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1、关于呼吸功能及纤维支气管镜第1页，讲稿共144张，创作于星期日呼吸的概念呼吸：气体交换l外呼吸：机体和外界的气体交换l内呼吸：机体将营养物质转变为能量的过程 呼吸功能测定l主要指外呼吸（通气功能和换气功能）l又称肺功能（pulmonary function test,PFT）第2页，讲稿共144张，创作于星期日通气功能和换气功能通气功能l肺容积l气流流速换气功能l弥散功能l血气分析第3页，讲稿共144张，创作于星期日肺部疾病和肺功能气道疾病肺实质疾病肺间质疾病肺血管疾病胸膜、胸壁疾病通气功能换气功能第4页，讲稿共144张，创作于星期日肺功能的作用肺部疾病的诊断评价肺部疾病的严重程度评价肺部疾病
2、的治疗效果评价手术的风险l是否能够承受手术l是否能承受肺叶切除第5页，讲稿共144张，创作于星期日肺容量容容积积（Volume）：四四种基础容积，不可分解。种基础容积，不可分解。l潮气量潮气量l补吸气量补吸气量l补呼气量补呼气量l残气量残气量容量（容量（Capacity）：由）：由两个或以上的容积组两个或以上的容积组成。成。l肺活量肺活量l深吸气量深吸气量l功能残气量功能残气量l肺总量肺总量第6页，讲稿共144张，创作于星期日VolumeTidal Volume,VTInspiratory Reserve Volume,IRVExpiratory Reserve Volume,ERVResid
3、ual Volume,RV第7页，讲稿共144张，创作于星期日CapacityInspiratory capacity,IC：VT+IRVVital Capacity,VC：IC+ERV/IRV+VT+ERVFunctional Residual Capacity,FRC：ERV+RVTotal Lung Capacity,TLC：VC+RV/IC+FRC第8页，讲稿共144张，创作于星期日肺容积第9页，讲稿共144张，创作于星期日QUIZ为什么有残气量？残气量的功能？第10页，讲稿共144张，创作于星期日肺容积的测定原理和方法肺容积的测定原理和方法除除RV外，其他基础肺容积均可用肺量外，其他
4、基础肺容积均可用肺量计（计（spirometry）直接测出。）直接测出。RV的测定方法的测定方法l气体稀释法气体稀释法l体积描记法（简称体描法）体积描记法（简称体描法）第11页，讲稿共144张，创作于星期日气体稀释法原理：某已知数量的指示气体被未知容量的气体所稀释，通过测定已被稀释的气体中的指示气体的浓度即可获得未知的容量。所采用的指示气体必须是机体不能产生或代谢，并不能和肺进行气体交换。目前所采用的气体为氦（He）或氮（N2）。第12页，讲稿共144张，创作于星期日重复呼吸法（He）He初始初始 He终末终末 l 氦氦-空气混合气（空气混合气（10%）l 适量纯氧自动补偿气体交换中消耗的氧以
5、维持气体总量的恒定适量纯氧自动补偿气体交换中消耗的氧以维持气体总量的恒定l 持续平静呼吸持续平静呼吸710分钟分钟l 气体充分平衡至氦浓度保持不变达气体充分平衡至氦浓度保持不变达1分钟时于平静呼气末终止测量分钟时于平静呼气末终止测量 第13页，讲稿共144张，创作于星期日一口气法（He）He（10%）、CO（0.3%）与空气混合气为指示气体，受试者由残气位进行快速吸气至肺总量位，屏气10秒。按照公式计算出FRC。气体平衡时间短，气体分布严重不均及气体滞留等可对结果造成影响 第14页，讲稿共144张，创作于星期日QUIZ气体分布严重不均及气体滞留患者的RV检查？COPD第15页，讲稿共144张，
6、创作于星期日体描法原理：波义耳定律，即气体温度和质量恒定时，其容积和压力成反比关系。如果气体的压力和容积发生变化，则变化前的压力（P1）和容积（V1）的乘积等于变化后压力（P2）和容积（V2）的乘积。以公式表示为：P1V1=P2V2 第16页，讲稿共144张，创作于星期日箱内设有带阀门的呼吸流量描记仪，用以测定呼吸流量并阻断呼吸道外口。箱内设有压力传感器，用以测定箱内压力变化。在呼吸道上连接一传感器，用来测定口腔内压。在平静呼吸末（FVC位）阻断气道，并嘱患者继续吸气动作，这时在吸气相胸腔内容积（V）增加，而肺泡内压力（PA）减少。第17页，讲稿共144张，创作于星期日体描法PBV=（PB-P
