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1、关于外科病人的体液关于外科病人的体液失调与补液失调与补液第1页，讲稿共79张，创作于星期日第一节第一节 概述概述l正常正常体液容量体液容量、渗透压渗透压及及电解质电解质含量是机体正常含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。代谢和各器官功能正常进行的基本保证。l创伤、手术及许多外科疾病均可能导致体内水、创伤、手术及许多外科疾病均可能导致体内水、电解质和酸碱平衡的失调，处理这些问题成为外电解质和酸碱平衡的失调，处理这些问题成为外科病人治疗过程中的一个重要的内容。科病人治疗过程中的一个重要的内容。第2页，讲稿共79张，创作于星期日一、一、体液的组成和分布体液的组成和分布 体液的组成成分是体
2、液的组成成分是水水和溶解在水中的和溶解在水中的电解质电解质及有机及有机物质。物质。人体体液含量在女性占体重的人体体液含量在女性占体重的50%，男性占，男性占60%，婴儿，婴儿70%，新生儿，新生儿80%，胎儿，胎儿85%。第3页，讲稿共79张，创作于星期日体液以细胞膜为界分为体液以细胞膜为界分为细胞内液细胞内液(占占40%/35%)及及细胞外液细胞外液（20%）l细胞外液包括组织间液（占细胞外液包括组织间液（占15%）及血浆（占）及血浆（占5%）。）。l功能性细胞外液：能迅速地和血管内液体或细胞内功能性细胞外液：能迅速地和血管内液体或细胞内液体进行交换并取得平衡，在维持机体的水、电解液体进行交
3、换并取得平衡，在维持机体的水、电解质平衡上起很大作用的组织间液。质平衡上起很大作用的组织间液。第4页，讲稿共79张，创作于星期日 第三间隙液体第三间隙液体l（经细胞液体、细胞分泌液）指胸腹腔液、胃肠（经细胞液体、细胞分泌液）指胸腹腔液、胃肠道液、关节腔液、脑脊液等，占道液、关节腔液、脑脊液等，占1%。l体液电解质的分布体液电解质的分布l细胞外液：细胞外液：Na+、Cl-、HCO3-l细胞内液：细胞内液：K+、Mg+、HPO4-、蛋白阴离子、蛋白阴离子第5页，讲稿共79张，创作于星期日二、体液的平衡二、体液的平衡l水的平衡水的平衡：1水的来源水的来源：饮水：成人每日饮水量为饮水：成人每日饮水量为
4、1200ml。食物含水：成人每天通过进食摄入水食物含水：成人每天通过进食摄入水1000ml。内生水内生水:食物氧化产生水食物氧化产生水300ml。第6页，讲稿共79张，创作于星期日2水的排出水的排出l皮肤排汗皮肤排汗500ml，呼吸道蒸发，呼吸道蒸发350ml。l粪便含水：粪便含水：150ml。l随尿排水：随尿排水：1500ml。第7页，讲稿共79张，创作于星期日（二）电解质的平衡（二）电解质的平衡l1 Na+：是维持细胞外液渗透压和容量的重要成：是维持细胞外液渗透压和容量的重要成分。分。l成人每日成人每日NaCl摄入量为摄入量为610g，正常需要量为，正常需要量为4.5g/日，多余由肾脏排出
5、，日，多余由肾脏排出，第8页，讲稿共79张，创作于星期日肾脏对肾脏对Na+的排泌功能较完善的排泌功能较完善其特点是其特点是l多进多排，少进少排，不进不排多进多排，少进少排，不进不排l肾小管对原尿中的肾小管对原尿中的Na+重吸收率为重吸收率为99.4%，促使，促使Na+重吸收的激素是醛固酮重吸收的激素是醛固酮(ADS)。第9页，讲稿共79张，创作于星期日2 K+：是细胞内液的主要阳离子。：是细胞内液的主要阳离子。l正常需要量为正常需要量为23g/d，肾脏为排，肾脏为排K+的主要器官，的主要器官，其特点是：其特点是：多进多排，少进少排，不进也排。多进多排，少进少排，不进也排。l血血K+与酸碱平衡失
