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1、关于甲状腺激素的合成关于甲状腺激素的合成第一张，PPT共二十五页，创作于2022年6月“”甲状腺激素甲状腺激素甲状腺激素是由甲状腺滤泡上皮细胞合成，储存在滤泡腔内的激素类物质 滤泡上皮细胞滤泡上皮细胞滤泡腔滤泡腔甲状腺分泌的激素：T3（三碘甲腺原氨酸，数量少，活性高）T4（甲状腺素，数量多，活性略低）第二张，PPT共二十五页，创作于2022年6月甲状腺激素的合成甲状腺激素的合成腺泡聚碘碘的活化碘化酪氨酸缩合耦联贮存必需原料：甲状腺球蛋白（TG）、碘元素*（主要来自食物）功能单位：甲状腺滤泡（受TSH调控）第三张，PPT共二十五页，创作于2022年6月合成步骤：1.甲状腺腺泡聚碘 血液中的I-甲
2、状腺上皮细胞 （推测是伴钠的继发性主动转运）2.I-的活化 在过氧化酶的作用下活化成I2，I+，I 逆浓度梯度第四张，PPT共二十五页，创作于2022年6月3.酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成 滤泡上皮细胞 参与酶：过氧化物酶（TPO，受TSH的控制）抑制药物：硫脲类药物TG酪氨酸残基碘化一碘酪氨酸残基MIT二碘酪氨酸残基DIT耦联T3、T4第五张，PPT共二十五页，创作于2022年6月甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢贮存：以胶状质的形式贮存在腺泡腔中以胶状质的形式贮存在腺泡腔中 特点：量大释放：泡腔内的TG经滤泡上皮细胞加工后以T3和T4的形式入血运输：脂溶性
3、，与血浆蛋白结合降解：主要方式 脱碘 主要部位 肝、肾和骨骼肌第六张，PPT共二十五页，创作于2022年6月甲状腺激素的合成与分甲状腺激素的合成与分泌泌Lorem ipsum dolor sit amet,consectetur adipisicing elit,sed do eiusmod tempor incididunt ut labore et dolore magna aliqua.Ut enim ad minim veniam,quis nostrud exercitation ullamco laboris nisi ut aliquip ex ea commodo conseq
4、uat.第七张，PPT共二十五页，创作于2022年6月1促进生长发育2调节新陈代谢3影响器官系统功能甲状腺激素的作用甲状腺激素的作用第八张，PPT共二十五页，创作于2022年6月甲状腺激素作用机制影响基因转录第九张，PPT共二十五页，创作于2022年6月甲状腺激素的生理作用甲状腺激素的生理作用1.促进生长发育 (1)促进机体正常生长、发育 必不可少的激素 (2)胎儿与新生儿脑发育的关键激素 (3)与生长激素（GH）调控幼年期的生长发育呆小症第十张，PPT共二十五页，创作于2022年6月2.调节新陈代谢(1)显著的产热效应（是最显著的生物效应）提高大多数组织（除脑、脾脏和睾丸等外）的耗氧量和产热
5、量 作用机制：增加线粒体的数目和体积 促进解耦联蛋白和提高Na+-K+-ATP酶的活性升高 脂肪酸的氧化增强第十一张，PPT共二十五页，创作于2022年6月(2)调节物质代谢 1)糖代谢：升高血糖：加速葡萄糖的吸收，利用与糖原合成 与分解（提高糖代谢速率）；促进肝糖异生；增强 升血血糖激素的生糖效应；TH升高可增强胰岛素抵 抗。降低血糖：T3与T4可同时加强外周对糖的利用。临床表现：甲亢患者餐后血糖升高，很快又能降低。第十二张，PPT共二十五页，创作于2022年6月2)脂类代谢：促进脂肪合成与分解 脂肪代谢速率 增加儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解（分解的速度大于 合成）促进胆固醇的合成，更促
6、进其清除 胆固醇降低 临床表现：甲亢患者总体脂量低，血胆固醇含量低于正常（消 瘦或短时间内 “减肥”）甲减患者体脂比例升高加速结果第十三张，PPT共二十五页，创作于2022年6月3)蛋白质代谢：正氮平衡：TH DNA转录、mRNA的形成 结构蛋白 质、功能蛋白质合成 负氮平衡（能出现，取决于TH的量）：过量T3抑制蛋白质合 成；TH过多时 外周组织（主要是骨骼肌）蛋白质分解加 速 尿酸、尿氮高；肌无力；TH过少，蛋白质合成障 碍 组织间蛋白沉积 黏液性水肿 促进促使导致导致进一步导致第十四张，PPT共二十五页，创作于2022年6月黏液性水肿第十五张，PPT共二十五页，创作于2022年6月3.影
7、响器官系统（重点介绍对心血管与神经系统的影响）TH作用于几乎全身所有的组织，大多继发于TH促进代谢与耗氧过程第十六张，PPT共二十五页，创作于2022年6月第十七张，PPT共二十五页，创作于2022年6月1下丘脑-腺垂体-甲状腺轴（基本途径）2甲状腺自身调节3神经及免疫调控甲状腺功能的调节甲状腺功能的调节第十八张，PPT共二十五页，创作于2022年6月下丘脑垂体甲状腺靶器官与靶细胞TRHTSHT4,T3-下丘脑下丘脑-垂体垂体-甲状腺轴甲状腺轴-正常功能正常功能+甲状腺激素的负甲状腺激素的负反馈反馈反馈调节反馈调节如果如果T3T3过量过量:TSH:TSH和和TRHTRH分泌被抑制分泌被抑制 如
8、果如果T3T3缺乏缺乏:TRH:TRH和和TSHTSH分泌增多分泌增多第十九张，PPT共二十五页，创作于2022年6月1)下丘脑对腺垂体的调节 环境刺激通过神经联系作用于下丘脑寒冷是促进TRH释放的最强刺激。2)TSH对甲状腺的作用 TSH是直接调节甲状腺形态和功能的关键激素 作用1：维持甲状腺滤泡细胞的生长发育 作用2：促进TH的合成与分泌 甲亢时，人甲状腺刺激免疫球蛋白，TSH竞争受体。第二十张，PPT共二十五页，创作于2022年6月2.自身调节 Wolff-Chaikoff效应：过量碘抑制甲状腺聚碘能力并抑制甲状腺激素合成 的效应即过量碘的抗甲状腺效应 第二十一张，PPT共二十五页，创作
9、于2022年6月3.神经及免疫调节 (1)神经调节：交感神经促进分泌 副交感神经抑制分泌 与下丘脑-垂体-甲状腺轴相互协调 (2)免疫调节：B淋巴细胞合成TSH受体抗体 相关疾病：1)自身免疫性甲亢（Graves病）存在抗体 2)萎缩性甲状腺炎 不存在抗体 第二十二张，PPT共二十五页，创作于2022年6月自身免疫性甲亢患者眼睛突出于眼眶第二十三张，PPT共二十五页，创作于2022年6月1朱大年,王庭槐.生理学.第2版.北京:人民卫生出版社,2013.2唐军民,张雷.组织学与胚胎学.第3版.北京:北京大学医学出版社.2013.3图片来源于网络参考文献参考文献第二十四张，PPT共二十五页，创作于2022年6月2023/4/5感谢大家观看第二十五张，PPT共二十五页，创作于2022年6月