7、B）（V+V）V=（PB-PB）V/PB由于气道阻断后呼吸幅度小，与PB相比PB可以忽略不计，因此：V=PBV/PB第18页，讲稿共144张，创作于星期日体描法体描法特点：直接测定胸腔内容积（特点：直接测定胸腔内容积（VTG,FRC）陷闭气体陷闭气体=VTG-FRCSB优点：优点：l同时测定气道阻力；同时测定气道阻力；l短时间可重复。短时间可重复。缺点：缺点：l严重阻塞时高估容量严重阻塞时高估容量 第19页，讲稿共144张，创作于星期日几个重要的肺容积VCFVCTLCRV正常值通常根据实测值与预计值之比确定，一般以占预计值的80-120%判定为正常。预计值与种族、性别、年龄和身高有关。第20页
8、，讲稿共144张，创作于星期日肺容量改变的临床意义肺容量改变的临床意义 TLC：主要决定于肺的弹性，除非明显肌无力，肌力的差别对整个胸廓的扩张仅有很小的作用。RV由两个因素决定：对年轻人，呼气肌是决定因素。随年龄的增长和组织弹性回缩力的下降，小气道陷闭使气体滞留引起的肺容积增加成为RV的决定因素。第21页，讲稿共144张，创作于星期日 肺容量改变的临床意义肺容量改变的临床意义 肺炎、肺部巨大占位性病变、胸腔积液均可使VC、RV、FRC、TLC下降。肺叶切除术可以引起静态肺容量的减少，TLC、FRC、RV下降。胸廓弹性增加（变硬）或肺的顺应性下降均可使VC、TLC下降，但RV可以下降或正常（如肥
9、胖的病人）。第22页，讲稿共144张，创作于星期日 肺容量改变的临床意义肺容量改变的临床意义限制性疾病引起肺容量几乎同等程度的下降，RV/TLC正常。阻塞性病变中lRV可能，当其以VC为代价时，TLC保持不变，称作气体滞留（Air Trapping）l当VC下降不明显，从而TLC增加时，称过度充气（Hyperinflation）第23页，讲稿共144张，创作于星期日每分通气量和最大通气量每分通气量和最大通气量 每分通气量（VE）：每分钟呼出或吸入的气量。VE=潮气量呼吸频率（VTf）。最大通气量（Maximal Voluntary Ventilation,MVV）：尽快最深呼吸12秒，乘以5可
10、得出每分钟最大通气量。第24页，讲稿共144张，创作于星期日 MVV常用于术前评价，非特异性指标，是呼吸系统通气功能的总测试。受呼吸调控、呼吸肌力、胸肺顺应性、气道阻力及病人配合等多种因素的影响。通常在阻塞型通气障碍时下降，而在轻中度限制型通气障碍时由于病人常可通过浅快呼吸代偿减少的肺容量，因此下降不明显。目前MVV是与病人呼吸困难主诉相关性最好的一个指标。第25页，讲稿共144张，创作于星期日 用力呼气流速容量曲线用力呼气流速容量曲线（V-V）第26页，讲稿共144张，创作于星期日用力呼气的前用力呼气的前25%(反映大气道，反映大气道，PEF)依赖于用力程度依赖于用力程度余余75%由肺的力学
11、特性决定由肺的力学特性决定,与用与用力无关力无关;第27页，讲稿共144张，创作于星期日主要参数用力肺活量（Forced vital capacity,FVC）：最大吸气后以最快最大的力量用力呼气所能呼出的最大气量。用力呼气第一秒呼出的容量（一秒量 Forced expiratory volume in 1.0 second,FEV1.0）：重复性最好。用于支气管舒张、激发试验及阻塞分级。一秒率（FEV1%，FEV1/FVC%）：阻塞病人FVC可能小于VC，为增加敏感性，可以采用FEV1/VCmax代替。评价有无阻塞的指标；界值：70%。第28页，讲稿共144张，创作于星期日QUIZVC和FV
