小管管管管腔腔基底膜基底膜管腔膜管腔膜现在学习的是第20页，共100页远端远端酸化酸化作用作用ClH+HCO3-H2CO3CO2H2OCAH+HPO42-H2PO4-远曲小管泌远曲小管泌H及重吸收及重吸收HCO3基底膜基底膜管腔膜管腔膜现在学习的是第21页，共100页NH4+的排出的排出管管周周毛

9、毛细细血血管管近近曲曲小小管管NaHCO3-酮戊二酸酮戊二酸H2CO3H+NaCl-NH4ClCl-HCO3-NH3谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酸谷氨酸酶酶H+H2CO3NH3NH4+集集合合管管NH4+NH4+现在学习的是第22页，共100页肾脏调节酸碱平衡的特点肾脏调节酸碱平衡的特点近曲小管不断泌近曲小管不断泌H H+的同时，重吸收了的同时，重吸收了HCOHCO3 3-，排酸保碱；排酸保碱；如不能维持如不能维持HCOHCO3 3-的浓度，则启动远端尿液酸的浓度，则启动远端尿液酸化和泌化和泌NHNH4 4+(依赖依赖PH)PH)来完成排酸保碱的任务；来完成排酸保碱的任务；如果体内如果体内HCOHCO

10、3 3-负荷较重，则肾脏调节重吸收负荷较重，则肾脏调节重吸收HCOHCO3 3-减少。减少。现在学习的是第23页，共100页（四）组织细胞的调节作用（四）组织细胞的调节作用组织细胞组织细胞血液血液HKNa肝脏细胞肝脏细胞NH3HOH-NH4NH3尿素尿素骨骼骨骼Ca3(PO4)2HCa2PO43-Ca2PO43-HH2PO4-HCO3-Cl-现在学习的是第24页，共100页酸碱平衡调节总结酸碱平衡调节总结血液缓冲血液缓冲反应迅速，但作用不持久；反应迅速，但作用不持久；肺调节肺调节作用较强，不能缓冲固定酸；作用较强，不能缓冲固定酸；细胞内缓冲细胞内缓冲作用较强，但需作用较强，但需2 24 4小时

11、后小时后才能发挥作用，易引起电解质紊乱；才能发挥作用，易引起电解质紊乱；肾脏调节肾脏调节作用最慢，强而持久，作用最慢，强而持久，12 122424小时开始，小时开始，3 35 5天达高峰。天达高峰。现在学习的是第25页，共100页承德医学院CHENGDE MEDICAL UNIVERSITY 第二节第二节 酸碱平衡紊乱的分类酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标及常用检测指标现在学习的是第26页，共100页一、酸碱平衡紊乱的分类一、酸碱平衡紊乱的分类酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒pH代谢性代谢性呼吸性呼吸性代谢性代谢性呼吸性呼吸性现在学习的是第27页，共100页承德医学院CHENGDE MEDICAL U

12、NIVERSITY二、常用检测指标二、常用检测指标现在学习的是第28页，共100页1.pH概念概念:溶液中溶液中H+浓度的负对数。浓度的负对数。正常值正常值:动脉血动脉血pH 7.357.45意义意义:pH 失代偿性酸中毒失代偿性酸中毒 pH 失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒 酸碱平衡正常酸碱平衡正常 代偿性酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱 混合性酸碱中毒混合性酸碱中毒pH正常正常现在学习的是第29页，共100页2.动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压(PaCO2)意义意义:反映呼吸因素的指标反映呼吸因素的指标 升高升高 呼酸或代偿后代碱呼酸或代偿后代碱 降低降低 呼碱或代偿后代酸呼碱或代偿后代酸正

13、常值正常值:40mmHg（3346）概念概念:物理溶解在动脉血浆中的物理溶解在动脉血浆中的CO2分子分子 所产生的张力。所产生的张力。现在学习的是第30页，共100页概念概念:标准条件下标准条件下测得的血浆测得的血浆HCO3-浓度。浓度。意义意义:不受呼吸因素影响不受呼吸因素影响 反映代谢性酸碱紊乱反映代谢性酸碱紊乱3.标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐(standard bicarbonate，SB)v 38 C v Hb完全氧合完全氧合v PaCO2 40mmHg正常值正常值:24mmol/L（2227）现在学习的是第31页，共100页4.实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐(actual bicarbonat

