心力衰竭的病案讨论精选PPT.ppt

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1、关于心力衰竭的病案讨论第1页，讲稿共51张，创作于星期日病例n患者，男，患者，男，80岁岁n主诉主诉：反复胸闷，憋气：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息年，加重伴喘息1周周n既往史既往史：高血压病史：高血压病史30余年，最高血压余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片，平时间断服用复方降压片，降压降压0号等药物，血压控制情况不详。号等药物，血压控制情况不详。第2页，讲稿共51张，创作于星期日n现病史现病史：n患者患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前壁心梗，住院治疗性前壁心梗，住院治疗1月后好转出院。月后好转出院。2月后月后因受凉出现

2、咳嗽，咳少量白痰，无发热，胸痛，因受凉出现咳嗽，咳少量白痰，无发热，胸痛，无喘息，伴轻度胸闷，气短，无心悸，无双下无喘息，伴轻度胸闷，气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就医，肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就医，考虑考虑“心功能不全心功能不全”，经治疗好转，经治疗好转.第3页，讲稿共51张，创作于星期日n心心衰衰常常是是各各种种心心血血管管疾疾病病的的严严重重阶阶段段和和最最终终结局，也是这些疾病的常见死因。结局，也是这些疾病的常见死因。n慢慢性性心心衰衰预预后后不不佳佳，1/3病病人人在在两两年年内内死死亡亡，80在在6年年内内死死亡亡。心心衰衰防防治治是是关关注注焦焦

3、点点，近年已取得极大进展。近年已取得极大进展。第4页，讲稿共51张，创作于星期日分分 类类1、按发病急缓：分为急性心衰和慢性心衰；、按发病急缓：分为急性心衰和慢性心衰；2、按主要受累心腔不同：分为左心、右心和全心衰；、按主要受累心腔不同：分为左心、右心和全心衰；3、根根据据心心排排出出量量（属属绝绝对对降降低低抑抑或或相相对对不不足足）：分分为为低低排排血血量型和高排血量型心衰；量型和高排血量型心衰；4、按按心心脏脏舒舒缩缩功功能能障障碍碍不不同同：分分为为收收缩缩性性心心衰衰、舒舒张张性性心心衰衰和混合性心衰。和混合性心衰。传传统统概概念念主主要要强强调调心心脏脏收收缩缩功功能能的的减减退退

4、，而而对对舒舒张张功功能能障障碍碍认认识识不不足足，其其病病理理生生理理改改变变为为心心室室充充盈盈阻阻力力增增加加，心心室室充盈能力减低。充盈能力减低。第5页，讲稿共51张，创作于星期日基本病因基本病因1.心心肌肌舒舒缩缩功功能能障障碍碍：为为引引起起心心衰衰最最常常见见原原因因，包包括括心心肌肌炎炎、心心肌肌病病、心心肌肌代代谢谢障障碍碍（如如缺缺氧氧，水水、电电解解质质和和酸酸碱碱失失衡衡等等），其其中中以以舒舒张张功功能能不不全全为为主主，见见于于左左室室肥肥厚厚、肥厚性心肌病、主动脉和肥厚性心肌病、主动脉和/或肺动脉口狭窄及高血压等。或肺动脉口狭窄及高血压等。2.心心室室前前负负荷荷

5、（容容量量负负荷荷）过过重重：包包括括瓣瓣膜膜关关闭闭不不全全，心内或大血管内分流性疾病。心内或大血管内分流性疾病。第6页，讲稿共51张，创作于星期日3.心心室室后后负负荷荷（压压力力负负荷荷）过过重重：包包括括各各种种原原因因所所致致肺肺动动脉脉高高压，左、右心室流出道狭窄，主、肺动脉口狭窄。压，左、右心室流出道狭窄，主、肺动脉口狭窄。4.心心室室前前负负荷荷不不足足：导导致致左左和和/或或右右心心房房，体体循循环环和和/或或肺肺循循环环淤淤血血，包包括括二二、三三尖尖瓣瓣狭狭窄窄、心心包包炎炎、限限制制性性心心肌肌病等。病等。5.高动力循环状态：包括严重贫血、高动力循环状态：包括严重贫血、

6、VitB1缺乏、甲等。缺乏、甲等。第7页，讲稿共51张，创作于星期日根据年龄考虑病因：n婴婴儿儿：先先心心病病引引起起者者最最多多见见，生生后后第第一一周周常常由由于于左左侧侧心心脏脏的的梗梗阻阻性性损损害害如如主主A狭狭窄窄、主主A缩缩窄窄或或左左心心发发育育不不良良综综合合征征等等。生生后后1个个月月后后往往往往伴伴有有分分流流。肺肺炎炎常常是是诱诱发发心心衰衰最最主主要要原原因因，心心肌肌炎炎、心心肌肌病病、心心弹弹纤纤症症、室室上上速速也也是是常常见见原因。原因。n年年长长儿儿：包包括括：心心肌肌炎炎、扩扩张张性性心心肌肌病病、风风心心病、急性肾炎及严重贫血等。病、急性肾炎及严重贫血等