12、C的区别？第29页，讲稿共144张，创作于星期日主要参数用力呼气峰流速（Peak expiratory flow rate,PEF）：受试者在用力最大呼气过程中的最高呼气流速，与努力程度密切相关。最大呼气中期流速（Maximum middle expiratory flow rate,MMEF）：受试者在用力最大呼气过程中自呼出25%至75%的FVC过程中的平均流速。第30页，讲稿共144张，创作于星期日 临床应用（V-V曲线）结合VC、RV、TLC和FEV1/FVC%判断通气困难的类型。阻塞型通气功能障碍l气道病变限制型通气功能障碍l肺间质、胸膜等病变第31页，讲稿共144张，创作于星期日阻
13、塞型（obstructive）通气功能障碍VC正常或下降TLC正常或增加RV增加FEV1/FVC下降V-V曲线的形状第32页，讲稿共144张，创作于星期日限制型（restrictive）通气功能障碍VC下降TLC下降RV下降FEV1/FVC正常或增加V-V曲线的形状第33页，讲稿共144张，创作于星期日混合型：混合型：FEV1/FVC%下降并下降并VC和和TLC下降。下降。原则：以原则：以FEV1/FVC的比决定是的比决定是否存在阻塞，用否存在阻塞，用FEV1占预计值的占预计值的百分比给阻塞分级。百分比给阻塞分级。第34页，讲稿共144张，创作于星期日不同类型的通气功能障碍第35页，讲稿共14
14、4张，创作于星期日病例病例女性，女性，44岁，岁，157cm，52kg；发作性喘息、呼吸困难半年。发作时不发作性喘息、呼吸困难半年。发作时不能平卧。能平卧。查体：喘息貌，轻度三凹征，双肺可闻查体：喘息貌，轻度三凹征，双肺可闻及哮鸣音。及哮鸣音。第36页，讲稿共144张，创作于星期日第37页，讲稿共144张，创作于星期日类型类型临床临床流速特征流速特征胸外可变胸外可变声带麻痹声带麻痹会厌缩窄会厌缩窄肿瘤肿瘤用力吸气增加阻塞；用力吸气增加阻塞；胸内可变胸内可变恶性肿瘤恶性肿瘤气管软化气管软化用力呼气，胸腔内正压用力呼气，胸腔内正压使气道直径减小；使气道直径减小；固定胸内固定胸内/外外甲状腺肿甲状腺
15、肿插管后缩窄插管后缩窄气道直径不变；气道直径不变；上气道阻塞的生理学分类上气道阻塞的生理学分类第38页，讲稿共144张，创作于星期日PplPtrPtrPtrPtrPatm呼气呼气第39页，讲稿共144张，创作于星期日上气道阻塞上气道阻塞 吸气吸气呼气呼气 outside Inspiratory dyspnea inside 吸气吸气（呼气呼气 Expiratory dyspnea第40页，讲稿共144张，创作于星期日 临床应用（V-V曲线）大气道狭窄部位和性质的判断 第41页，讲稿共144张，创作于星期日第42页，讲稿共144张，创作于星期日支气管舒张试验 当肺功能检查FEV1/FVC%下降显
16、示有气道阻塞时，为了评价气道阻塞的可逆性，在吸入沙丁胺醇（喘乐宁）200g后1520分钟，重复测定FEV1。第43页，讲稿共144张，创作于星期日结果判断FEV1改善率大于15%,同时FEV1改善的绝对值大于200ml为阳性。常用于哮喘的诊断。第44页，讲稿共144张，创作于星期日PEF变异率 利用简单的峰流速仪每隔2小时测定三次PEF，记录最大值，从清晨记录到睡前。PEF变异率大于20%对哮喘有诊断意义。第45页，讲稿共144张，创作于星期日支气管激发试验 适应证适应证:l哮喘患者处于缓解期哮喘患者处于缓解期l不典型哮喘（如咳嗽变异型哮喘）不典型哮喘（如咳嗽变异型哮喘）方法方法:l从小剂量到
17、大剂量依次雾化吸入从小剂量到大剂量依次雾化吸入MchMch或组胺；或组胺；l至至FEVFEV1.01.0较基础值下降较基础值下降20%20%时终止；时终止；l根据吸入的浓度或累积的吸入总量，判断有无根据吸入的浓度或累积的吸入总量，判断有无气道高反应性的存在。气道高反应性的存在。第46页，讲稿共144张，创作于星期日结果判断除外哮喘的诊断；除外哮喘的诊断；气道反应性增高对症状不典型的支气管气道反应性增高对症状不典型的支气管哮喘可支持诊断哮喘可支持诊断;假阳性假阳性:病毒感染所致的支气管炎症、病毒感染所致的支气管炎症、吸烟的吸烟的COPD患者、过敏性鼻炎等患者、过敏性鼻炎等;假阴性假阴性:正在积极