14、e，AB)概念概念:实际条件下实际条件下测得的血浆测得的血浆HCO3-浓度。浓度。意义意义:受呼吸和代谢双重因素影响受呼吸和代谢双重因素影响 v 隔绝空气隔绝空气v 实际血氧饱和度实际血氧饱和度v 实际实际PaCO2正常值正常值:24mmol/L（2227）现在学习的是第32页，共100页ABSB 24mmol/L正正 常常AB=SB 同时同时或或反映代谢紊乱反映代谢紊乱AB SB有有CO2潴留潴留呼呼 酸酸AB SBCO2排出过多排出过多呼呼 碱碱AB与与SB的意义的意义现在学习的是第33页，共100页5.缓冲碱缓冲碱(buffer base，BB)概念概念:标准条件下标准条件下血液中一切具

15、有缓冲作用血液中一切具有缓冲作用 的阴离子总量。的阴离子总量。意义意义:降低降低-代酸代酸 升高升高-代碱代碱正常值正常值:48mmol/L（4552）现在学习的是第34页，共100页6.碱剩余碱剩余(base excess BE)概念概念:标准条件下，标准条件下，将将1升全血或血浆滴定升全血或血浆滴定 到到 pH 7.4所需的酸或碱的量。所需的酸或碱的量。意义意义:BE正值增大正值增大-代碱代碱 BE负值增大负值增大-代酸代酸正常值正常值:03 mmol/L现在学习的是第35页，共100页7.阴离子间隙阴离子间隙(anion gap，AG)概念概念:血浆中未测定阴离子血浆中未测定阴离子(UA

16、)与未测定阳与未测定阳离子离子(UC)的差值。的差值。AG=UA UC Na+UC=Cl-+HCO3-+UA AG=Na+-Cl-HCO3-=140-104-24 =12(mmol/L)Cl-104Na+140HCO3-24UAUCAG正常范围正常范围:1014mmol/L意义意义:反映血浆固定酸含量反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型区分代酸的类型 诊断混合型酸碱平衡紊乱诊断混合型酸碱平衡紊乱现在学习的是第36页，共100页 患者，女，患者，女，45岁，因高血压病史岁，因高血压病史5年，蛋白尿年，蛋白尿3年，恶心、年，恶心、呕吐、厌食呕吐、厌食2天就诊天就诊.检查有水肿，高血压。检查有水肿，高

17、血压。化验结果化验结果：pH 7.30，PaCO220mmHg，HCO3-9mmol/L，Na+127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl-88mmol/L，BUN 1.5g/L。1.有无酸碱失衡？属于哪一型？有无酸碱失衡？属于哪一型？2.如果不看病史，能不能分析？怎么看？如果不看病史，能不能分析？怎么看？3.为什么为什么PaCO2也会下降？也会下降？4.除了代酸外，还有没有其他酸碱失衡？5.有无有无AG的改变？有什么意义？的改变？有什么意义？HCO3-pH PaCO2 病例分析病例分析现在学习的是第37页，共100页承德医学院CHENGDE MEDICAL UNIVERSITY(Sim

18、ple acid-base disturbance)第三节第三节 单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱现在学习的是第38页，共100页一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒(Metabolic acidosis)概念概念:以血浆以血浆 HCO3-原发性减少原发性减少和和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。pH=Pka+lg HCO3-PaCO2pH现在学习的是第39页，共100页(一一)原因与机制原因与机制 分型分型1、AG增高型：增高型：是指除了含氯以外的任何固定是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度酸的血浆浓度所致的代谢性酸中毒。所致的代谢性酸中毒。又称又称正常血氯性