6、调的关系：与酸碱平衡失调的关系：高血钾高血钾酸中毒酸中毒 低血钾低血钾碱中毒碱中毒第10页，讲稿共79张，创作于星期日三、体液平衡及渗透压的调节三、体液平衡及渗透压的调节l体液平衡及渗透压的稳定是由神经体液平衡及渗透压的稳定是由神经内分泌系统调内分泌系统调节。节。l正常正常渗透压渗透压通过下丘脑通过下丘脑垂体后叶垂体后叶抗利尿激素系抗利尿激素系统来恢复和维持；统来恢复和维持；血容量血容量的恢复和维持通过肾素的恢复和维持通过肾素醛固酮系统。醛固酮系统。l两系统共同作用于肾。两系统共同作用于肾。第11页，讲稿共79张，创作于星期日下丘脑下丘脑垂体后叶垂体后叶抗利尿激素系统抗利尿激素系统l体内丧失水
7、分体内丧失水分细胞外液的渗透压细胞外液的渗透压刺激视丘下刺激视丘下部口渴中枢部口渴中枢口渴口渴机体主动增加饮水。机体主动增加饮水。抗利尿抗利尿激素激素远曲小管的集合管上皮细胞对水的再吸收远曲小管的集合管上皮细胞对水的再吸收尿量尿量水分被保留在体内水分被保留在体内升高的的细胞外升高的的细胞外液渗透压降至正常液渗透压降至正常。第12页，讲稿共79张，创作于星期日肾素肾素醛固酮系统醛固酮系统l血容量血容量血压血压刺激肾小球旁细胞分泌肾刺激肾小球旁细胞分泌肾素素;肾上腺皮质分泌醛固酮肾上腺皮质分泌醛固酮促进远曲小管对促进远曲小管对的的NaNa再吸收和再吸收和K K、H H的排泄的排泄钠再吸收钠再吸收水
8、的再吸收水的再吸收细胞外液细胞外液第13页，讲稿共79张，创作于星期日 l血容量与渗透压相比，前者对机血容量与渗透压相比，前者对机体更重要；目的是维持和恢复血体更重要；目的是维持和恢复血容量，使重要器官的灌注得到保容量，使重要器官的灌注得到保证，以维持其生命安全证，以维持其生命安全。第14页，讲稿共79张，创作于星期日水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性外科手术角度，病人的内环境相对稳定是手术成功的基本保证。第15页，讲稿共79张，创作于星期日第二节第二节 体液代谢的失调体液代谢的失调l容量失调：等渗性体液的减少或增加，只引起细胞外液量的变化，而细胞内液容量无明
9、显变化。l浓度失调：细胞外液中的水分增加或减少，以致渗透 微粒的浓度发生变化，即渗透压变化。因细胞外液渗透微粒的90%是钠离子构成，发生浓度失调以此为主。l成分失调：除钠离子外，其它离子因渗透微粒数量少，其变化不会造成渗透压的变化，仅造成成分变化。第16页，讲稿共79张，创作于星期日一、水和钠的代谢紊乱一、水和钠的代谢紊乱l水、钠代谢紊乱常同时或先后发生，关系密切临床上通常采用的方法分为缺水（包括失钠）和水中毒进行讨论。第17页，讲稿共79张，创作于星期日缺缺 水水l缺水（dehydration）系指体液容量的明显减少。缺水根据细胞外液根据细胞外液Na+浓度和渗透压分为：浓度和渗透压分为：l以
10、失水为主者，称为高渗（原发）性缺水l以失钠为主者，称为低渗（继发）性缺水l水、钠各按其在血浆中的含量成比例丢失者，称为等渗性缺水第18页，讲稿共79张，创作于星期日高渗性缺水高渗性缺水l原发性缺水：失水多于失原发性缺水：失水多于失Na+。l病因：饮水不足；饮水不足；失水过多（失水过多（经肺经肺 、皮肤、皮肤 、肾失水）、肾失水）。临床实践中，高渗性缺水的原因常是综合性的，如婴幼儿腹泻时高临床实践中，高渗性缺水的原因常是综合性的，如婴幼儿腹泻时高渗性缺水的原因除了丢失肠液、入水不足外，还有发热，出汗，呼渗性缺水的原因除了丢失肠液、入水不足外，还有发热，出汗，呼吸增快等因素引起的失水过多。吸增快等
11、因素引起的失水过多。第19页，讲稿共79张，创作于星期日临床表现临床表现l轻度：占体重轻度：占体重2-4%，主要为口渴。，主要为口渴。l中度：占体重中度：占体重4-6%，主要为极度口渴，乏力，烦，主要为极度口渴，乏力，烦躁不安，口唇干燥，尿少。躁不安，口唇干燥，尿少。l重度：占体重重度：占体重6%，除上述症状外，主要表，除上述症状外，主要表现精神症状，谵妄，狂躁，幻觉，甚至昏迷。现精神症状，谵妄，狂躁，幻觉，甚至昏迷。第20页，讲稿共79张，创作于星期日诊断：诊断：根据病史及临床表现，血清根据病史及临床表现，血清Na+150 mmol/L，血液浓缩，血浆渗透压，血液浓缩，血浆渗透压320mOs