18、抗过敏治疗、过敏原正在积极抗过敏治疗、过敏原单一或过敏原季节已过。单一或过敏原季节已过。第47页，讲稿共144张，创作于星期日注意事项支气管舒张及激发试验前均需停用平喘药物，如受体激动剂、茶碱类药物等l中效拟交感药：8小时；l抗副交感药：8小时；l长效拟交感药和茶碱：12小时。激素及抗过敏药无须停用。第48页，讲稿共144张，创作于星期日弥散功能测定 弥散指气体分子通过肺泡毛细血管膜进行交换的过程.影响因素包括：l气体分子的分压差l气体分子的弥散能力l弥散面积l弥散膜厚度l肺泡毛细血管血流l气体与血红蛋白结合力 第49页，讲稿共144张，创作于星期日弥散量弥散量弥散量（弥散量（Diffusin
19、g Capacity,DL）:指当肺泡毛细血管指当肺泡毛细血管膜两侧气体分压差为膜两侧气体分压差为1.0mmHg时，每分钟所能透过的时，每分钟所能透过的气体量气体量(ml)。CO：lCO透过肺泡毛细血管膜以及与血红蛋白的反应速率和透过肺泡毛细血管膜以及与血红蛋白的反应速率和O2相似相似l正常非吸烟者血中正常非吸烟者血中CO的含量接近零的含量接近零lCO与血红蛋白的结合力比与血红蛋白的结合力比O2大大210倍。倍。第50页，讲稿共144张，创作于星期日单次呼吸法受试者呼气至残气位后，吸入含有0.3%CO、10%He、20%O2及N2平衡的混合气至肺总量位，屏气10秒后呼气，在呼气过程中连续测定C
20、O及He的浓度。计算出DLCO。受试者FVC1L时，由于不能收集到足够的肺泡气无法进行DLCO的测定。第51页，讲稿共144张，创作于星期日重复呼吸法受试者呼气至残气位后，自储存袋内重复呼吸含有0.3%CO、10%He、20%O2及N2平衡的混合气，呼吸深度与肺活量相当，共1分钟，使储存袋内的气体和肺泡气体充分混合。连续测定储存袋内的CO浓度，计算出DLCO。重复呼吸法由于气体混合充分，因此重复呼吸法受通气血流比例失衡的影响小。第52页，讲稿共144张，创作于星期日DLco下降的原因弥散面积减少：肺气肿、肺切除、支气管阻塞、多发肺栓塞、贫血。弥散膜的厚度增加：多种原因的间质性肺病（IPF、结节
21、病、石棉肺、肺泡蛋白沉着征等）第53页，讲稿共144张，创作于星期日DLco增加的原因肺泡内出血肺脏毛细血管血流量增加：红细胞增多、左向右分流、早期充血性心衰。第54页，讲稿共144张，创作于星期日DLCO在鉴别诊断中的应用在鉴别诊断中的应用阻塞阻塞型障碍型障碍，测定，测定DLco：肺气肿：肺气肿，支，支气管炎气管炎-正常，哮喘正常，哮喘-正常；正常；限制型障碍，限制型障碍，测定测定DLco：肺外：肺外(胸壁胸壁)的疾病的疾病-正常；肺实质正常；肺实质(肺泡和血管肺泡和血管)病变病变；第55页，讲稿共144张，创作于星期日DLco与与PaO2DLco代表气体交换的潜力代表气体交换的潜力,不同于
22、稳定不同于稳定状态的状态的PaO2;lPaO2在哮喘患者常是低的在哮喘患者常是低的,而而DLco正正常常;l肺气肿或纤维化的患者尽管肺气肿或纤维化的患者尽管DLco低低,但但PaO2常维持较好。常维持较好。静态的静态的PaO2主要依赖通气主要依赖通气/血流的匹配血流的匹配,测定测定DLco中充分吸气到中充分吸气到TLC可使通气可使通气不均降低到最小程度不均降低到最小程度,因而改善因而改善V/Q。第56页，讲稿共144张，创作于星期日测定的特点测定的特点 需要病人主动参与及努力配合。测试的质量依赖于操作者对病人的指导。原则是重复性：一般需要重复3次，2次之间相差小于5%。第57页，讲稿共144张
23、，创作于星期日术前呼吸功能检查 胸腹部手术对肺功能影响较大，尤其是需要进行肺叶切除的患者l患者能否耐受麻醉和手术l能否耐受肺叶切除第58页，讲稿共144张，创作于星期日目的发现症状不典型的肺病对手术风险和效益进行评价制订围手术期的护理计划估计术后肺功能第59页，讲稿共144张，创作于星期日风险评价阻塞型肺病是手术治疗最重要的危险因素，阻塞越重，术后并发症的危险越高。限制型肺病病人对手术的耐受较好；但是不能失去很多有功能的肺组织。第60页，讲稿共144张，创作于星期日 DLco 60%则不足以做大的肺切除手术则不足以做大的肺切除手术第61页，讲稿共144张，创作于星期日血气分析及酸碱失衡第62页