19、代谢性酸中毒正常血氯性代谢性酸中毒 2、AG正常型：正常型：HCO3-，而同时伴有，而同时伴有Cl-代偿性代偿性时的代谢性酸中毒。时的代谢性酸中毒。又称又称高血氯性代谢性酸中毒。高血氯性代谢性酸中毒。现在学习的是第40页，共100页ClCl-NaNa+HCOHCO3 3-AGAGAGAG正常型代酸正常型代酸AGAGClCl-ClCl-NaNa+HCOHCO3 3-AGAGNaNa+HCOHCO3 3-AGAGAGAG增大型代增大型代酸酸AGAG正常正常(一一)原因与机制原因与机制 分型分型现在学习的是第41页，共100页1.AG增大型代酸增大型代酸v特点：特点：固定酸增加固定酸增加，AGAG增

20、高，血氯正常增高，血氯正常v原因：原因：生成增多：乳酸酸中毒、酮症酸中毒生成增多：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 排出障碍：严重肾功能衰竭排出障碍：严重肾功能衰竭 摄入过多：水杨酸中毒摄入过多：水杨酸中毒现在学习的是第42页，共100页2.AG正常型代酸正常型代酸v特点：血浆特点：血浆HCO3-降低，降低，Cl-增高增高，AG不变不变v原因：原因：酸多碱少酸多碱少 入酸增多：摄入含氯酸性药过多入酸增多：摄入含氯酸性药过多 排酸减少：肾衰泌排酸减少：肾衰泌H减少、减少、RTA、CA抑制剂抑制剂 HCO3丢失：严重腹泻、肠道瘘管、肠吸引术等丢失：严重腹泻、肠道瘘管、肠吸引术等 血液稀释：大量生理盐水的输入

21、血液稀释：大量生理盐水的输入 高钾血症：细胞内高钾血症：细胞内H逸出逸出HCOHCO3 3-H H2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O OHCOHCO3 3-H H+ClCl-H H+HCOHCO3 3-ClCl-现在学习的是第43页，共100页H+K+血血K+肾小管肾小管K+Na+Na+H+血血H+反常性碱性尿反常性碱性尿酸中毒酸中毒尿尿H+现在学习的是第44页，共100页肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis，RTA）概念：概念：是一种以肾小管排酸障碍为主的疾病，是一种以肾小管排酸障碍为主的疾病，而肾小球的功能一般正常，严重酸中毒时尿而肾小球

22、的功能一般正常，严重酸中毒时尿液却呈中性或碱性。液却呈中性或碱性。分类：分类：（远端）：远端肾小管泌（远端）：远端肾小管泌H+功能降低功能降低（近端）：近曲小管重吸收（近端）：近曲小管重吸收HCO3-减少减少现在学习的是第45页，共100页(二二)机体的代偿调节机体的代偿调节v血浆的缓冲血浆的缓冲:H+HCO3-H2CO3 v细胞内缓冲：细胞内缓冲：H+-K+交换，高钾血症交换，高钾血症v呼吸调节呼吸调节:H 肺通气量肺通气量CO2排出排出v肾的代偿肾的代偿泌泌H 泌氨泌氨 重吸收重吸收HCO3-尿呈酸性尿呈酸性现在学习的是第46页，共100页细胞外液细胞外液肾小管腔肾小管腔H H+Pr-HP

23、r血血K KH Na交换交换 K Na交换交换 酸中毒酸中毒高血钾高血钾 细胞内缓冲细胞内缓冲现在学习的是第47页，共100页实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化v原发性原发性:HCO3-pH，SB，AB BB，BE负值负值v继发性继发性:PaCO2，血，血K+，ABSB现在学习的是第48页，共100页预计代偿公式：预计代偿公式：PaCO2=1.5HCO3-+82 PaCO2=HCO3-1.22判断意义：判断意义：实测实测PaCO2在预测范围内，单纯代酸。在预测范围内，单纯代酸。实测实测PaCO2大于预测范围，代酸合并呼酸。大于预测范围，代酸合并呼酸。实测实测PaCO2小于预测范围，代酸合

24、并呼碱。小于预测范围，代酸合并呼碱。现在学习的是第49页，共100页病例分析病例分析 例例 1.1 糖尿病患者：糖尿病患者：pH 7.30,HCO3-16mmol/L,PaCO2 31mmHg；预测预测PaCO2=1.516+82=322=3034实际实际PaCO2=31,在（在（3034）范围内，单纯型代酸）范围内，单纯型代酸 pH HCO3-代酸代酸 HCO3-pH PaCO2现在学习的是第50页，共100页 例例1.2肺炎休克患者：肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHg；预测预测PaCO2=1.516+82=322=3034 实际实际PaCO2

