冠心病的超声诊断PPT精选PPT.ppt

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1、关于冠心病的超声诊断关于冠心病的超声诊断PPT第1页,讲稿共59张,创作于星期一n冠状动脉粥样硬化性心脏病,简称冠心病是指冠状动脉发生粥样硬化引起的管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。是心血管内科最常见的疾病。第2页,讲稿共59张,创作于星期一超声心动图在冠心病中的应用超声心动图在冠心病中的应用冠心病诊断的金标准:冠状动脉造影其它影像学检查:MRI、CT、同位素等超声心动图的优势:无创 简便 可对比性检查 评价心功能 评价心梗后并发症 术中监测第3页,讲稿共59张,创作于星期一超声检查技术超声检查技术n n经胸超声检查经胸超声检查n n经食道超声检查经食道超声检查n n实时三

2、维超声心动图(实时三维超声心动图(RT-3DE )n n组织多普勒成像(组织多普勒成像(TDITDI)n n超声负荷试验超声负荷试验n n心肌声学造影心肌声学造影n n彩色室壁运动显像技术(彩色室壁运动显像技术(CKCK)n n血管内超声显像血管内超声显像n n斑点追踪技术斑点追踪技术.第4页,讲稿共59张,创作于星期一冠状动脉超声解剖冠状动脉超声解剖n正常左、右冠状动脉开口于主动脉左、右窦 n正常冠脉主干直径3-8mm,长度0.5-40mm常规经胸超声检查主要观察冠状动脉的主干和较大分支近端,儿童可以观察到左右冠状动脉的主干。第5页,讲稿共59张,创作于星期一第6页,讲稿共59张,创作于星期

3、一左、右冠状动脉起始部经胸超声图左、右冠状动脉起始部经胸超声图2D:主动脉根部短轴切面 左冠状动脉左冠窦(3-4点钟)走行于肺动脉主干与左心耳间分出左前降支和左回旋支右冠状动脉右冠窦(10-11点钟)沿右房室沟走行分支第7页,讲稿共59张,创作于星期一冠状动脉起始部经食道超声图冠状动脉起始部经食道超声图第8页,讲稿共59张,创作于星期一左心室室壁节段分析左心室室壁节段分析第9页,讲稿共59张,创作于星期一第10页,讲稿共59张,创作于星期一冠状动脉血供范围:冠状动脉血供范围:n左前降支左前降支:左室前壁、前间壁、心尖部;n左回旋支左回旋支:左室侧壁、后壁;n右冠右冠:下壁、部分后间隔、右室第1

4、1页,讲稿共59张,创作于星期一17节段划分法各节段定位与命名节段划分法各节段定位与命名n n1、前壁基底段 2、前间隔基底段 3、后间隔基底段 4、下壁基底段 5、后壁基底段n n6、侧壁基底段 7、前壁中段 8、前间隔中段 9、后间隔中段 10、下壁中段 11、后壁中段 12、侧壁中段 13、前壁心尖段 n n14、室间隔心尖段 15、下壁心尖段 16、侧壁心尖段 17 心尖顶部段第12页,讲稿共59张,创作于星期一各室壁节段与冠脉供血的关系各室壁节段与冠脉供血的关系n n左前降支(LAD):1、2、7、8、13、14、15、16段n n左回旋支(LCX)5、6、11、12n n右冠状动脉

5、(LCA)3、4、9、10第13页,讲稿共59张,创作于星期一粥样硬化斑块好发部位:粥样硬化斑块好发部位:左前降支中上段、右冠中段、左旋支近段后降支较少见左主干严重病变常出现于病变晚期第14页,讲稿共59张,创作于星期一第15页,讲稿共59张,创作于星期一常规超声心动图检查常规超声心动图检查常规经胸超声检查目的常规经胸超声检查目的:1.1.观察心室壁的形态结构和活动状况来诊断心肌缺血性改变;间观察心室壁的形态结构和活动状况来诊断心肌缺血性改变;间接提示冠脉狭窄和阻塞的大致位置接提示冠脉狭窄和阻塞的大致位置2.2.评估瓣膜功能;评估瓣膜功能;3.3.评估整体心功能(收缩及舒张功能)评估整体心功能

6、(收缩及舒张功能);4.4.心肌梗死并发症的诊断心肌梗死并发症的诊断缺血梗死节段在二维超声超声上的表现:缺血梗死节段在二维超声超声上的表现:缺血梗死节段在二维超声超声上的表现:缺血梗死节段在二维超声超声上的表现:形态结构:形态结构:形态结构:形态结构:室壁变薄、室壁回声增强、向外膨凸室壁变薄、室壁回声增强、向外膨凸 活动状况:活动状况:活动状况:活动状况:收缩期室壁搏动减低、消失、室壁矛盾运动。缺收缩期室壁搏动减低、消失、室壁矛盾运动。缺血或梗塞室壁节段出现运动异常的同时,正常供血节段室壁血或梗塞室壁节段出现运动异常的同时,正常供血节段室壁会出现代偿性室壁运动增强。会出现代偿性室壁运动增强。第