24、，讲稿共144张，创作于星期日呼吸机体与外界环境之间的气体交换机体与外界环境之间的气体交换过程过程外呼吸外呼吸:气体在肺的交换气体在肺的交换 内呼吸内呼吸:气体在组织中的交换气体在组织中的交换 第63页，讲稿共144张，创作于星期日第64页，讲稿共144张，创作于星期日分压PaO2:动脉血中溶解的（非结合）氧分子产生的压力。l血液中的O2以物理溶解和化学结合的形式存在。100ml中物理溶解的氧为0.3ml。l每g血红蛋白可结合1.34ml的O2l高压氧治疗（3个大气压），PaO2达2000mmHg，物理溶解的氧量将达到6.0ml/dl。PaCO2动脉血中溶解的（非结合的）二氧化碳产生的压力。l
25、血液中的CO2以物理溶解、化学结合和碳酸的形式存在。37，PaCO2为40mmHg时，溶解的CO2量为2.7ml/dl。第65页，讲稿共144张，创作于星期日血红蛋白氧解离曲线（oxygen dissociation curve,ODC）从氧离曲线的图形可以发现PaO2在60mmHg以上时，曲线平坦，SaO2在90%以上，即PaO2有较大幅度变化时，SaO2的水平变化不大。当PaO2在60mmHg以下时，曲线陡直，即PaO2稍微下降，SaO2即明显下降。第66页，讲稿共144张，创作于星期日PaO2PaO2=100-（0.33年龄）5mmHgPaO2 40 mmHg,MV=2x normalP
26、aCO2 80 mmHg CO2 necrosis第86页，讲稿共144张，创作于星期日第87页，讲稿共144张，创作于星期日肾脏调节体内的酸碱水平CO2（肺）（肺）HCO3（肾）（肾）pH+第88页，讲稿共144张，创作于星期日第89页，讲稿共144张，创作于星期日第90页，讲稿共144张，创作于星期日第91页，讲稿共144张，创作于星期日酸碱失衡判定第92页，讲稿共144张，创作于星期日基本内容pHPaCO2HCO3阴离子间隙（anion gap,AG）第93页，讲稿共144张，创作于星期日pHHenderson-Hasselbalh公式如下pH=6.1+log（HCO3/PaCO20.0
27、3）正常参考值：7.357.45 HCO3/H2CO3=20：1 lHCO3主要通过肾脏调节，慢lH2CO3主要通过呼吸调节，快 第94页，讲稿共144张，创作于星期日HCO3正常参考值为243mmol/L。反映机体酸碱代谢状况的指标，受呼吸和代谢两种因素影响。代谢性酸碱失衡，HCO3原发性下降或升高。慢性呼吸性酸碱失衡时，肾脏代偿性的重吸收HCO3或排泌HCO3增加。肾脏重吸收或排泌HCO3需要一定的时间，一般在34天方达到高峰，因此在急性呼吸性酸碱失衡时HCO3变化较小。第95页，讲稿共144张，创作于星期日阴离子间隙（anion gap,AG）Na+UC=HCO3+Cl+UA AG=UA
28、-UC=Na+-（Cl+HCO3）UC:K+、Ca2+和Mg2+UA:Pr、HPO42、SO42和有机酸阴离子 AG正常值为816mmol/L。第96页，讲稿共144张，创作于星期日阴离子间隙（anion gap,AG）AG主要包括乳酸、酮体、硫酸根、磷酸根、白蛋白等。AG有助于判别代谢性酸中毒的原因。第97页，讲稿共144张，创作于星期日代谢性酸中毒原因：l内源性酸的产生增加：乳酸和酮酸l碳酸氢盐丢失：腹泻l内源性酸堆积：肾功能衰竭pH下降引起通气的代偿增加，临床上可表现为深大呼吸（Kussmaul呼吸）。高AG代酸和正常AG代酸 第98页，讲稿共144张，创作于星期日代谢性酸中毒 高AG代