25、=37,超过预测最高值超过预测最高值34，为代酸合并呼酸，为代酸合并呼酸 例例1.3肾炎发热患者：肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2 24mmHg；预测预测PaCO2=1.514+82=292=2731 实际实际PaCO2=24,低于预测最低值低于预测最低值27，为代酸合并呼碱，为代酸合并呼碱 HCO3-pH PaCO2病例分析病例分析现在学习的是第51页，共100页承德医学院CHENGDE MEDICAL UNIVERSITY(三三)对机体的影响对机体的影响(Effects)主要引起主要引起心血管、中枢神经系统心血管、中枢神经系统的影响的影响现在学习的是第5

26、2页，共100页1.心血管系统心血管系统v心律失常：高钾血症心律失常：高钾血症v抑制心肌收缩力：抑制心肌收缩力：H钙代谢障碍钙代谢障碍v血管对儿茶酚胺的反应性降低血管对儿茶酚胺的反应性降低现在学习的是第53页，共100页2.中枢神经系统中枢神经系统原因：原因：脑能量生成脑能量生成-氨基丁酸氨基丁酸-氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶(+)抑制状态：乏力抑制状态：乏力,倦怠倦怠,意识障碍意识障碍,嗜睡嗜睡,昏迷，最后昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡现在学习的是第54页，共100页3.骨骼系统骨骼系统v慢性酸中毒引起骨质钙盐溶解

27、，可致慢性酸中毒引起骨质钙盐溶解，可致纤维性纤维性骨炎、骨质软化症、佝偻病骨炎、骨质软化症、佝偻病现在学习的是第55页，共100页(四四)防治的病理生理基础防治的病理生理基础1、积极治疗原发病，去除病因。、积极治疗原发病，去除病因。2、应用碱性药物：首选碳酸氢钠、应用碱性药物：首选碳酸氢钠 血气监护下，血气监护下，分次补，量要小，速度慢分次补，量要小，速度慢。3、纠正水、电解质紊乱、纠正水、电解质紊乱 如低血钾、低血钙如低血钾、低血钙Ca2+血浆蛋白血浆蛋白 结合钙结合钙OH-H+现在学习的是第56页，共100页二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis)概念：概

28、念：以血浆以血浆H2CO3浓度原发性增高和浓度原发性增高和pH降低降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。为特征的酸碱平衡紊乱类型。pH=Pka+lg HCO3-PaCO2pH现在学习的是第57页，共100页(一一)原因与机制原因与机制v CO2排出排出减少减少 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变胸廓与肺病变 呼吸道阻塞呼吸道阻塞vCO2吸入过多吸入过多 空气中空气中CO2含量含量鸡胸鸡胸漏斗胸漏斗胸现在学习的是第58页，共100页（二）分类（二）分类v急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒 急性气道阻塞急性气道阻塞 急性心源性肺水肿急性心源性肺水肿 中枢中枢/呼吸肌麻痹引起的呼吸暂

29、停呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停v慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒 慢性阻塞性肺部疾病慢性阻塞性肺部疾病(COPD)(COPD)肺广泛纤维化肺广泛纤维化 肺不张肺不张现在学习的是第59页，共100页(三三)机体的代偿调节机体的代偿调节v细胞内缓冲细胞内缓冲:H+Hb-HHb 急性呼酸的主要代偿方式，代偿有限急性呼酸的主要代偿方式，代偿有限v肾的代偿肾的代偿泌泌H 泌氨泌氨重吸收重吸收HCO3-尿呈酸性尿呈酸性慢性呼酸中发挥代偿作用慢性呼酸中发挥代偿作用现在学习的是第60页，共100页细胞内缓冲细胞内缓冲RBCHCO3-K+K+CO2+H2OH2CO3CO2 CO2+H2OH2CO3 H+H+HCO3