7、。第8页，讲稿共51张，创作于星期日心衰诱因 心衰发生心衰发生80-90有诱因，常见诱因如下：有诱因，常见诱因如下：1、感感染染：呼呼吸吸道道感感染染为为最最常常见见诱诱因因。其其次次为为风风湿湿活活动动、感染性心内膜炎。感染性心内膜炎。2、输血或输液（尤其含钠液体）过多、过快。、输血或输液（尤其含钠液体）过多、过快。3、电解质紊乱和酸碱失衡。、电解质紊乱和酸碱失衡。4、心律失常，特别是快速心律失常、心律失常，特别是快速心律失常5、药药物物作作用用，如如洋洋地地黄黄、心心得得安安使使用用不不当当、使使用用潴潴留留水钠制剂等。水钠制剂等。6 6、体力活动过度，疲劳，情绪激动和紧张等。、体力活动过

8、度，疲劳，情绪激动和紧张等。第9页，讲稿共51张，创作于星期日病理生理病理生理 一一、代代偿偿机机制制：当当心心肌肌收收缩缩力力减减弱弱时时，为为保保证证正正常常心心排排出量，通过以下机制进行代偿。出量，通过以下机制进行代偿。1、心肌肥厚、心肌肥厚2、神经体液代偿机制、神经体液代偿机制第10页，讲稿共51张，创作于星期日（1）交交感感神神经经兴兴奋奋性性增增强强。血血儿儿茶茶酚酚胺胺升升高高，受受体体密密度度减减少少，对对儿儿茶茶酚酚胺胺刺刺激激敏敏感感性性下下降降，心心肌肌收收缩缩力力降降低低，心心衰衰加加重重；去去甲甲肾肾上上腺腺素素（NE）升升高高。其其对对心心肌肌细细胞胞有有毒毒性性作

9、作用用，促促进进心心肌肌细细胞胞凋凋亡亡，参参与与心心脏重塑病理过程。脏重塑病理过程。（2）肾素肾素-血管紧张素系统（血管紧张素系统（RAS）激活激活血血管管紧紧张张素素（A）及及醛醛固固酮酮分分泌泌增增加加，使使心心肌肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生变化，称细胞重塑。血管平滑肌、血管内皮细胞等发生变化，称细胞重塑。第11页，讲稿共51张，创作于星期日二、心衰时各种体液因子的改变二、心衰时各种体液因子的改变参与心衰的发生发展参与心衰的发生发展1、心钠肽（、心钠肽（ANP）和脑钠肽（和脑钠肽（BNP）：）：分分泌泌均均增增加加，但但在在循循环环中中降降解解很很快快，生生理理效效应明显减弱。应明

10、显减弱。2、精精氨氨酸酸加加压压素素（AVP）：长长期期增增高高，将将使使得心衰进一步恶化。得心衰进一步恶化。3、内内皮皮素素增增高高，可可导导致致细细胞胞肥肥大大增增生生，参参与与心脏重塑过程。心脏重塑过程。第12页，讲稿共51张，创作于星期日三、舒张功能不全三、舒张功能不全机制有二：机制有二：1、主主动动舒舒张张功功能能障障碍碍：心心衰衰时时心心肌肌耗耗能能增增加加，当当能能量量供供应应不不足足时时，心心肌肌舒舒张张功功能能较较收收缩缩功功能更早受损。能更早受损。2、心心室室肌肌顺顺应应性性减减退退或或充充盈盈障障碍碍：主主要要见见于于心室肥厚。心室肥厚。第13页，讲稿共51张，创作于星期

11、日四.心肌损害和心室重构、重塑n心心肌肌损损害害，心心脏脏受受到到各各种种信信号号和和刺刺激激，由由一一系系列列分分子子和和细细胞胞机机制制导导致致心心室室重重构构、重重塑塑，包包括括心心室室质质量量、容容量量、形形态态和和结结构构的的变变化化，致致心心肌肌收收缩缩力力下下降降、心心肌肌细细胞胞寿寿命命缩缩短短，引引起起心心衰衰恶恶化化。衰衰竭竭心心肌肌细细胞胞出出现现的的细细胞胞死死亡亡，称称凋凋亡亡。促促进进凋凋亡亡的的因因素素包包括括氧氧自自由由基基、细细胞胞因因子子、缺缺氧氧及及机机械械应应力力作作用用等等，凋凋亡亡参参与与心心衰衰的的心心室室重重塑。塑。第14页，讲稿共51张，创作于