12、m/L。治疗：治疗：在病因治疗的基础上给予液体补充在病因治疗的基础上给予液体补充正常基础需要量：正常基础需要量：20002500ml/日日已往丢失量：已往丢失量：A.按脱水程度：轻按脱水程度：轻(2%)中中(4%)重重(6%)补补510%GS：1000ml 2000ml 3000ml第21页，讲稿共79张，创作于星期日B.按血清按血清Na+浓度：浓度：补水量补水量(ml)=(患者血患者血Na+值值-142)Kg体重体重4*（*女女3，男，男4，婴儿，婴儿5）额外损失量：根据情况，失什么补什么，失多额外损失量：根据情况，失什么补什么，失多少补多少。少补多少。第22页，讲稿共79张，创作于星期日低
13、渗性缺水（慢性缺水，继发性缺水）：低渗性缺水（慢性缺水，继发性缺水）：失失Na+多于失水多于失水l病因：病因：胃肠液持续丧失，胃肠液持续丧失，大创面渗液，大创面渗液，肾排水、肾排水、Na+过多，过多，可见于以下情况：可见于以下情况：水水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂肿患者长期连续使用排钠性利尿剂 急性肾急性肾功能衰竭多尿期功能衰竭多尿期 等等。第23页，讲稿共79张，创作于星期日临床表现：临床表现：l轻度：出现疲乏，思睡，头晕，尿量轻度：出现疲乏，思睡，头晕，尿量，尿，尿Na+，血，血Na+135mmol/L。l中度：恶心，呕吐，脉速血压不稳，站立性晕中度：恶心，呕吐，脉速血压不稳，站立性晕倒
14、，尿少，血倒，尿少，血Na+130mmol/L。l重度：神志不清，肌痉挛性抽痛，木僵，昏迷，重度：神志不清，肌痉挛性抽痛，木僵，昏迷，周围循环衰竭，休克，血周围循环衰竭，休克，血Na+120mmol/L。第24页，讲稿共79张，创作于星期日诊断：诊断：根据病史及临床表现根据病史及临床表现l血血Na+135mmol/L，尿，尿Na+，尿比重，尿比重1.010，血浆渗透，血浆渗透压压280mOsm/L。第25页，讲稿共79张，创作于星期日治疗治疗去除病因，静脉滴注含盐溶液或高渗盐水及扩容去除病因，静脉滴注含盐溶液或高渗盐水及扩容l正常基础需要量：正常基础需要量：20002500ml/日日l已往丢失
15、量：已往丢失量：A，按缺按缺Na+程度：程度：轻轻(0.3g/kg)中中(0.6g/kg)重重(0.9g/kg)补补0.9%NaCl：1000ml 2000ml 3000ml第26页，讲稿共79张，创作于星期日B，按公式按公式l补补Na+量量(mmol)=(142-患者血患者血Na+值值)kg体重体重0.6*l (*女女0.5)l额外损失量：根据实际情况补充。额外损失量：根据实际情况补充。第27页，讲稿共79张，创作于星期日等渗性缺水等渗性缺水（急性缺水、混合性缺水）（急性缺水、混合性缺水）l水、水、Na+等比例丢失，是外科最常见的类型。等比例丢失，是外科最常见的类型。l病因：病因：消化液大量
16、丢失：呕吐、腹泻、肠瘘等。消化液大量丢失：呕吐、腹泻、肠瘘等。体液丢失在感染区或软组织内：腹膜炎渗体液丢失在感染区或软组织内：腹膜炎渗出、烧伤、放腹水。出、烧伤、放腹水。第28页，讲稿共79张，创作于星期日临床表现临床表现尿少、厌食、疲乏、皮肤干躁、眼球下陷、尿少、厌食、疲乏、皮肤干躁、眼球下陷、5%脉细速，肢端冷，血压不稳。脉细速，肢端冷，血压不稳。6-7%重者重者表现休克症状，常伴有代谢性酸中毒。表现休克症状，常伴有代谢性酸中毒。诊断诊断主要依靠病史及临床表现，血主要依靠病史及临床表现，血Na+正常范围，正常范围，红细胞压积增高，血液浓缩，尿比重增高。红细胞压积增高，血液浓缩，尿比重增高。
17、第29页，讲稿共79张，创作于星期日治疗：积极处理病因，尽快补充血容量治疗：积极处理病因，尽快补充血容量按公式：按公式：红细胞压积上升值红细胞压积上升值红细胞压积正常值红细胞压积正常值如出现休克者，可快速输入如出现休克者，可快速输入20003000ml含含Na+等渗液。等渗液。补等渗盐水量补等渗盐水量=Kg体重体重0.25l输液顺序：先盐后糖，多用平衡盐溶液纠正酸中毒。输液顺序：先盐后糖，多用平衡盐溶液纠正酸中毒。基础需要量：基础需要量：2000ml，含，含NaCl 4.5g。第30页，讲稿共79张，创作于星期日第31页，讲稿共79张，创作于星期日二、钾的异常二、钾的异常l钾是机体重要的矿物质