29、酸的4种主要原因包括l乳酸酸中毒l酮症酸中毒l摄入毒素：乙醇、乙二醇、甲醇等l急慢性肾衰AG的增加值=HCO3的下降值HCO3变化和AG增加不相当，提示存在混合型酸碱失衡。lHCO3下降超过AG增值，合并正常AG代酸；lHCO3下降小于AG增值，为合并代碱。第99页，讲稿共144张，创作于星期日代谢性酸中毒正常AG代酸（高氯代酸）：血液中HCO3原发性下降引起。l胃肠道丢失HCO3，如腹泻、胰腺或小肠引流l肾脏丢失HCO3，如肾小管酸中毒等。Cl增加值和HCO3的下降大致相当。如果这两者之间不相当，则提示存在混合性的酸碱失衡。第100页，讲稿共144张，创作于星期日代谢性酸中毒代酸时通气发生代
30、偿性变化，计算公式为PaCO2=HCO31.5+82如果实测的PaCO2和计算值不同，则提示合并呼吸性酸碱失衡。CO2HCO3 pH+第101页，讲稿共144张，创作于星期日代谢性酸中毒的处理高AG酸中毒：控制原发病l酮症酸中毒：胰岛素+输液l乳酸酸中毒：改善循环等l尿毒症：补碱、透析l水杨酸中毒：补碱pH升高使得水杨酸盐变为通透性强的水杨酸，减轻CNS毒性l乙醇酮症酸中毒：同时补充VitB1和葡萄糖（避免发生Wernicke脑病）第102页，讲稿共144张，创作于星期日代谢性酸中毒的处理高AG酸中毒补充HCO3的争议l高钠血症l细胞内酸中毒l刺激磷酸果糖激酶使乳酸增加l酮症酸中毒、乳酸酸中毒
31、的补碱指征为pH7.1第103页，讲稿共144张，创作于星期日代谢性酸中毒的处理正常AG酸中毒l胃肠道丢失HCO3缺损量=0.6体重（24-HCO3）l远端肾小管酸中毒：补碱，补钾l近端肾小管酸中毒：慎补碱，需同时补钾加重低钾血症第104页，讲稿共144张，创作于星期日代谢性碱中毒 体内HCO3增加或是细胞外液丢失酸（如呕吐丢失HCl）。pH和HCO3增高，代偿性低通气造成的PaCO2增高。常常伴有低钾、低氯血症。HCO3较正常值每增高10mmol/L，PaCO2约增高6mmHg。lPaCO2和HCO3之间的线性关系并不明显。CO2HCO3 pH+第105页，讲稿共144张，创作于星期日发生机
32、制产生阶段：酸丢失、或体内碱增加，发生碱中毒。维持阶段：肾脏不能象正常那样排出HCO3，主要影响因素l循环容量不足l肾小球滤过率降低lCl、K+丢失等，使远曲小管H+的排泌增加。第106页，讲稿共144张，创作于星期日分类容量依赖型碱中毒：通过输注生理盐水改善容量不足、增加肾小球滤过率，并补充Cl和K+，从而使碱中毒得以纠正。醛固酮依赖性代碱：原发性高醛固酮血症使肾脏排钾增加，造成低钾血症和碱中毒不能通过补充生理盐水等纠正。第107页，讲稿共144张，创作于星期日医源性病因不恰当的补碱使用利尿剂过量造成低钾低氯性碱中毒机械通气时调节不当使慢性呼酸患者PaCO2下降过快等。第108页，讲稿共14
33、4张，创作于星期日代谢性碱中毒的处理容量依赖型碱中毒：l根据血容量不足，给予0.9%NaCl和KCl.l无法扩充血容量：静脉注射乙酰唑胺（0.250.5 q4-6h）l紧急情况0.1mol/L HCl中心静脉点滴醛固酮依赖性代碱：l手术lACEI、螺内酯l补钾第109页，讲稿共144张，创作于星期日呼吸性酸中毒 原发性PaCO2增加。pH降低。l急性呼酸：PaCO2每增加 10mmHg，pH下 降0.08，HCO3将 上 升1mmol/L。l慢性酸中毒（往往超过48小时）：PaCO2每增加 10mmHg，pH下 降0.03，HCO3将 上 升4mmol/L。CO2HCO3 pH+第110页，讲
34、稿共144张，创作于星期日呼吸性酸中毒合并的二重酸碱失衡如果HCO3不能发生相应的变化，则提示合并存在混合型酸碱失衡。慢性呼酸时血浆HCO3的代偿性增加常常不超过38mmol/L。第111页，讲稿共144张，创作于星期日病因肺泡低通气中枢神经系统抑制（安眠药、阿片类、疾病、肥胖低通气）胸膜病变（气胸）肺病（COPD、肺炎）肌肉骨骼疾病（脊柱侧突、Guillain-Barre、重症肌无力、脊灰）第112页，讲稿共144张，创作于星期日呼吸性酸中毒的处理改善通气l根据情况在24小时内使pH恢复正常呼吸兴奋剂lCOPD、哮喘等气道病变患者原因未明的呼吸抑制病人l纳络酮0.4-2mg iv 可重复使用