12、星期日n心心衰衰发发生生发发展展的的基基本本机机制制是是心心室室重重塑塑，基基础础心心脏脏病病病病因因不不排排除除，久久之之，心心室室重重塑塑病病理理变变化化不不断断发发展展，心衰恶化。心衰恶化。n从从代代偿偿到到失失代代偿偿，除除代代偿偿能能力力有有一一定定限限度度，各各种种代代偿偿机机制制有有负负面面影影响响外外，心心肌肌细细胞胞能能量量供供应应不不足足致致心心肌肌细细胞胞坏坏死死，纤纤维维化化，心心肌肌细细胞胞减减少少使使收收缩缩力力下下降降，纤纤维维化化增增加加使使心心室室顺顺应应性性下下降降，重重塑塑更更趋趋明明显显，心心肌肌不不能能发发挥挥应应有有射射血血效效应应，形成恶性循环，终

13、至不可逆转的终末阶段。形成恶性循环，终至不可逆转的终末阶段。n因因此此，治治疗疗心心衰衰的的关关键键是是阻阻断断神神经经内内分分泌泌系系统统，阻阻断断心室重塑。心室重塑。第15页，讲稿共51张，创作于星期日（一）、小儿心衰诊断标准（一）、小儿心衰诊断标准具备以下具备以下4项考虑心衰：项考虑心衰：1、呼呼吸吸急急促促：婴婴儿儿60次次/分分，幼幼儿儿50次次/分分，儿儿童童40次次/分。分。2、心心动动过过速速：婴婴儿儿160次次/分分，幼幼儿儿140次次/分分，儿儿童童120次次/分。分。3、心脏扩大：体检、心脏扩大：体检、X线和（或）心超证实。线和（或）心超证实。4烦烦躁躁、喂喂哺哺困困难难

14、，体体重重增增加加、尿尿少少、水水肿肿、多多汗汗、青青紫紫、阵发性呼吸困难，具备两项或两项以上。阵发性呼吸困难，具备两项或两项以上。诊断标准诊断标准第16页，讲稿共51张，创作于星期日具备以上具备以上4项加以下项加以下1项或以上两项加以下项或以上两项加以下2项即可确诊：项即可确诊：1、肝肝脏脏进进行行性性增增大大：婴婴幼幼儿儿3，儿儿童童1，进进行行性性肝大伴触痛。肝大伴触痛。2、肺水肿、肺水肿3、奔马律、奔马律第17页，讲稿共51张，创作于星期日（二）新生儿心衰诊断标准（二）新生儿心衰诊断标准（1）提提示示心心力力衰衰竭竭具具备备以以下下4项项中中3项项者者考考虑虑为为心心衰衰：1)心心动动

15、过过速速180次次/分分钟钟；2)呼呼吸吸急急促促60次次/分分钟钟；3）心心脏脏扩扩大大（X线线及及超超声声心心动动图图检检查查）心心胸胸比比例例0.6；4）两两肺肺底底出出现现不不固固定定的的湿湿罗罗音音，X线线表表现现为为肺肺血血增增多多，两两肺出现斑片状模糊阴影，有时可见叶间积液现象。肺出现斑片状模糊阴影，有时可见叶间积液现象。（2）确确诊诊心心力力衰衰竭竭具具备备以以上上3项项加加上上以以下下任任何何1项项或或以以上上2项项加加以以下下2项项者者可可确确诊诊：肝肝脏脏肿肿大大3cm，短短期期内内进进行行性性肿肿大大，治治疗疗后后缩缩小小；奔奔马马律律；明明显显肺肺水水肿肿，为急性左心

16、衰的表现。为急性左心衰的表现。第18页，讲稿共51张，创作于星期日心功能的判定和分级1、NYHA（心力衰竭）心功能分级（心力衰竭）心功能分级美国纽约心脏病学会根据病人自觉症状的分美国纽约心脏病学会根据病人自觉症状的分级。级。2、儿童心功能分级，分为四级。、儿童心功能分级，分为四级。级：患者体力活动不受限制；级：患者体力活动不受限制；级：较重劳动时，病人出现症状；级：较重劳动时，病人出现症状；级：轻劳动时即有明显症状，活动明显受限；级：轻劳动时即有明显症状，活动明显受限；级：在休息状态亦往往有呼吸困难或肝脏大，完全丧失劳动力。级：在休息状态亦往往有呼吸困难或肝脏大，完全丧失劳动力。第19页，讲稿