18、之一。钾是机体重要的矿物质之一。l钾主要存在于细胞内，细胞内钾占其总钾主要存在于细胞内，细胞内钾占其总量的量的98%，细胞外液含钾量仅为，细胞外液含钾量仅为2%。第32页，讲稿共79张，创作于星期日钾的生理功能钾的生理功能l参与维持细胞的正常代谢。参与维持细胞的正常代谢。l维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡。维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡。l维持神经肌肉组织的兴奋性。维持神经肌肉组织的兴奋性。l维持心肌的正常功能。维持心肌的正常功能。第33页，讲稿共79张，创作于星期日低钾血症低钾血症l血清血清K+3.5mmol/L。l原因：原因：摄入不足，摄入不足，消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间消化道梗阻、昏
19、迷、手术后较长时间不能进食的患者。不能进食的患者。经胃肠道排出增加；经胃肠道排出增加；经肾脏排出增加；经肾脏排出增加；K+分布异常。分布异常。第34页，讲稿共79张，创作于星期日临床表现及诊断：临床表现及诊断：l神经、肌肉系统：四肢无力，腱反射减退或消失，神经、肌肉系统：四肢无力，腱反射减退或消失，严重时呼吸困难。严重时呼吸困难。l消化系统：出现口苦，恶心呕吐，腹胀及肠麻痹。消化系统：出现口苦，恶心呕吐，腹胀及肠麻痹。第35页，讲稿共79张，创作于星期日心血管系统：心血管系统：Na+Ca+OH-K+Mg+H+心肌激惹性心肌激惹性l出现：心悸，心律失常，甚至室颤，血管扩张，血出现：心悸，心律失常
20、，甚至室颤，血管扩张，血压下降，心脏扩大及心衰，最后心脏停跳于收缩状压下降，心脏扩大及心衰，最后心脏停跳于收缩状态。态。第36页，讲稿共79张，创作于星期日酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱低钾血症导致碱中毒，反常性酸性尿。低钾血症导致碱中毒，反常性酸性尿。l反常性尿酸反常性尿酸 2Na+2Na+1H+1H+一般细胞:H+入细胞内,胞外碱中毒。3K+第37页，讲稿共79张，创作于星期日Na+Na+远曲肾小管细胞远曲肾小管细胞Na+-K+交换少了，交换少了，Na+-H+交换多了，交换多了，H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。入尿液多了，出现反常性酸性尿。H+K+第38页，讲稿共79张，创作于星期日诊断诊断：
21、l根据病史，临床表现，血清根据病史，临床表现，血清K+浓度，浓度，ECG：早：早期期T波低平，变宽，双相或倒置，随后波低平，变宽，双相或倒置，随后S-T段降低，段降低，Q-T间期延长并出现间期延长并出现U波。波。第39页，讲稿共79张，创作于星期日治疗：治疗：积极治疗原发病积极治疗原发病l口服补口服补K+最安全，常用最安全，常用10%KCl或枸椽酸钾或枸椽酸钾10ml，3/日，日，不能口服及缺不能口服及缺K+严重者，由静脉滴入稀释的严重者，由静脉滴入稀释的KCl，一般，一般3-6g/日，补钾有浓度和速度的限制，以日，补钾有浓度和速度的限制，以5%GS 500ml加入加入10%KCl 1015m
22、l，滴速，滴速80滴滴/分。分。第40页，讲稿共79张，创作于星期日补钾注意事项：补钾注意事项：l尿量应尿量应40ml/h，补，补K+才安全。才安全。l禁忌将禁忌将10%KCl直接静注，可致心跳骤停。直接静注，可致心跳骤停。l浓度不宜过高，应控制在浓度不宜过高，应控制在0.3%以下，滴速以下，滴速5.5mmol/Ll病因：病因：细胞内K+释出（溶血，酸中毒，缺氧）；K+排出减少（主要原因）；静脉补K+过多。第42页，讲稿共79张，创作于星期日临床表现及诊断：临床表现及诊断：多见于急性肾衰竭患者多见于急性肾衰竭患者l高血钾症状主要是神经肌肉症状，如口周及四肢末梢发麻，高血钾症状主要是神经肌肉症状