7、16页,讲稿共59张,创作于星期一n n半定量判断室壁运动异常的程度半定量判断室壁运动异常的程度 根据17节段分析法,评价每个节段室壁的运动幅度正常正常11分分 减弱减弱22分分 消失消失33分分 矛盾运动矛盾运动44分分 室壁瘤室壁瘤55分分 各节段室壁计分之和各节段室壁计分之和/参与计分室壁节段数参与计分室壁节段数 =室壁运动积分指数室壁运动积分指数室壁运动积分指数室壁运动积分指数 WMSI WMSI正常左心室正常左心室正常左心室正常左心室WMSIWMSI为为为为1 1,(17/17=1),WSMI(17/17=1),WSMI越高病情越重,并发症越越高病情越重,并发症越越高病情越重,并发症

8、越越高病情越重,并发症越多,预后越差。多,预后越差。多,预后越差。多,预后越差。第17页,讲稿共59张,创作于星期一n nMM型超声:可以精确的测量室壁运动的搏幅、室壁收缩期增厚率,型超声:可以精确的测量室壁运动的搏幅、室壁收缩期增厚率,还能观察室壁运动的协调性,是常用的方法之一。还能观察室壁运动的协调性,是常用的方法之一。n n二维超声(二维超声(2DE2DE)敏感性:敏感性:敏感性:敏感性:可早于心电图的异常和临床症状的出现可早于心电图的异常和临床症状的出现 特异性:特异性:特异性:特异性:临床及实验研究证实:临床及实验研究证实:2DE 2DE所见室壁运动异常部位与心电图一致所见室壁运动异

9、常部位与心电图一致 其异常范围大小与心梗区解剖大小相关性良好其异常范围大小与心梗区解剖大小相关性良好 局限性:局限性:局限性:局限性:由于超声近场的关系,小范围的前间壁、由于超声近场的关系,小范围的前间壁、游离壁近心尖部及右室壁运动异常易漏诊游离壁近心尖部及右室壁运动异常易漏诊n n多普勒超声多普勒超声 观察心腔内血流、反流或分流的方向和范围,提供血流动力学方观察心腔内血流、反流或分流的方向和范围,提供血流动力学方面的信息面的信息 第18页,讲稿共59张,创作于星期一前间壁、前壁(前间壁、前壁(V1-4)运动异常)运动异常第19页,讲稿共59张,创作于星期一下壁(下壁(II、III、AVF)运

10、动异常)运动异常第20页,讲稿共59张,创作于星期一后壁(后壁(V7-9)运动异常)运动异常第21页,讲稿共59张,创作于星期一侧壁(侧壁(V4-6)、后壁()、后壁(V7-9)运动异常)运动异常第22页,讲稿共59张,创作于星期一心肌梗死的常见并发症心肌梗死的常见并发症n室壁瘤室壁瘤 真性室壁瘤 假性室壁瘤n n心腔附壁血栓心腔附壁血栓心腔附壁血栓心腔附壁血栓n n乳头肌功能不全乳头肌功能不全乳头肌功能不全乳头肌功能不全n n乳头肌断裂乳头肌断裂乳头肌断裂乳头肌断裂n n室间隔穿孔室间隔穿孔室间隔穿孔室间隔穿孔n n心脏游离壁破裂心脏游离壁破裂心脏游离壁破裂心脏游离壁破裂n n心包炎心包炎心

11、包炎心包炎第23页,讲稿共59张,创作于星期一n真性室壁瘤真性室壁瘤病理特点:病理特点:结缔组织替代局部坏死心肌,在左室压力作用下变薄膨出结缔组织替代局部坏死心肌,在左室压力作用下变薄膨出 形态:囊状、靴型、不规则形或球型形态:囊状、靴型、不规则形或球型 瘤壁与正常心肌组织间有明确分界瘤壁与正常心肌组织间有明确分界 瘤体内可有血栓形成瘤体内可有血栓形成 第24页,讲稿共59张,创作于星期一真性室壁瘤真性室壁瘤发生率占AMI的22,85-90在左室前壁、心尖部根据手术明确病例提出的根据手术明确病例提出的诊断标准诊断标准:心腔在收缩期、舒张期均有局限性膨出和矛盾运动;2 瘤壁心肌层有纤维化、变薄,