17、共51张，创作于星期日3.婴儿心功能分级0级级：无心衰表现；：无心衰表现；级级：即即轻轻度度心心衰衰，其其指指征征为为每每次次哺哺乳乳量量105ml，或或哺哺乳乳时时间间需需30分分钟钟以以上上，呼呼吸吸困困难难，心心率率150次次/分分钟钟，可可有有奔奔马马律律，肝脏肿大肋下肝脏肿大肋下2。级级：即即中中度度心心衰衰。指指征征为为每每次次哺哺乳乳量量90ml，或或哺哺乳乳时时间间需需40分分钟钟以以上上，呼呼吸吸60次次/分分钟钟，呼呼吸吸形形式式异异常常，心心率率160次次/分分钟钟，肝肝脏脏肿肿大大肋肋下下2-3，有有奔奔马马律律。(接接下页下页)第20页，讲稿共51张，创作于星期日 级

18、级：即重度心衰。指征为每次哺乳：即重度心衰。指征为每次哺乳75ml，或哺乳时间需或哺乳时间需40分钟以上，呼吸分钟以上，呼吸60次次/分钟，分钟，呼吸形式异常，心率呼吸形式异常，心率170次次/分钟，有奔马律，分钟，有奔马律，肝脏肿大肋下肝脏肿大肋下3以上，并有末梢灌注不良。以上，并有末梢灌注不良。第21页，讲稿共51张，创作于星期日 0 1 3每次哺乳量(ml)1057510575每次哺乳需时(min)404040呼吸（次分钟）50506060心率（次分钟）160160170170呼吸形式 正常不正常不正常末梢灌注 正常不良不良奔马律 无有有肝大肋下（cm)2233表：婴儿心衰分级评分表总分

19、02分无心衰;36分轻度心衰;79分中度;1012分重度第22页，讲稿共51张，创作于星期日心衰鉴别诊断1、婴婴幼幼儿儿心心衰衰：与与重重症症肺肺炎炎及及毛毛细细支支气气管管炎炎和和青青紫紫型型先先心心病病、低低血血糖糖症症、食食管管气气管管瘘瘘、先先天天性膈疝、休克相鉴别。性膈疝、休克相鉴别。2、年长儿心衰：与心包炎、肝肾疾病引起明显、年长儿心衰：与心包炎、肝肾疾病引起明显腹水者相鉴别。腹水者相鉴别。第23页，讲稿共51张，创作于星期日心衰的紧急处理与治疗治疗目的：治疗目的：改善症状，提高生活质量，延长寿命。改善症状，提高生活质量，延长寿命。治疗原则：治疗原则：1.消除病因和诱因。消除病因和

20、诱因。2.改善心脏收缩与舒张功能。改善心脏收缩与舒张功能。3.减轻心脏前后负荷，减少体循环及或肺循环淤血。减轻心脏前后负荷，减少体循环及或肺循环淤血。4.保护衰竭心脏。保护衰竭心脏。第24页，讲稿共51张，创作于星期日一.心衰治疗发展的五个阶段：第一阶段（第一阶段（19481968年）年）强心、利尿阶段强心、利尿阶段第二阶段（第二阶段（19681978年）年）扩张血管阶段扩张血管阶段第三阶段（第三阶段（19781988年）应用新的正性肌力药阶段年）应用新的正性肌力药阶段第四阶段（第四阶段（19881995年）年）衰竭心脏保护阶段衰竭心脏保护阶段第五阶段（第五阶段（1995）纠正心肌的异常改变。

21、认识到心衰纠正心肌的异常改变。认识到心衰的重要原因之一是细胞凋亡，与基因表达异常有关，因的重要原因之一是细胞凋亡，与基因表达异常有关，因此，根本的治疗应是改变心脏异常基因表达。此，根本的治疗应是改变心脏异常基因表达。第25页，讲稿共51张，创作于星期日二.一般治疗 1.休息：减轻心脏负荷。休息：减轻心脏负荷。给给予予镇镇静静剂剂，左左心心衰衰有有肺肺水水肿肿时时，吗吗啡啡0.1mg/kg/次次，皮皮下。下。2.营营养养：少少量量多多餐餐，限限钠钠盐盐；严严重重心心衰衰无无盐盐（每每天天摄摄入入量量0.5g）；一一般般心心衰衰：低低盐盐（每每天天2g）；严严重重心心衰衰限限水水量量，婴婴幼幼儿儿