35、(10-20mg)第113页，讲稿共144张，创作于星期日呼吸性碱中毒 原发性肺泡过度通气使PaCO2降低，pH增加。CO2HCO3 pH+第114页，讲稿共144张，创作于星期日病因高通气中枢神经系统受刺激（疼痛、焦虑、精神异常、发热、脑血管意外等）低氧血症或组织缺氧药物或激素（妊娠、水杨酸）刺激胸部感受器（心衰、肺栓塞）其他（败血症、机械通气等）第115页，讲稿共144张，创作于星期日代偿性改变急性呼碱时，血浆pH、HCO3和PaCO2成比例改变，PaCO2每 下 降10mmHg，pH下 降 约0.1，HCO3下降2mmol/L。慢性呼碱时，PaCO2每下降10mmHg，pH上升0.03，
36、HCO3将下降0.4 0.5mmol/L。单纯呼碱时HCO3 很少低于12mmol/L。第116页，讲稿共144张，创作于星期日呼吸性碱中毒的处理治疗原发病焦虑：重复呼吸（可自动终止）l小心第117页，讲稿共144张，创作于星期日酸碱失衡的判定第118页，讲稿共144张，创作于星期日第119页，讲稿共144张，创作于星期日酸碱失衡判断六步法 第120页，讲稿共144张，创作于星期日第1步通过pH判断有无酸碱失衡。l正常pH为7.400.05（也可能为代偿性酸碱失衡或混合型酸碱失衡）l酸血症：pH7.45第121页，讲稿共144张，创作于星期日第2步主要疾病影响呼吸还是代谢l需要了解影响血气的主
37、要因素是PaCO2还是血清HCO3。呼吸因素影响PaCO2第三步代谢因素影响HCO3 第122页，讲稿共144张，创作于星期日第3步如果是呼吸紊乱，判断是急性还是慢性？l急性：PaCO2和pH值的变化关系为10mmHg：0.08l慢性：PaCO2和pH值的变化关系为10mmHg：0.03第123页，讲稿共144张，创作于星期日第4步如果为代谢性酸中毒，检查AGlAG增加为高AG代酸lAG正常为正常AG代酸（高氯代酸）第124页，讲稿共144张，创作于星期日第5步判断高AG代酸是否合并存在其他代谢紊乱。l单纯高AG代酸时HCO3+（阴离子间隙-12）=24（3）l所得数值大于24为合并代碱，小于
38、24为合并AG正常性代酸。第125页，讲稿共144张，创作于星期日第6步评价呼吸系统对于代谢紊乱的代偿l代酸时PaCO2和HCO3之间存在线性关系：预 计 的 PaCO2=（1.5HCO3）+（82）lPaCO2的实测高于该值为合并呼酸，低于该值为合并呼碱。l代碱时，通气量下降，PaCO2和HCO3之间线性关系不明显。第126页，讲稿共144张，创作于星期日支气管镜支气管镜Bronchoscopy第127页，讲稿共144张，创作于星期日纤维支气管镜纤维支气管镜纤维支气管镜（纤维支气管镜（Flexible Fiberoptic Bronchoscope）1966年年Shigeto Ikeda与与
39、Machida和和Olympus公司合公司合作发明作发明电子支气管镜（电子支气管镜（Videobronchoscope）1987年年Asahi Pentax公司发明公司发明第128页，讲稿共144张，创作于星期日诊断用途诊断用途了解气道的解剖结构和功能了解气道的解剖结构和功能了解气管支气管黏膜的情况了解气管支气管黏膜的情况了解支气管旁的结构了解支气管旁的结构进行支气管和肺脏的活检进行支气管和肺脏的活检采集气道和肺泡填充物的样本采集气道和肺泡填充物的样本对肺癌进行早期诊断和分级对肺癌进行早期诊断和分级了解咯血的病因了解咯血的病因进行微生物的定量测定进行微生物的定量测定第129页，讲稿共144张，
40、创作于星期日采集气道和肺泡填充物的样本采集气道和肺泡填充物的样本支气管肺泡灌洗（支气管肺泡灌洗（Bronchoalveolar Lavage，BAL）用用生生理理盐盐水水对对呼呼吸吸道道的的支支气气管管肺肺泡泡区区域域（肺肺段段或或亚亚肺肺段段水水平平）作作灌灌洗洗，采采取取肺肺组组织织深深部部细细胞胞和和可可溶性物质的标本溶性物质的标本无无大大气气道道分分泌泌物物混混入入，回回收收率率大大于于40，存存活活细细胞胞占占95，红红细细胞胞少少于于细细胞胞总总数数的的10（5），上上皮皮细细胞胞少少于于总总数数的的3，涂涂片片细细胞胞形形态态完完整整，无无变变形形，分布均匀分布均匀 健健康康非非