23、，如口周及四肢末梢发麻，肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷等一系列类似缺血现象。肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷等一系列类似缺血现象。l神经及神经肌肉联接处的兴奋性抑制，可发生心内传导神经及神经肌肉联接处的兴奋性抑制，可发生心内传导阻滞，出现心跳变慢及心律不整，引起循环机能衰竭，阻滞，出现心跳变慢及心律不整，引起循环机能衰竭，甚至引起纤维性颤动，最后，心脏停跳于舒张期。甚至引起纤维性颤动，最后，心脏停跳于舒张期。lECG：T 波高尖，波高尖，Q-T及及P-R 间期延长，间期延长，P 波消失，波消失，QRS 波波增宽，房室传导阻滞。增宽，房室传导阻滞。第43页，讲稿共79张，创作于星期日诊断：诊断：根据病史，临床
24、表现，根据病史，临床表现，ECG及血清及血清K+浓度浓度治疗治疗：原则：原则：立即停止钾盐摄入，积极防治心律失常，立即停止钾盐摄入，积极防治心律失常，迅速降低血迅速降低血K+浓度，处理原发病及恢复肾功能。浓度，处理原发病及恢复肾功能。措施：措施：处理心律失常处理心律失常：10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml iv，Ca 2+对对K+有拮抗，并能减轻有拮抗，并能减轻K+对心肌的毒性作用。对心肌的毒性作用。第44页，讲稿共79张，创作于星期日降低血降低血K+浓度浓度lA，5%NaHCO3 200ml iVD。lB，20%GS 500ml+普通胰岛素普通胰岛素24IU iVD 2/日。日。l对肾功能衰
25、竭及血对肾功能衰竭及血K+6.5mmol/L者，者，应行血液透析。应行血液透析。第45页，讲稿共79张，创作于星期日第三节第三节 酸碱平衡的失调酸碱平衡的失调l一、概论：一、概论：l酸碱的定义：酸碱的定义：H2CO3=H+HCO3-酸(释放H+)碱(与H+结合)第46页，讲稿共79张，创作于星期日体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。在物质代谢过程中，机体虽不活动的重要保证。在物质代谢过程中，机体虽不断摄入及产生酸性和碱性物质，但能依赖体内的断摄入及产生酸性和碱性物质，但能依赖体内的缓冲系统缓冲系统和和肺肺及及肾肾的调节，使体液
26、的酸碱度可始终的调节，使体液的酸碱度可始终维持在正常范围之内。维持在正常范围之内。第47页，讲稿共79张，创作于星期日二、正常酸碱平衡的调节：二、正常酸碱平衡的调节：l体液的缓冲系统体液的缓冲系统：共有四组：共有四组细胞外液两组：细胞外液两组：碳酸氢盐系统碳酸氢盐系统血浆蛋白系血浆蛋白系统统细胞内液两组：细胞内液两组：磷酸盐系统磷酸盐系统 血红蛋白系统血红蛋白系统第48页，讲稿共79张，创作于星期日碳酸氢盐碳酸氢盐-碳酸系统碳酸系统l是最重要的缓冲系统，决定血液是最重要的缓冲系统，决定血液pH值。值。l根据根据Henderson-Hasselbalch方程式。方程式。HCO3-20H2CO31
27、H2CO3=0.03PaCO2从公式看，PH、HCO3-、PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。pH=PK+log=6.1+log=6.1+1.3=7.4第49页，讲稿共79张，创作于星期日肺的调节肺的调节l肺通过改变肺通过改变COCO2 2的排出量调节血浆碳酸浓度，的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆来维持血浆pHpH相对恒定相对恒定PaCOPaCO2 2中枢化学中枢化学R R呼吸加深加快呼吸加深加快COCO2 2排出PaCOPaCO2 2 PaOPaO2 2pHpH外周化学外周化学R R呼吸中枢呼吸中枢pHpH第50页，讲稿共79张，创作于星期日肾脏的调节肾脏的调节l肾脏通过排酸（肾