22、入入量量（包包括括口口服服和和静静脉脉）80ml/kg.d；年长儿年长儿60ml/kg.d;3.环环境境：空空气气清清新新；严严重重心心衰衰，保保持持2832，新新生生儿儿置置37保温箱相对湿度保温箱相对湿度4050。第26页，讲稿共51张，创作于星期日4.体体位位：一一般般心心衰衰床床头头抬抬高高1530。明明显显左左心衰时，端坐位心衰时，端坐位5.吸氧吸氧6、呼吸道管理：吸痰，体位引流。、呼吸道管理：吸痰，体位引流。7.其他：其他：（1）严重贫血者少量多次输血，速度慢。）严重贫血者少量多次输血，速度慢。（2）重重症症酸酸中中毒毒：少少量量碳碳酸酸氢氢钠钠（按按公公式式计计算所需量的算所需量

23、的14），缓慢静滴。），缓慢静滴。第27页，讲稿共51张，创作于星期日三.病因治疗1.先心病左向右分流：手术治疗；先心病左向右分流：手术治疗；2.活活动动性性风风湿湿热热、风风湿湿性性心心肌肌炎炎并并心心衰衰：控控制制风湿活动；风湿活动；3.已已有有瓣瓣膜膜病病并并心心衰衰：控控制制心心衰衰后后考考虑虑瓣瓣膜膜置置换；换；4.梗梗阻阻性性心心肌肌病病左左室室流流出出道道梗梗阻阻，切切除除肥肥厚厚部部分；分；5.呼吸道疾病：积极治疗呼吸道疾病：积极治疗第28页，讲稿共51张，创作于星期日四.利尿剂n排钠排水减轻心脏前负荷，减轻水肿；排钠排水减轻心脏前负荷，减轻水肿；n急急性性心心衰衰使使用用速速

24、尿尿。尤尤适适用用于于伴伴有有肺肺水水肿肿和和重重症症及及难难治治性性心心衰衰。静静脉脉给给药药后后，30分分钟钟即即有有疗疗效效，比比洋洋地地黄黄制制剂剂快快。心心衰衰伴伴有有继继发发性性醛醛固固酮酮增增多多症症，对对利利尿尿剂剂疗疗效效不不显显著著，应应加加用用血血管管紧紧张张素素转转换换酶酶抑抑制制剂剂（ACEI），或或醛醛固固酮酮拮拮抗抗剂，如安体舒通。剂，如安体舒通。第29页，讲稿共51张，创作于星期日五.心脏正性肌力药（一）洋地黄类药物（一）洋地黄类药物1.药理作用药理作用增强心肌收缩力，减慢心率增加搏出量，改善体肺循环。增强心肌收缩力，减慢心率增加搏出量，改善体肺循环。近来提出了

25、洋地黄对神经内分泌的调节作用。近来提出了洋地黄对神经内分泌的调节作用。抑制过高的交感神经系统活性抑制过高的交感神经系统活性(SNS)抑制肾素血管紧张素醛固酮系统抑制肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)调调节节心心钠钠素素（ANP）的的分分泌泌ANP有有强强大大排排钠钠、利利尿尿、扩扩血管作用，对抗血管作用，对抗RAAS抑制精氨酸加压素（抑制精氨酸加压素（AVP）的分泌的分泌第30页，讲稿共51张，创作于星期日国外多使用地高辛2.洋洋地地黄黄制制剂剂的的选选用用：有有毒毒毛毛旋旋花花子子甙甙、地地高高辛辛、西西地地兰兰、毛地黄毒甙等。其优点：毛地黄毒甙等。其优点：有效剂量小，基本无胃肠道反应。有

26、效剂量小，基本无胃肠道反应。口服吸收率达口服吸收率达75，可口服、肌注或静注，可根据病情选用。，可口服、肌注或静注，可根据病情选用。起效时间短、排泄快，毒性作用维持时间短。起效时间短、排泄快，毒性作用维持时间短。血浓度易于检测。血浓度易于检测。甲甲基基地地高高辛辛，口口服服吸吸收收率率为为100，服服后后约约20分分钟钟可可达达最最大效果且积蓄作用小。大效果且积蓄作用小。第31页，讲稿共51张，创作于星期日3、使使用用方方法法（1）毛毛地地黄黄药药物物作作用用与与剂剂量量呈呈直直线线相相关关，小小剂剂量量有有小小作作用用，剂剂量量增增多多，作作用用逐逐步步加加强强，直直至至出出现现中中毒毒症症