30、-Cl-Cl-HHb+Hb-现在学习的是第61页，共100页实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化v原发性原发性:pH，PaCO2 v继发性继发性:SB、AB、BB 均均，BE正值正值 血血K+，ABSBv急性急性:PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 1 mmol/Lv慢性慢性:PaCO210mmHg HCO3代偿性代偿性 3.5 mmol/L现在学习的是第62页，共100页预计代偿公式：预计代偿公式：HCO3-=24+0.35 PaCO23，HCO3-=PaCO2 0.35 3判断意义：判断意义：实测实测HCO3-在预测范围内，单纯呼酸。在预测范围内，单纯呼酸。实测实测HCO3

31、-大于预测范围，呼酸合并代碱。大于预测范围，呼酸合并代碱。实测实测HCO3-小于预测范围，呼酸合并代酸。小于预测范围，呼酸合并代酸。现在学习的是第63页，共100页病例分析病例分析 例例 2.1 肺心病患者：肺心病患者：pH 7.29,HCO3-37.7mmol/L,PaCO2 77mmHg；预测预测HCO3-=24+0.35(7740)3=33.639.6实际实际HCO3-=33.7,在范围（在范围（33.639.6）内，为单纯呼酸）内，为单纯呼酸pH PaCO2 呼酸呼酸 HCO3-pH PaCO2现在学习的是第64页，共100页 例例2.2 肺心病患者补碱后：肺心病患者补碱后：pH 7.

32、40，HCO3-40mmol/L，PaCO2 67mmHg；预测预测HCO3-=24+0.35(6740)3=30.536.5实际实际HCO3-=40,超过预测最高值超过预测最高值36.5，为呼酸合并代碱，为呼酸合并代碱 例例2.3 肺心病患者：肺心病患者：pH 7.22，HCO3-20mmol/L，PaCO2 50mmHg；预测预测HCO3-=24+0.35(5040)3=24.530.5实际实际HCO3-=20,低于预测最低值低于预测最低值24.5，为呼酸合并代酸，为呼酸合并代酸 HCO3-pH PaCO2病例分析病例分析现在学习的是第65页，共100页(四四)对机体的影响对机体的影响与代

33、酸相同，但与代酸相同，但CNSCNS症状更明显症状更明显v脑血流量增加脑血流量增加v中枢酸中毒明显中枢酸中毒明显CO2CO2 HCO3 pHCO2 麻醉麻醉现在学习的是第66页，共100页(五五)防治的病理生理基础防治的病理生理基础1、去除、去除病因，改善通气功能病因，改善通气功能 肾脏已发生明显代偿作用时，切忌过急、肾脏已发生明显代偿作用时，切忌过急、过度地使用人工呼吸机，以免发生代碱、呼碱。过度地使用人工呼吸机，以免发生代碱、呼碱。2、应用碱性药物、应用碱性药物(慎用慎用)现在学习的是第67页，共100页一、双重性酸碱失衡一、双重性酸碱失衡（一）（一）酸碱一致型酸碱一致型:呼酸合并代酸呼酸

34、合并代酸 代碱合并呼碱代碱合并呼碱（二）（二）酸碱混合型酸碱混合型:呼酸合并代碱呼酸合并代碱 代酸合并呼碱代酸合并呼碱 代酸合并代碱代酸合并代碱混合型酸碱平衡障碍混合型酸碱平衡障碍（Mixed Acid-Base Disturbances）现在学习的是第68页，共100页二、三重性混合型酸碱紊乱二、三重性混合型酸碱紊乱（一）（一）呼酸合并呼酸合并AG增高性代酸和代碱增高性代酸和代碱（二）（二）呼碱合并呼碱合并AG增高性代酸和代碱增高性代酸和代碱混合型酸碱平衡障碍混合型酸碱平衡障碍（Mixed Acid-Base Disturbances）现在学习的是第69页，共100页一、看一、看pH,定酸中