28、脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱或固定酸）以及重吸收碱（HCO3）对酸碱平衡进行调节）对酸碱平衡进行调节调节方式近曲小管泌H和对NaHCO3的重吸收远曲小管泌H和对NaHCO3的重吸收近曲小管上皮细胞泌NH4第51页，讲稿共79张，创作于星期日酸碱进入血液酸碱进入血液（缓冲系统立即作用：（缓冲系统立即作用：1变强酸为弱酸变强酸为弱酸2变强碱为弱酸变强碱为弱酸肺脏肺脏细胞内外细胞内外肾脏肾脏(调节调节CO2排出排出)(离子交换离子交换)(调节调节H+和和HCO3-排出排出)24h24h24h第52页，讲稿共79张，创作于星期日代谢性酸中毒代谢性酸中毒减少减少 增多增多代谢性碱中毒代谢性碱中毒
29、(CO2CPpH)（CO2CPpH）HCO3-H2CO3呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒增多增多减少减少呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒（PCO2pH)（PCO2pH）第53页，讲稿共79张，创作于星期日表表56 代谢性和呼吸性指标的正常值代谢性和呼吸性指标的正常值指指标标 项目项目平均值（正常值范围）平均值（正常值范围）代代谢性：谢性：血血pH 7.40(7.357.45)B.B.50(4555)mmol/LS.B.24(2227)mmol/LB.E.0(-3+3)mmol/L呼吸性：呼吸性：PCO2静脉静脉6.13kPa(46mmHg)动脉动脉5.33kPa(40mmHg)CO2CP 26mmo/L(60
30、vol%)第54页，讲稿共79张，创作于星期日三、代谢性酸中毒三、代谢性酸中毒l阴离子间隙（阴离子间隙（anion gap,AG）：）：l是指从血浆中的未测定阴离子量减去未测定的阳是指从血浆中的未测定阴离子量减去未测定的阳离子的差值：离子的差值：lAG=血浆血浆Na+-(Cl-+HCO3-)=812mmol/L第55页，讲稿共79张，创作于星期日病因：根据病因：根据AG和血和血Cl-的变化，可将代酸分为两类：的变化，可将代酸分为两类：lAG正常，血正常，血Cl-增多（高氯性代酸）：见于增多（高氯性代酸）：见于HCO3-丢失过多：腹泻，肠瘘。丢失过多：腹泻，肠瘘。HCO3-重吸收障碍：肾小管性酸
31、中毒。重吸收障碍：肾小管性酸中毒。HCl摄入过多：应用氯化铵，盐酸精氨酸等。摄入过多：应用氯化铵，盐酸精氨酸等。第56页，讲稿共79张，创作于星期日AG增大，血增大，血Cl-正常（正常血氯性代酸）：正常（正常血氯性代酸）：见于见于l有机酸生成过多：缺氧，休克，糖尿病酮症。有机酸生成过多：缺氧，休克，糖尿病酮症。l肾功能不全：排肾功能不全：排H+减少。减少。第57页，讲稿共79张，创作于星期日病理生理病理生理lHCO3-，H2CO3机体出现呼吸代偿机体出现呼吸代偿H+刺刺激呼吸中枢激呼吸中枢呼吸加深、加快呼吸加深、加快CO2排出排出，PaCO2l肾小管增加肾小管增加H+和和NH3的生成，形成的生
32、成，形成NH4+H+第58页，讲稿共79张，创作于星期日临床表现：临床表现：l常见为疲乏、眩晕、精神萎糜、恶心呕吐、呼吸深常见为疲乏、眩晕、精神萎糜、恶心呕吐、呼吸深而快、呼气带有酮味、颜面潮红，严重者心率快，而快、呼气带有酮味、颜面潮红，严重者心率快，血压低，腱反射弱，甚至休克昏迷。血压低，腱反射弱，甚至休克昏迷。第59页，讲稿共79张，创作于星期日诊断：诊断：根据病史，临床表现，血气分析：根据病史，临床表现，血气分析：pH7.35，CO2CP或或HCO3-22mmol/L，尿呈酸性。，尿呈酸性。治疗：治疗：去除病因（首位），同时纠正水、电解质去除病因（首位），同时纠正水、电解质平衡紊乱。平