27、状状，因因此此，不不一一定定非非要要达达到到饱饱和和剂剂量量，较较小小剂剂量量也也能能发发挥挥相相应应疗疗效效。（2）心心肌肌炎炎易易发发生生毒毒性性作作用用，应应用用较较小小剂剂量量（一一般般饱饱和和量量的的34）。（3）排排泄泄量量与与体体存存量量有有密密切切关关系系，体体存存量量小小，排排泄泄量量也也相相应应减减少少，仅仅用用维维持持量量每每天天给给药药，经经4个个半半增增期期（同同半半衰衰期期）后后，其其药药物物浓度可达负荷量，其摄入量与排泄量相等。浓度可达负荷量，其摄入量与排泄量相等。第32页，讲稿共51张，创作于星期日使用方法有二种：使用方法有二种：饱饱和和量量法法：危危重重急急症

28、症心心衰衰，可可用用快快速速毛毛地地黄黄制制剂剂。首首先先给给饱饱和和量量的的12静静脉脉推推注注，以以后后隔隔6小小时时后后再再给给14饱饱和和量量，给给二二次次。从从末末次次给给药药后后12小小时时开开始始维维持持量量，按按饱饱和和量量的的1415，分分二二次次，每每隔隔12小小时时给给一次，也可维持量每天一次。一次，也可维持量每天一次。对对轻轻型型或或慢慢性性心心衰衰病病人人，可可单单用用维维持持量量，经经4个个半半增增期期可可达达饱饱和和量量，发发挥挥最最大大治治疗疗效效果。果。第33页，讲稿共51张，创作于星期日地高辛化量1.新生儿为新生儿为20g/kg（维持量为维持量为5g/kg.

29、d）2.婴儿为婴儿为40g/kg（维持量为维持量为10g/kg.d）3.年年 长长 儿儿 为为 30g/kg（维维 持持 量量 为为 7.5g/kg.d）当当地地高高辛辛用用毛毛地地黄黄化化量量为为6080g/kg时时，毒毒性性反反应应率率为为9左左右右。化化量量减减至至3040g/kg时，毒性反应仅为时，毒性反应仅为12。第34页，讲稿共51张，创作于星期日4.地高辛血浓度监测 有有效效且且无无毒毒性性反反应应的的地地高高辛辛血血浓浓度度年年长长儿儿在在0.52ng/ml，婴婴幼幼儿儿在在14ng/ml之之间间。但但有有效效及及中中毒毒血血浓浓度度间间常常有有重重叠叠，限限制制了了血血浓浓度

30、监测的应用价值。度监测的应用价值。第35页，讲稿共51张，创作于星期日5.与钙剂合并使用问题 与与钙钙同同时时使使用用，可可增增加加毒毒性性。心心衰衰确确有有低低钙钙惊惊厥厥，应应在在钙钙使使用用后后2小小时时用用毛毛地地黄黄，或或用用毛地黄后毛地黄后4小时再用钙。小时再用钙。第36页，讲稿共51张，创作于星期日六.血管扩张药通通过过扩扩张张静静脉脉降降低低心心脏脏前前负负荷荷，扩扩张张动动脉脉降降低低后后负负荷荷而而减减少少心肌需氧量，改善心肌代谢。心肌需氧量，改善心肌代谢。1.硝普钠硝普钠2.肼屈嗪（肼苯哒嗪）肼屈嗪（肼苯哒嗪）3.酚妥拉明（苄胺唑啉）酚妥拉明（苄胺唑啉）4.硝酸甘油硝酸甘

31、油第37页，讲稿共51张，创作于星期日七.血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂主主要要通通过过抑抑制制ACE，减减少少循循环环中中血血管管紧紧张张素素（A）发发挥挥作作用。用。1.1.卡卡托托普普利利（巯巯甲甲丙丙脯脯酸酸、开开搏搏通通）：很很少少有有耐耐药药性性，对对心心衰衰患患儿儿不不论论是是否否用用过过毛毛地地黄黄、利利尿尿剂剂、血血管管扩扩张张剂剂都都有有效效。剂剂量量为为0.10.10.50.5mg/kg/mg/kg/次次，口口服服，Q6Q68h8h，首首次次用用药药后后注注意意观观察察血血压压。年年长长儿儿首首剂剂6.25 6.25 mgmg，此此后后12.5 12.5 mgmg次次，

32、Q12hQ12h口口服服。（新新编编药药物物学学：儿儿童童，开开始始1 1 mg/kg/dmg/kg/d，最最大大6 6 mg/kgmg/kg，分分三次口服。三次口服。第38页，讲稿共51张，创作于星期日2.2.依依那那普普利利（恩恩那那普普利利、苯苯酯酯丙丙脯脯酸酸）：近近年年，国国内内动动物物实实验验研研究究证证实实，依依那那普普利利可可通通过过抑抑制制A介介导导的的凋凋亡亡基基因因表表达达，减减少少心心肌肌细细胞胞凋凋亡亡，逆逆转转心心室室重重构构，改改善善心心衰衰预预后后。0.1 0.1 mg/kg/dmg/kg/d，一一次次口口服服。10101414天天以以内内逐逐渐渐加加量量，不不