12、与正常心肌部分有延续,即正常心肌层逐渐减少转为瘤壁;3 瘤壁运动异常,可表现为矛盾运动或运动消失,异常区与正矛盾运动或运动消失,异常区与正常区有明确转折点常区有明确转折点;4 瘤颈较宽,其长径大于瘤腔最大径第25页,讲稿共59张,创作于星期一真性室壁瘤真性室壁瘤超声特点:超声特点:n左室上下径增大,心尖扩张、膨出,室壁变薄,无正常心肌组织回声n室壁无运动或矛盾运动,瘤壁与正常心肌相交点有跷跷板样运动第26页,讲稿共59张,创作于星期一心尖部室壁瘤心尖部室壁瘤第27页,讲稿共59张,创作于星期一下后壁室壁瘤下后壁室壁瘤第28页,讲稿共59张,创作于星期一n n 假性室壁瘤假性室壁瘤 多见于急性心

13、梗的多见于急性心梗的5-105-10天天 多数由回旋支闭塞(侧壁、后壁)所致多数由回旋支闭塞(侧壁、后壁)所致 心内膜和肌层破裂,心外膜连续心内膜和肌层破裂,心外膜连续 心室内血液进入破口,被粘连的心包和血栓包裹,心室内血液进入破口,被粘连的心包和血栓包裹,在心肌内或心外膜下形成血肿,出现瘤样扩张在心肌内或心外膜下形成血肿,出现瘤样扩张第29页,讲稿共59张,创作于星期一假性室壁瘤假性室壁瘤超声表现:超声表现:1 心腔外有较大无回声区2 与心腔相通瘤体颈部狭窄(瘤颈最大径与其平行的瘤腔最大径之比小于0.5,而真性室壁瘤时大于0.5)3 心肌突然中断处为瘤壁与心肌间转折处4 CDFI:初期:高压

14、腔低压腔,分流速较高,彩色血流明亮 后期:形成包裹和粘连,相对固定,分流速减低,彩色血流暗淡第30页,讲稿共59张,创作于星期一二维超声心动图:二维超声心动图:第31页,讲稿共59张,创作于星期一第32页,讲稿共59张,创作于星期一 真性室壁瘤真性室壁瘤 假性室壁瘤假性室壁瘤 形成机理形成机理形成机理形成机理 :心肌坏死穿孔心肌坏死穿孔 梗死扩展梗死扩展 部位部位部位部位 前壁、心尖部前壁、心尖部 侧侧壁壁、后壁、后壁 瘤壁瘤壁瘤壁瘤壁 粘连的心包、血栓、心外膜粘连的心包、血栓、心外膜 全层心肌全层心肌 瘤颈瘤颈瘤颈瘤颈 宽大宽大 (口径(口径 囊径)囊径)细小(室壁破口)细小(室壁破口)破裂

15、倾向破裂倾向破裂倾向破裂倾向 相对小相对小 更大更大 第33页,讲稿共59张,创作于星期一n n心腔附壁血栓心腔附壁血栓 常见于大面积心梗、左室收缩功能重度受损和伴发室壁瘤时常见于大面积心梗、左室收缩功能重度受损和伴发室壁瘤时常见于大面积心梗、左室收缩功能重度受损和伴发室壁瘤时常见于大面积心梗、左室收缩功能重度受损和伴发室壁瘤时超声特点:超声特点:n n好发于心尖部、前壁、侧壁好发于心尖部、前壁、侧壁n n团块回声附着区域的节段性室壁运动异常团块回声附着区域的节段性室壁运动异常 (室壁运动失调、减低或消失,呈僵硬感)(室壁运动失调、减低或消失,呈僵硬感)n n可呈多层状、中空状、或片状,回声强

16、度及密度不均匀可呈多层状、中空状、或片状,回声强度及密度不均匀n n边缘不规则,与心肌、心内膜无连续性边缘不规则,与心肌、心内膜无连续性n n可突向心室腔,可随血流活动,可脱落而发生体循环或肺循可突向心室腔,可随血流活动,可脱落而发生体循环或肺循环栓塞环栓塞第34页,讲稿共59张,创作于星期一附壁血栓附壁血栓病例病例1第35页,讲稿共59张,创作于星期一第36页,讲稿共59张,创作于星期一附壁血栓附壁血栓病例病例2第37页,讲稿共59张,创作于星期一左心室巨大室壁瘤和附壁血栓左心室巨大室壁瘤和附壁血栓残存的左心室重新修补成形手术残存的左心室重新修补成形手术第38页,讲稿共59张,创作于星期一n