33、衡紊乱。2 2.应用碱性药物应用碱性药物：HCO3-15mmol/L第60页，讲稿共79张，创作于星期日 5%NaHCO3lA 按公式计算：按公式计算：5%NaHCO3(ml)=(HCO3-正常值正常值mmol/L-测定值测定值)kg体重体重0.6lB 按酸中毒程度：按酸中毒程度：轻度轻度(CO2CP1116mmol/L)，补，补5%NaHCO3 100ml。中度中度(CO2CP 610mmol/L)，补，补5%NaHCO3 200ml。重度重度(CO2CP 5mmol/L)，补，补5%NaHCO3 300ml。第61页，讲稿共79张，创作于星期日lC.临床经验：临床经验：lpH值下降值下降0
34、.1补补5%NaHCO3 3ml/kg。lBE负值增加负值增加-补补5%NaHCO3 1ml/kg。第62页，讲稿共79张，创作于星期日补碱注意事项补碱注意事项l临床补碱应慎重，确诊有酸中毒且症状明显时补碱。临床补碱应慎重，确诊有酸中毒且症状明显时补碱。l按公式计算后，先补给计算量的按公式计算后，先补给计算量的1/2，宁酸勿碱（碱中毒时，氧，宁酸勿碱（碱中毒时，氧合血红蛋白曲线左移，氧释放合血红蛋白曲线左移，氧释放，加重组织缺氧）。，加重组织缺氧）。l勤查血气，使勤查血气，使CO2CP控制在控制在1822mmol/L。l有水、电解质平衡失调时应首先予以纠正。有水、电解质平衡失调时应首先予以纠正
35、。l临床诊断为较严重的代谢性酸中毒，但无法或来不及测定临床诊断为较严重的代谢性酸中毒，但无法或来不及测定CO2CP时，时，可用可用5%NaHCO3 200ml VD。第63页，讲稿共79张，创作于星期日四、代谢性碱中毒四、代谢性碱中毒l病因：病因：l酸丢失过多，胃液丧失过多，外科最常见；酸丢失过多，胃液丧失过多，外科最常见；l碱摄入过多，服碱性药物，大量输库存血；碱摄入过多，服碱性药物，大量输库存血；l细胞外液缺细胞外液缺K+。第64页，讲稿共79张，创作于星期日病理生理及临床表现：病理生理及临床表现：lH+呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸浅、慢呼吸浅、慢CO2排出排出PaCO2PH正常正常l肾排
36、肾排H+及及NH3HCO3-重吸收重吸收 血血HCO3-l呼吸浅慢，因游离钙下降而出现腱反射亢进，手足呼吸浅慢，因游离钙下降而出现腱反射亢进，手足抽搐，并有嗜睡，惊厥，常伴有低血钾症状，尿呈抽搐，并有嗜睡，惊厥，常伴有低血钾症状，尿呈碱性。碱性。第65页，讲稿共79张，创作于星期日诊断：诊断：l根据病史，临床表现，根据病史，临床表现，l血血pH、CO2CP、血、血K+、血、血Cl-、血、血Ca+。第66页，讲稿共79张，创作于星期日治疗：治疗：l去除病因，纠正水、电解质平衡紊乱。去除病因，纠正水、电解质平衡紊乱。l轻度碱中毒轻度碱中毒(CO2CP40mmol/L时，给予氯化铵时，给予氯化铵12
37、g，口，口服服3/日，不能口服者用盐酸精氨酸日，不能口服者用盐酸精氨酸20g VD。l低血钙者应用钙剂。低血钙者应用钙剂。第67页，讲稿共79张，创作于星期日五、呼吸性酸中毒：五、呼吸性酸中毒：l病因：肺通气及换气功能障碍，病因：肺通气及换气功能障碍，CO2在血中蓄积，在血中蓄积，H2CO3。呼吸中枢抑制；呼吸中枢抑制；呼吸道阻塞；呼吸道阻塞；肺部疾病；肺部疾病；呼吸肌麻呼吸肌麻痹及胸壁软化。痹及胸壁软化。l临床表现：自觉气促，呼吸困难，疲乏无力，紫绀，胸临床表现：自觉气促，呼吸困难，疲乏无力，紫绀，胸闷，头痛，重者可有突发心室纤颤，谵妄，昏迷。闷，头痛，重者可有突发心室纤颤，谵妄，昏迷。第6
38、8页，讲稿共79张，创作于星期日诊断：诊断：有呼吸功能受影响的病史及症状，血气分析：有呼吸功能受影响的病史及症状，血气分析：pH下降，下降，pCO2升高，升高，CO2CP正常或升高。正常或升高。治疗：治疗：解除呼吸道梗阻，必要时气管插管或气管切开。解除呼吸道梗阻，必要时气管插管或气管切开。改善肺通气和换气功能：改善肺通气和换气功能：应用呼吸兴奋剂，人工辅助呼吸。避免应用纯氧吸入，以防中枢抑制，加重避免应用纯氧吸入，以防中枢抑制，加重CO2潴留。潴留。伴有呼吸道感染者，应用抗生素治疗。伴有呼吸道感染者，应用抗生素治疗。第69页，讲稿共79张，创作于星期日六、呼吸性碱中毒六、呼吸性碱中毒l病因：肺