41、吸吸烟烟者者BALF标标本本含含8090肺肺泡泡巨巨噬噬细细胞胞、515淋淋巴巴细细胞胞、13多多形形核核中中性性粒粒细细胞胞、1嗜酸粒细胞和嗜酸粒细胞和 1肥大细胞肥大细胞诊断弥漫性肺疾病的有用方法诊断弥漫性肺疾病的有用方法第130页，讲稿共144张，创作于星期日进行支气管和肺脏的活检进行支气管和肺脏的活检（TBLB,刷检）刷检）第131页，讲稿共144张，创作于星期日诊断适应证诊断适应证咯血弥漫性肺病肺部结节和团块复发性或难治性肺炎肺不张不明原因的咳嗽或喘息肺癌的早期诊断 肺癌分级 第132页，讲稿共144张，创作于星期日硬质支气管镜硬质支气管镜激光切割电切冷冻球囊扩张支架支架l l硅胶硅
42、胶l l金属金属l l混合混合光动力治疗光动力治疗腔内放疗支气管镜治疗支气管镜治疗第133页，讲稿共144张，创作于星期日治疗适应证治疗适应证取异物止血吸除分泌物和血凝块支气管阻塞的治疗封闭支气管瘘药物治疗支气管肺泡灌洗插管第134页，讲稿共144张，创作于星期日取异物第135页，讲稿共144张，创作于星期日球囊支气管成型术球囊支气管成型术第136页，讲稿共144张，创作于星期日支架类型硅胶金属l自膨式l球囊扩张式混合型第137页，讲稿共144张，创作于星期日支气管镜的禁忌证支气管镜的禁忌证心肺状况不稳定：lAMI、不稳定心绞痛和心律失常、严重的心肺功能衰竭麻醉药物过敏 惊厥、颅高压出血素质凝
43、血异常第138页，讲稿共144张，创作于星期日轻度并发症轻度并发症(6.5%)l低氧血症（平均下降 10-20%）l出血l较多出血：少见、可自行停止 l支气管镜后发热：16%l感染第139页，讲稿共144张，创作于星期日严重并发症严重并发症(0.08%-0.15%)美国美国22/24521，死亡，死亡1/10000；英国；英国40 000例，死亡例，死亡1.2/10000；上海；上海218/80998，死亡，死亡0.7/10000心脏事件（心律失常心脏事件（心律失常 24-81%)支气管痉挛支气管痉挛（0.05%）气胸气胸（0.1-8.6%）:少见少见 麻醉药物过敏（麻醉药物过敏（0.2-2%
44、）第140页，讲稿共144张，创作于星期日支气管镜的术前准备支气管镜的术前准备检检查查肝肝功功、HBsAg、血血小小板板，必必要要时时查查出出凝凝血血功功能能筛筛查查（PT、APTT），高龄者需作），高龄者需作ECG向向病病人人及及家家属属交交代代支支气气管管镜镜检检查查的的必必要要性性及及可可能能出出现现的的危危险情况险情况检检查查前前6小小时时禁禁食食、2小小时时禁禁水水，必必须须每每日日服服用用的的药药物如降糖药，降血压药等照服物如降糖药，降血压药等照服术术前前半半小小时时可可肌肌注注阿阿托托品品1mg，剧剧咳咳者者可可肌肌注注可可待待因因，特特别紧张、焦虑者可肌注安定别紧张、焦虑者可肌
45、注安定10mg第141页，讲稿共144张，创作于星期日支气管镜检查术后注意事项支气管镜检查术后注意事项术术后后2小小时时禁禁食食、水水（恢恢复复时时间间6090分分钟钟），以免发生呛咳以免发生呛咳术后轻微头晕，咯少量血属正常现象术后轻微头晕，咯少量血属正常现象如发生严重咯血、憋气须积极处理如发生严重咯血、憋气须积极处理第142页，讲稿共144张，创作于星期日小结小结可以看见支气管的内部结构可以看见支气管的内部结构在肺部疾病的诊断和治疗中有着非常广在肺部疾病的诊断和治疗中有着非常广泛的使用泛的使用安全。禁忌证和并发症均少。安全。禁忌证和并发症均少。第143页，讲稿共144张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第144页，讲稿共144张，创作于星期日