17、 n乳头肌功能不全乳头肌功能不全 前组附着于左室前外侧壁前组附着于左室前外侧壁 后组乳头肌附着于左室下、后壁 在严重缺血性心脏病患者中,有在严重缺血性心脏病患者中,有的病例发生乳头的病例发生乳头肌功能不全肌功能不全 后组乳头肌发生功能不全是其他部位的后组乳头肌发生功能不全是其他部位的2-32-3倍倍 二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍,造成二尖瓣脱垂及关闭不全。障碍,造成二尖瓣脱垂及关闭不全。第39页,讲稿共59张,创作于星期一超声特点:超声特点:1 1 乳头肌附着处心室壁运动异常乳头肌附着处心室壁运动异常 2 2 乳头肌形态变异:缺血乳头肌回声不均匀、增强,形态不规则,乳头肌形态变

18、异:缺血乳头肌回声不均匀、增强,形态不规则,收缩运动减弱收缩运动减弱 3 3 受累瓣叶脱垂受累瓣叶脱垂 4 CDFI 4 CDFI:多数反流束成偏心状,偏向受累瓣叶对侧:多数反流束成偏心状,偏向受累瓣叶对侧 5 5 除外二尖瓣本身器质性病变除外二尖瓣本身器质性病变第40页,讲稿共59张,创作于星期一n乳头肌断裂乳头肌断裂 超声特点:超声特点:1 二尖瓣前/后叶呈连枷样运动,整个瓣叶收缩期快速甩向左房侧 可探及腱索及断裂的乳头肌残端,残端回声较强,呈不规则团块状 左室短轴乳头肌水平显示一侧乳头肌回声缺如2 与断裂乳头肌相关室壁运动异常3 左房室增大4 CDFI:二尖瓣大量反流 第41页,讲稿共5

19、9张,创作于星期一第42页,讲稿共59张,创作于星期一n室间隔穿孔室间隔穿孔通常发生于通常发生于通常发生于通常发生于AMIAMI后后后后2-4d2-4d,穿孔后一个月自然死亡率,穿孔后一个月自然死亡率,穿孔后一个月自然死亡率,穿孔后一个月自然死亡率80%80%病理特点:病理特点:多发生于广泛的透壁心梗患者多发生于广泛的透壁心梗患者多发生于广泛的透壁心梗患者多发生于广泛的透壁心梗患者 前壁心梗前壁心梗前壁心梗前壁心梗-前间隔穿孔;下壁心梗前间隔穿孔;下壁心梗前间隔穿孔;下壁心梗前间隔穿孔;下壁心梗-后间隔穿孔后间隔穿孔后间隔穿孔后间隔穿孔 穿孔多数为单发,仅穿孔多数为单发,仅穿孔多数为单发,仅穿

20、孔多数为单发,仅5-11%5-11%为多发为多发为多发为多发第43页,讲稿共59张,创作于星期一n n室间隔穿孔室间隔穿孔病理生理:病理生理:心梗后的室壁坏死心梗后的室壁坏死心室收缩和舒张功能受损心室收缩和舒张功能受损心室收缩和舒张功能受损心室收缩和舒张功能受损 突发的左向右分流突发的左向右分流肺循环血量增加、体循环血量减少肺循环血量增加、体循环血量减少肺循环血量增加、体循环血量减少肺循环血量增加、体循环血量减少 (前负荷进一步增加)(前负荷进一步增加)充血性心衰和心源性休克充血性心衰和心源性休克充血性心衰和心源性休克充血性心衰和心源性休克 (心梗面积和分流量的大小决定心衰和心源性休克的程度)

21、(心梗面积和分流量的大小决定心衰和心源性休克的程度)持续低心排持续低心排持续低心排持续低心排多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭 (导致死亡的直接原因)(导致死亡的直接原因)第44页,讲稿共59张,创作于星期一n n室间隔穿孔室间隔穿孔超声特点:超声特点:1 1 梗死部位室壁变薄,向右室侧膨突,局部运动消失或矛盾运动梗死部位室壁变薄,向右室侧膨突,局部运动消失或矛盾运动2 2 室间隔肌部回声中断,断端不规则,无明显回声增强,缺损室间隔肌部回声中断,断端不规则,无明显回声增强,缺损直径在收缩期增大,舒张期减小直径在收缩期增大,舒张期减小3 CDFI3 CDFI:左向右分流:左