39、换气量过大，病因：肺换气量过大，CO2呼出过多，呼出过多，H2CO3，pH。过度换气；过度换气；辅助呼吸过度；辅助呼吸过度；CNS病损导致呼吸过快。病损导致呼吸过快。第70页，讲稿共79张，创作于星期日临床表现：临床表现：l自觉眩晕，末梢有发麻及针刺感，肌肉痉挛，四自觉眩晕，末梢有发麻及针刺感，肌肉痉挛，四肢抽搐，由于碱中毒使肢抽搐，由于碱中毒使Hb与与O2的亲合力升高，的亲合力升高，氧离曲线左移，氧难以在组织中释出，造成组织氧离曲线左移，氧难以在组织中释出，造成组织缺氧，可出现昏迷。缺氧，可出现昏迷。第71页，讲稿共79张，创作于星期日诊断：诊断：根据过度换气病史，结合血气分析：根据过度换气
40、病史，结合血气分析：pH，pCO2，CO2CP。治疗：治疗：积极治疗原发病，解除过度换气。积极治疗原发病，解除过度换气。减少减少CO2排出，采用纸袋面罩，回吸呼出的排出，采用纸袋面罩，回吸呼出的CO2。吸入含有吸入含有5%CO2的氧气。的氧气。有肌肉痉挛及抽搐者应用钙剂。有肌肉痉挛及抽搐者应用钙剂。第72页，讲稿共79张，创作于星期日第四节第四节临床处理的基本原则临床处理的基本原则l一根据临床资料（病史、体格检查、记录一根据临床资料（病史、体格检查、记录出入量和实验室检查）进行综合分析判断。出入量和实验室检查）进行综合分析判断。第73页，讲稿共79张，创作于星期日补液的一般原则：补液的一般原则
41、：l1.积极治疗原发病，按实际情况补液。积极治疗原发病，按实际情况补液。l2尽快补足有效循环血容量。尽快补足有效循环血容量。l3迅速恢复体液的正常渗透压。迅速恢复体液的正常渗透压。l4及时纠正酸碱平衡失调。及时纠正酸碱平衡失调。l5注意电解质平衡，补钾及保证热量供给。注意电解质平衡，补钾及保证热量供给。l6严密观察病情，随时调整治疗方案，严密观察病情，随时调整治疗方案，减少减少并发症。并发症。第74页，讲稿共79张，创作于星期日l每日补液量的估计：每日补液量的估计：l每每日日补补液液量量=当当日日基基础础需需要要量量+1/2以以往往丧丧失失量量+当当日额外丢失量日额外丢失量l补液实施的原则：补
42、液实施的原则：l先快后慢，先晶后胶，先盐后糖，见尿补钾。先快后慢，先晶后胶，先盐后糖，见尿补钾。l边输入，边分析，边估计，边调整。边输入，边分析，边估计，边调整。第75页，讲稿共79张，创作于星期日病案病案l患者，男性，患者，男性，35岁，上腹部不适，饮食欠佳半月，岁，上腹部不适，饮食欠佳半月，上腹部剧痛伴畏寒、发热、呕吐上腹部剧痛伴畏寒、发热、呕吐30h入院，初步入院，初步诊断为急性胆囊炎。体检：诊断为急性胆囊炎。体检：T：39、P：120次次/分、分、R：28次次/分、分、BP：90/60mmHg,体重体重70Kg。神志清晰，表情淡漠，急性病容，烦躁不安，四神志清晰，表情淡漠，急性病容，烦
43、躁不安，四肢较冷，口唇轻度紫绀，尿量肢较冷，口唇轻度紫绀，尿量380ml/d，血，血K+3.14mmol/L，Na+129mmol/L，HCO3-:9mmol/L，Glu：5.0 mmol/L，BUN：6.9mmol/L。第76页，讲稿共79张，创作于星期日问题问题l病人还存在哪些问题？病人还存在哪些问题？l应做哪些处理？应做哪些处理？l过程中应注意什么？过程中应注意什么？第77页，讲稿共79张，创作于星期日小小 结结一、水、电解质和酸碱平衡的概念及其相互关一、水、电解质和酸碱平衡的概念及其相互关系。系。二、介绍了体液代谢及酸碱平衡失调的诊断和二、介绍了体液代谢及酸碱平衡失调的诊断和治疗方法。治疗方法。三、强调各种类型缺水、血钾失调及代谢性酸、三、强调各种类型缺水、血钾失调及代谢性酸、碱中毒的临床表现、诊断及具体治疗措施。碱中毒的临床表现、诊断及具体治疗措施。第78页，讲稿共79张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第79页，讲稿共79张，创作于星期日