35、毒定酸中毒or碱中毒碱中毒二、看病史和根据二、看病史和根据H-H公式公式,找出原发改变找出原发改变 定呼吸性定呼吸性or代谢性代谢性三、看代偿公式三、看代偿公式,定单纯型定单纯型or混合型酸碱失衡混合型酸碱失衡 PaCO2和和HCO3-变化方向相反为酸碱一致性变化方向相反为酸碱一致性 PaCO2和和HCO3-变化方向一致计算代偿公式变化方向一致计算代偿公式四、看四、看AG ,定代酸类型定代酸类型五、看临床表现作参考五、看临床表现作参考分析酸碱失衡病例的基本思路和规律分析酸碱失衡病例的基本思路和规律现在学习的是第70页，共100页 某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素治疗：某肺心病

36、、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素治疗：pH7.43，PaCO261mmHg，HCO3-38mmol/L Na+140mmol/L，Cl-74mmol/L分析分析:1.pH 2.病史病史:PaCO2为原发性变化为原发性变化-呼酸呼酸 3.代偿代偿:HCO3-=24+0.35PaCO23=28.434.4 实测值实测值=3834.4 -代碱代碱 4.AG=140-(74+38)=28(mmol/L)-AG性代酸性代酸判断判断:呼酸呼酸+代碱代碱+AG性代酸。性代酸。现在学习的是第71页，共100页 某冠心病、左心衰并发肺部感染呼吸困难患者某冠心病、左心衰并发肺部感染呼吸困难患者:pH7.

37、70，PaCO216.6mmHg，HCO3-20mmol/L，Na+120mmol/L，Cl-70mmol/L.分析分析:1.pH -碱中毒碱中毒 2.病史病史:PaCO2 为原发性变化为原发性变化-呼碱呼碱 3.代偿代偿:HCO3-=24-0.5PaCO22.5=9.814.8 实测值实测值=2014.8 -代碱代碱 4.AG=120-(70+20)=30(mmol/L)-AG性代酸性代酸判断判断:呼碱呼碱+代碱代碱+AG性代酸。性代酸。现在学习的是第72页，共100页现在学习的是第73页，共100页概念概念:以血浆以血浆 HCOHCO3 3-原发性增加原发性增加和和pHpH升升高为特征的酸

38、碱平衡紊乱类型。高为特征的酸碱平衡紊乱类型。三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒pH=Pka+lg HCO3-PaCO2pH现在学习的是第74页，共100页承德医学院CHENGDE MEDICAL UNIVERSITY(一一)原因与机制原因与机制现在学习的是第75页，共100页（1）经消化道）经消化道(胃液胃液)大量丢失大量丢失:剧烈呕吐剧烈呕吐 含含HCl胃液大量丢失和伴有胃液大量丢失和伴有Cl-、K+和体液丢失和体液丢失 1 1、酸性物质丢失过多酸性物质丢失过多Cl-H+HCO3-H2CO3CO2+H2OHCl肠道肠道胃胃血血液液Cl-H+Cl-HCO3-HCO3-CACA现在学习的是第76页

39、，共100页（2）经肾脏排）经肾脏排H+增多增多HCO3-重吸收增强重吸收增强 应用利尿药应用利尿药：速尿、噻嗪类是排速尿、噻嗪类是排H+利尿药利尿药 醛固酮分泌异常增加醛固酮分泌异常增加 小管排小管排H+、K+和重吸收和重吸收HCO3-1 1、酸性物质丢失过多酸性物质丢失过多现在学习的是第77页，共100页2、HCO3过量负荷过量负荷 碱性药物摄入过多碱性药物摄入过多 输入大量库存血输入大量库存血 脱水脱水浓缩性碱中毒浓缩性碱中毒呼酸纠正过快呼酸纠正过快现在学习的是第78页，共100页3.H+向细胞内移动向细胞内移动细胞细胞血血KH+H+KK肾小管肾小管H+Na交换交换K Na交换交换碱中毒

40、碱中毒 低血钾低血钾反常性酸性尿反常性酸性尿现在学习的是第79页，共100页(二二)机体的代偿调节机体的代偿调节1.血浆的缓冲血浆的缓冲:H2CO3HCO3-H 2.细胞内缓冲细胞内缓冲:低钾血症低钾血症3.呼吸调节呼吸调节:H 肺通气量肺通气量CO2排出排出4.肾的代偿肾的代偿:泌泌H 泌氨泌氨 重吸收重吸收HCO3-尿呈碱性尿呈碱性现在学习的是第80页，共100页细胞外液细胞外液HH 肾小管腔肾小管腔H H H H+Pr+Pr-HPrHPrK K NaNa交换交换 碱中毒碱中毒低血钾低血钾 细胞内缓冲细胞内缓冲血血K K K KH H NaNa交换交换 现在学习的是第81页，共100页实验