33、超超过过0.5 0.5 mg/kg/dmg/kg/d。对对重重症症心心衰衰在在其其他他治治疗疗配配合合下下从从极极小小剂剂量量开开始始逐逐渐渐加加量量，至至慢慢性性期期长长期期维维持持。副副作作用用：低低血血压压、肾肾功功能能一一过过性性恶恶化化、高高血血钾钾及及干干咳咳。对对ACEIACEI不不能能耐耐受受者者可可改改用用血血管紧张素管紧张素受体阻滞剂，如氯沙坦、缬沙坦等。受体阻滞剂，如氯沙坦、缬沙坦等。第39页，讲稿共51张，创作于星期日八.肾上腺素受体阻滞剂 以往禁用于心衰。现认为可抑制交感神经兴奋性，以往禁用于心衰。现认为可抑制交感神经兴奋性，降低儿茶酚胺浓度，恢复心肌降低儿茶酚胺浓度

34、，恢复心肌受体密度和心功能。受体密度和心功能。9090年代以后提出通过抑制心肌细胞凋亡，抗氧化反应年代以后提出通过抑制心肌细胞凋亡，抗氧化反应及阻断及阻断受体系统介导的心肌肥厚等生物学效应，从受体系统介导的心肌肥厚等生物学效应，从而阻断心室重塑，改善心肌的生物学功能，显著降低而阻断心室重塑，改善心肌的生物学功能，显著降低死亡率。因此，当前认为死亡率。因此，当前认为肾上腺素受体阻滞剂治疗是肾上腺素受体阻滞剂治疗是处理慢性心衰的主要而最为重要的手段。美洛托尔、比处理慢性心衰的主要而最为重要的手段。美洛托尔、比索洛尔无血管扩张作用；卡维地洛为新的有扩血管作用索洛尔无血管扩张作用；卡维地洛为新的有扩血

35、管作用的的受体阻滞剂。均显示可显著降低死亡率。受体阻滞剂。均显示可显著降低死亡率。第40页，讲稿共51张，创作于星期日十.醛固酮受体拮抗剂的应用 螺螺内内酯酯等等为为保保钾钾利利尿尿剂剂。近近年年来来证证明明小小剂剂量量（亚亚利利尿尿剂剂量量，2020mg,1mg,12 2次次日日）的的螺螺内内酯酯阻阻断断醛醛固固酮酮效效应应，对对抑抑制制重重构构，改改善善慢慢性性心心衰衰远期预后有很好作用。远期预后有很好作用。第41页，讲稿共51张，创作于星期日心肌代谢活性剂心心衰衰时时心心肌肌能能量量消消耗耗增增多多，供供给给心心肌肌能能量量有有助助心心衰衰控控制制。常用能量药物有：常用能量药物有：1.1

36、.能量合剂能量合剂2.2.极化液极化液3.3.大剂量大剂量VcVc4.4.环腺苷酸；环腺苷酸；5.5.辅酶辅酶Q10Q10，1mg/kg.d1mg/kg.d，分二次口服。分二次口服。6.16.16 6二二磷磷酸酸果果糖糖，100100250250mg/kg.mg/kg.次次，一一天天一一次次，7 71010天天为一疗程。为一疗程。第42页，讲稿共51张，创作于星期日十二.其他治疗 1 1、心钠素（、心钠素（ANPANP）及脑钠素（及脑钠素（BNPBNP）治疗心衰有广阔前景。治疗心衰有广阔前景。（1 1）心心钠钠素素：可可显显著著增增加加心心排排血血量量，降降低低外外周周血血管管阻阻力力，血血压

37、压轻度下降，尿量及尿排泄钠、钾增轻度下降，尿量及尿排泄钠、钾增（2 2）脑脑钠钠素素：与与ANPANP相相似似，具具有有扩扩张张血血管管，拮拮抗抗RAASRAAS，抑抑制制交交感感神神经经活活性性，促促进进尿尿钠钠排排泄泄，减减少少水水钠钠潴潴留留等等作作用用，还还能能特异性地调节心室的收缩功能和压力负荷。特异性地调节心室的收缩功能和压力负荷。两者可用于诊断；指导心衰治疗药物以及治疗急性心衰两者可用于诊断；指导心衰治疗药物以及治疗急性心衰第43页，讲稿共51张，创作于星期日3、心脏移植经经各各种种治治疗疗后后心心衰衰不不能能控控制制，心心脏脏移移植植是是最最好好的的治治疗疗方方法法。对对合合并