22、向右分流4 4 频谱多普勒:频谱多普勒:收缩期分流频谱收缩期分流频谱 流速较先心流速较先心VSDVSD低低 第45页,讲稿共59张,创作于星期一病例病例1第46页,讲稿共59张,创作于星期一病例病例2第47页,讲稿共59张,创作于星期一n n心脏游离壁破裂心脏游离壁破裂急性(暴发性破裂)急性(暴发性破裂):急性心包填塞猝死亚急性:亚急性:破裂口小,破口被血栓或心包粘连封住 心包填塞 心源性休克慢性:慢性:伴假性室壁瘤形成 n n心包炎心包炎 第48页,讲稿共59张,创作于星期一实时三维超声心动图(RT-3DE)n实时三维超声心动图实时三维超声心动图(RT-3DE)是心脏超是心脏超声成像领域内的

23、一项重大的技术突破,声成像领域内的一项重大的技术突破,它为临床医师提供一个能无创地观察心它为临床医师提供一个能无创地观察心脏解剖立体形态的新视窗。脏解剖立体形态的新视窗。第49页,讲稿共59张,创作于星期一n其在冠心病诊断上的应用:采用实时三维超其在冠心病诊断上的应用:采用实时三维超声心动图的左室容积声心动图的左室容积时间曲线参数,能全时间曲线参数,能全面地反映心肌缺血时整体和局部心室容积、面地反映心肌缺血时整体和局部心室容积、室壁运动及功能动态变化的情况及评价心脏室壁运动及功能动态变化的情况及评价心脏再同步化治疗(再同步化治疗(CRT),为心肌缺血的临床诊),为心肌缺血的临床诊断与治疗提供更

24、完整可靠的定量信息断与治疗提供更完整可靠的定量信息。第50页,讲稿共59张,创作于星期一n另外采用实时三维超声心动图进行负荷试另外采用实时三维超声心动图进行负荷试验,能同时全面地记录负荷前、负荷时、验,能同时全面地记录负荷前、负荷时、与负荷后心室壁各个部位的实时整体变化,与负荷后心室壁各个部位的实时整体变化,将会提高负荷试验的敏感性和准确性。将会提高负荷试验的敏感性和准确性。第51页,讲稿共59张,创作于星期一n应用实时三维超声心动图观察心肌造影后应用实时三维超声心动图观察心肌造影后缺血心肌的灌注缺损区所在部位、范围以缺血心肌的灌注缺损区所在部位、范围以及正常、异常灌注造影区的体积和比率,及正

25、常、异常灌注造影区的体积和比率,这对冠心病诊断、确定正常心肌、顿抑心这对冠心病诊断、确定正常心肌、顿抑心肌或梗死心肌将有重要价值。肌或梗死心肌将有重要价值。第52页,讲稿共59张,创作于星期一n心脏的定量研究:n1、左室容量:与二维超声比较,三维超声心动图不依赖于几何假设,可实时测量左室容积,并计算心输出量,尤其对不规则腔室及室壁运动异常心室的测量尤其重要。多个研究发现,利用实时三维超声计算左室容量、射血分数和左室心肌重量与MRI及核素显像的测值具有良好的相关性。第53页,讲稿共59张,创作于星期一n右室容量:右室形态特殊,没有几何模型与之相似,因此右室容积的测量一直是有创、无创影像技术的难题

26、。二维超声心动图在右室容量测量上无法完成,而RT-3DE可从心尖观察右室,直接计算右室容量。实时三维不依赖几何假设就可以计算出右心容量和搏出量。第54页,讲稿共59张,创作于星期一n左室心肌重量:左室心肌重量是预测致残率和死亡率的重要参考值。传统的二维超声心动图因其对左室的几何假设及平面限制它对心肌重量的准确测量。RT-3DE克服了这些限制,表现出明显的优越性,通过对造成急性心肌梗塞的动物模型运用RT-3DE测定心肌重量,发现与解剖测量结果有很好的一致性,同时研究者在临床试验中发现造影剂RT-3DE与MRI测量心肌质量具有明显的相关性。第55页,讲稿共59张,创作于星期一实时三维超声心动图第56页,讲稿共59张,创作于星期一实时三维超声心动图第57页,讲稿共59张,创作于星期一n以上图像运用飞利浦以上图像运用飞利浦QLAB9.0 3DQAQLAB9.0 3DQA软件分析软件分析和处理的,该系统是目前超声厂家中实时三和处理的,该系统是目前超声厂家中实时三维超声心动图技术中较成熟的。同时实时三维超声心动图技术中较成熟的。同时实时三维超声心动图技术还存在图象失真等缺点,维超声心动图技术还存在图象失真等缺点,系统软件有待进一步开发和完善。系统软件有待进一步开发和完善。第58页,讲稿共59张,创作于星期一感感谢谢大大家家观观看看4/9/2023第59页,讲稿共59张,创作于星期一

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