41、室常用指标的变化实验室常用指标的变化v原发性原发性:pH，SB，AB，BB，BE正值正值v继发性继发性:PaCO2 血血K,ABSB现在学习的是第82页，共100页预计代偿公式：预计代偿公式：PaCO2=40+0.7HCO3-5判断意义：判断意义：实测实测PaCO2在预测范围内，单纯代碱。在预测范围内，单纯代碱。实测实测PaCO2大于预测范围，代碱合并呼酸。大于预测范围，代碱合并呼酸。实测实测PaCO2小于预测范围，代碱合并呼碱。小于预测范围，代碱合并呼碱。现在学习的是第83页，共100页病例分析病例分析 例例 3.3.1 1 幽门梗阻呕吐患者：幽门梗阻呕吐患者：pH 7.49,HCO3-36

42、mmol/L,PaCO2 48mmHg；预测预测PaCO2=40+0.7(36-24)5=43.453.4实际实际PaCO2=48，在（，在（43.453.4）范围内，单纯）范围内，单纯代碱代碱pH HCO3-代碱代碱HCO3-pH PaCO2现在学习的是第84页，共100页 例例3.3.2 2肺心病、水肿患者大量利尿后：肺心病、水肿患者大量利尿后：pH 7.40，HCO3-36mmol/L，PaCO2 60mmHg；预测预测PaCO2=40+0.7(36-24)5=43.453.4 实际实际PaCO2=60,超过预测最高值超过预测最高值53.453.4，为代碱合并呼酸，为代碱合并呼酸 例例3

43、.3.3 3败血症休克患者过度纠酸，且使用人工通气后败血症休克患者过度纠酸，且使用人工通气后 ：pH 7.65，HCO3-32mmol/L，PaCO2 30mmHg；预测预测PaCO2=40+0.7(32-24)5=40.650.6 实际实际PaCO2=30,低于预测最低值低于预测最低值40.640.6，为代碱合并呼碱，为代碱合并呼碱 HCO3-pH PaCO2病例分析病例分析现在学习的是第85页，共100页1.1.中枢神经系统中枢神经系统表现：烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍。表现：烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍。机制：机制：-氨基丁酸减少氨基丁酸减少谷氨酸谷氨酸-氨基丁酸氨基丁酸谷氨

44、酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶琥珀酸琥珀酸转氨酶转氨酶（抑制性神经递质）（抑制性神经递质）(三三)对机体的影响对机体的影响(Effects)现在学习的是第86页，共100页 手足抽搐手足抽搐(Carpopedal Spasm)(Carpopedal Spasm)(三三)对机体的影响对机体的影响(Effects)2.血红蛋白解离曲线左移血红蛋白解离曲线左移3.低钾血症低钾血症4.神经肌肉应激性升高神经肌肉应激性升高Ca2+血浆蛋白血浆蛋白结合钙结合钙酸酸中中毒毒碱碱中中毒毒现在学习的是第87页，共100页(四四)防治的病理生理基础防治的病理生理基础v治疗原发病治疗原发病,去除维持因素去除维持因素v生理盐水

45、生理盐水 盐水反应性碱中毒：盐水反应性碱中毒：见于呕吐、胃液吸引、利尿剂、见于呕吐、胃液吸引、利尿剂、见于呕吐、胃液吸引、利尿剂、见于呕吐、胃液吸引、利尿剂、低钾低氯等，盐水治疗有效低钾低氯等，盐水治疗有效低钾低氯等，盐水治疗有效低钾低氯等，盐水治疗有效盐水抵抗性碱中毒：盐水抵抗性碱中毒：见于全身性水肿、原发性醛见于全身性水肿、原发性醛见于全身性水肿、原发性醛见于全身性水肿、原发性醛固酮增多等，盐水治疗无效固酮增多等，盐水治疗无效固酮增多等，盐水治疗无效固酮增多等，盐水治疗无效v含氯酸性药含氯酸性药现在学习的是第88页，共100页四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒概念：概念：以血浆以血浆H2CO