38、并肝肝、肾肾或或肺肺脏脏有有病病变变的的可心肺、心肝、心肾同时移植。可心肺、心肝、心肾同时移植。1988年年世世界界250个个心心脏脏移移植植中中心心供供移移植植心心脏脏2500例例，年年龄龄1天天78岁岁。447例例为为充充血血性性心心肌肌病病。5年年存存活活率率为为84，10年年存存活活率率为为61。供体为男性者排异反应少，女性反应大。供体为男性者排异反应少，女性反应大。第44页，讲稿共51张，创作于星期日总总之之，成成人人慢慢性性收收缩缩性性心心衰衰治治疗疗小小结结，按按心心功能功能NYHA分级：分级：级：控制危险因素；级：控制危险因素；ACEIACEI。级级：ACEIACEI；利利尿尿

39、剂剂；受受体体阻阻滞滞剂剂；用用或或不用地高辛。不用地高辛。级级：ACEIACEI；利利尿尿剂剂；受受体体阻阻滞滞剂剂；地地高高辛。辛。级级：ACEIACEI；利利尿尿剂剂；地地高高辛辛；醛醛固固酮酮受受体体拮抗剂；病情稳定后慎用拮抗剂；病情稳定后慎用受体阻滞剂。受体阻滞剂。第45页，讲稿共51张，创作于星期日 小小儿儿急急性性心心衰衰治治疗疗首首选选择择洋洋地地黄黄类类药药物物；慢慢性性心心衰衰在在使使用用洋洋地地黄黄药药物物同同时时可可加加用用肾肾上上腺腺素素受受体体阻阻滞滞剂剂，常常能能取取得得较较满满意意疗疗效效，然然而而再再根据临床情况，选用或加用其他药物。根据临床情况，选用或加用其

40、他药物。第46页，讲稿共51张，创作于星期日舒张性心衰治疗舒张性心衰治疗治治疗疗目目标标：（1）逆逆转转异异常常舒舒张张功功能能；（2）减减轻轻静静脉脉淤淤血血；最最典典型型的的舒舒张张功功能能不不全全见见于于肥肥厚厚性性心心肌肌病病。治治疗疗原原则则与与收缩功能不全有所差别，主要措施如下：收缩功能不全有所差别，主要措施如下：1.受受体体阻阻滞滞剂剂减减慢慢心心率率，改改善善心心肌肌顺顺应应性性，使使心心室室的的容容量压力曲线下移，表明舒张功能改善。量压力曲线下移，表明舒张功能改善。2.钙钙通通道道阻阻滞滞剂剂降降低低心心肌肌细细胞胞内内钙钙浓浓度度，改改善善心心肌肌主主动动舒舒张张功功能能，

41、主主要要用用于于肥肥厚厚性性心心肌肌病病。常常用用维维拉拉帕帕米米、硝硝苯苯啶啶、地尔硫卓，近年来选用氨氯地平。地尔硫卓，近年来选用氨氯地平。(接下页接下页)第47页，讲稿共51张，创作于星期日3.ACEI有有效效控控制制高高血血压压，从从长长远远看看改改善善心心肌肌及小血管重构，有利于改善舒张功能。及小血管重构，有利于改善舒张功能。4.尽尽量量维维持持窦窦性性心心率率，保保持持房房室室顺顺序序传传导导，保保证心室舒张期充分的容量。证心室舒张期充分的容量。5.对对肺肺淤淤血血症症状状较较明明显显者者，可可适适量量应应用用静静脉脉扩扩张张剂剂（硝硝酸酸盐盐制制剂剂）或或利利尿尿剂剂降降低低前前负

42、负荷荷，但但不不宜宜过过度度，因因过过分分减减少少前前负负荷荷可可使使心心排排血血量下降。量下降。第48页，讲稿共51张，创作于星期日问题：治疗心衰的关键是?n阻断神经内分泌系统，阻断心室重塑阻断神经内分泌系统，阻断心室重塑第49页，讲稿共51张，创作于星期日问题：心衰的治疗目的和治疗原则是什么？n治疗目的：治疗目的：改善症状，提高生活质量，延长寿命。改善症状，提高生活质量，延长寿命。治疗原则：治疗原则：1.消除病因和诱因。消除病因和诱因。2.改善心脏收缩与舒张功能。改善心脏收缩与舒张功能。3.减轻心脏前后负荷，减少体循环及肺循环淤血。减轻心脏前后负荷，减少体循环及肺循环淤血。4.保护衰竭心脏。保护衰竭心脏。第50页，讲稿共51张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第51页，讲稿共51张，创作于星期日