46、3原发性减少和原发性减少和pH升高为特升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。征的酸碱平衡紊乱类型。pH=Pka+lg HCO3-PaCO2pH现在学习的是第89页，共100页(一一)原因与机制原因与机制 CO2排出过多：排出过多：低氧血症和肺疾患低氧血症和肺疾患 中枢病变，精神因素中枢病变，精神因素 高代谢高代谢 呼吸机使用不当呼吸机使用不当现在学习的是第90页，共100页（二）分类（二）分类v急性呼吸性碱中毒急性呼吸性碱中毒 呼吸机使用不当呼吸机使用不当,高热高热,低氧血症低氧血症.v慢性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒 肺疾患肺疾患,氨中毒氨中毒,慢性颅脑疾病慢性颅脑疾病现在学习的是第91页，共100

47、页(三三)机体的代偿调节机体的代偿调节v细胞内缓冲细胞内缓冲:HHb H+HCO3-H2CO3 急性呼碱的主要代偿方式，代偿有限急性呼碱的主要代偿方式，代偿有限v肾的代偿肾的代偿泌泌H 泌氨泌氨 重吸收重吸收HCO3-尿呈碱性尿呈碱性慢性呼碱中发挥代偿作用慢性呼碱中发挥代偿作用现在学习的是第92页，共100页细胞内缓冲细胞内缓冲血血H2CO3HCO3-+H+H2CO3KK血血KHCO3-HCO3-H+H2CO3CO2Cl-Cl-H+HHbRBC现在学习的是第93页，共100页实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化v原发性原发性:pH ，PaCO2 v继发性继发性:SB、AB、BB 均均 ，B

48、E负值负值 血血K+，ABSBv急性急性:PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 2 mmol/Lv慢性慢性:PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 5 mmol/L现在学习的是第94页，共100页 预计代偿公式：预计代偿公式：HCO3-=240.5 PaCO22.5，HCO3-=PaCO2 0.5 2.5判断意义：判断意义：实测实测HCO3-在预测范围内，单纯呼碱。在预测范围内，单纯呼碱。实测实测HCO3-大于预测范围，呼碱合并代碱。大于预测范围，呼碱合并代碱。实测实测HCO3-小于预测范围，呼碱合并代酸。小于预测范围，呼碱合并代酸。现在学习的是第95页，共100页病例分析病

49、例分析 例例 4.4.1 1 肝昏迷患者：肝昏迷患者：pH 7.47,HCO3-14mmol/L,PaCO2 20mmHg；预测预测HCO3-=240.5(4020)2.5=11.516.5实际实际HCO3-=14,在范围（在范围（11.516.5）内，为单纯呼碱）内，为单纯呼碱pH PaCO2 呼碱呼碱 HCO3-pH PaCO2现在学习的是第96页，共100页 例例4.4.2 2 ARDS并休克病人：并休克病人：pH 7.41，HCO3-11.2mmol/L，PaCO2 18mmHg；预测预测HCO3-=240.5(4018)2.5=11.515.5实际实际HCO3-=11.2,低于预测最

50、低值低于预测最低值11.5，呼碱合并代酸，呼碱合并代酸 例例4.4.3 3 肝硬化腹水患者大量利尿治疗后：肝硬化腹水患者大量利尿治疗后：pH 7.65，HCO3-32mmol/L，PaCO2 30mmHg；预测预测HCO3-=240.5(4030)2.5=16.521.5实际实际HCO3-=32,超过预测最高值超过预测最高值21.521.5，为呼碱合并代碱，为呼碱合并代碱 HCO3-pH PaCO2病例分析病例分析现在学习的是第97页，共100页(三三)对机体的影响对机体的影响机制：机制：PaCO2 脑血流量脑血流量 除更易出现眩晕、感觉异常、意识障碍、抽除更易出现眩晕、感觉异常、意识障碍、抽