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1、关于循环系统系统解剖学关于循环系统系统解剖学第1页，讲稿共67张，创作于星期六（一）心搏频率（一）心搏频率（Heart RatHeart Rat，HRHR）v每分钟心脏搏动的次数每分钟心脏搏动的次数,简称心率。简称心率。正常人：正常人：6060100100次次/min/min长期锻炼时，长期锻炼时，HRHR较慢，可较慢，可60 收缩期收缩期第4页，讲稿共67张，创作于星期六（三）心脏的泵血过程（三）心脏的泵血过程v心室收缩期：心室收缩期：等容收缩期等容收缩期 快速射血期快速射血期 减慢射血期减慢射血期v心室舒张期：心室舒张期：等容舒张期等容舒张期 快速充盈期快速充盈期 减慢充盈期减慢充盈期 心
2、房收缩期心房收缩期 第5页，讲稿共67张，创作于星期六心室肌收缩心室肌收缩瓣膜开放或关闭瓣膜开放或关闭心室与心房压力心室与心房压力梯度梯度心室与动脉压力心室与动脉压力梯度梯度血流方向的改变血流方向的改变动动力力根根本本原原因因心室容积改变心室容积改变第6页，讲稿共67张，创作于星期六心脏舒张末期瓣膜及压力状况80mmHg5mmHg5mmHg第7页，讲稿共67张，创作于星期六泵泵 血血 原原 理理心房舒张心房舒张 心室开始收缩心室开始收缩P室P房房室瓣关闭（动脉瓣仍关闭）房室瓣关闭（动脉瓣仍关闭）心室内压急剧升高心室内压急剧升高第第一一心心音音第8页，讲稿共67张，创作于星期六泵泵 血血 原原
3、理理心 室 继 续 收 缩动脉瓣开放血液快速射入动脉P室P动射血速度减慢心室容积减小第9页，讲稿共67张，创作于星期六泵泵 血血 原原 理理心 室 开 始 舒 张P室室 P动动动脉瓣关闭（房室瓣仍关闭）心 室 内 压 急 剧 下 降第二心音第10页，讲稿共67张，创作于星期六泵泵 血血 原原 理理心室继续舒张房室瓣开放血液快速充盈入心室P室 K K+外外流流稳定不变稳定不变自动去极化自动去极化NaNa+内流内流 K K+外流外流第29页，讲稿共67张，创作于星期六兴奋性的周期性变化v有效不应期：绝对不应期+局部反应期v 相对不应期v 超常期第30页，讲稿共67张，创作于星期六有效不应期时段：0
4、期3期-60mv特点：任何刺激都不能引起再次兴奋,即兴奋性为零。原因：Na+通道完全失活分期：1、绝对不应期2、局部反应期第31页，讲稿共67张，创作于星期六、绝对不应期时段：0期3期55mv特点：任何强大的刺激，不能引起再次兴奋。原因：Na+通道完全失活。、局部反应期：时段：3期-55mv 60mv特点：阈上刺激刺激，可引起膜局部去极化，但不能产生动作电位。原因：Na+通道极少处于备用状态,可以打开.第32页，讲稿共67张，创作于星期六绝对不应期绝对不应期局部局部反应期反应期第33页，讲稿共67张，创作于星期六相对不应期v时段：复极3期-60-80mvv特点：阈上刺激可引起AP，但AP的幅度
5、小于正常。兴奋性低于正常。v原因：Na+通道大部分恢复到备用状态。相对不应期相对不应期相对不应期相对不应期第34页，讲稿共67张，创作于星期六相对不应期相对不应期相对不应期相对不应期第35页，讲稿共67张，创作于星期六超常期v时段：复极3期-80-90mvv特点：阈下刺激可引起AP，但幅度小于正常。兴奋性高于正常v原因：Na+通道基本处于备用状态，且膜电位水平距阈电位近。超超超超 常常常常 期期期期第36页，讲稿共67张，创作于星期六不应期的生理意义不应期的生理意义v心室肌细胞有效不应期持续的时间=收缩期+舒张早期v保证心肌不会产生强直收缩。不应期第37页，讲稿共67张，创作于星期六（二）心肌
6、细胞的自律性第38页，讲稿共67张，创作于星期六v正常起搏点：正常SAN发出的兴奋统一指挥心脏的节律活动 窦性心律v潜在起搏点：由其他的自律细胞指挥心脏的节律活动异位心律v异位起搏点：心肌缺血、缺氧、洋地黄中毒使钠泵活动减弱；心肌严重损伤使细胞持续的去极化，形成“损伤电流”。第39页，讲稿共67张，创作于星期六（三）心肌细胞的传导性v 指传导兴奋的能力。v 衡量传导性高低的指标：AP沿细胞膜传导的速度。（以局部电流形式传导）第40页，讲稿共67张，创作于星期六1、兴奋在心脏中传导的途径和特点特殊传导途径特殊传导途径第41页，讲稿共67张，创作于星期六兴奋在心脏中传导时间窦房结窦房结心心 房房房
7、室交界房室交界*心心 室室0.06s0.06s 0.1s第42页，讲稿共67张，创作于星期六房室延搁的意义第43页，讲稿共67张，创作于星期六（四）心肌细胞收缩性1、对细胞外液Ca2+依赖性大：肌质网不发达，终池Ca2+贮存少。2、“全或无”式收缩：由于心脏具有特殊传导途径和细胞间闰盘联系，使整个心房（或心室）构成功能合胞体，呈现出同步收缩。3、正常情况下不出现强直收缩。4、“挤拧”作用。第44页，讲稿共67张，创作于星期六血 管 生 理第45页，讲稿共67张，创作于星期六一、各类血管的结构和功能特点一、各类血管的结构和功能特点第46页，讲稿共67张，创作于星期六在体循环的血流阻力中：在体循环
8、的血流阻力中：大动脉：大动脉：19%；小动脉和微动脉：；小动脉和微动脉：47%；毛细血管：毛细血管：27%；静脉：；静脉：7%第47页，讲稿共67张，创作于星期六三、动脉血压三、动脉血压Blood Pressure （BP）第48页，讲稿共67张，创作于星期六v定义：血液在动脉血管内流动对单位面积血 管壁的侧压力。v 单位：kPa (1 mmHg=0.133kpa)v收缩压:心收缩期的最高血压。v舒张压:心舒张期的最低血压。v 脉压=收缩压舒张压，又叫脉搏差。v 平均动脉压=舒张压 脉压/3第49页，讲稿共67张，创作于星期六（二）影 响 BP 的 因 素 1）每搏输出量）每搏输出量2 2）心
9、率）心率3 3）外周阻力）外周阻力4 4）大动脉弹性）大动脉弹性5)5)循环血量循环血量第50页，讲稿共67张，创作于星期六SPDP脉压每搏输出量明显 心率明显 外周阻力明显 大动脉弹性明显 明显 循环血量第51页，讲稿共67张，创作于星期六心血管活动的调节心血管活动的调节第52页，讲稿共67张，创作于星期六（一）神经调节（一）神经调节1 1、心脏的神经支配、心脏的神经支配第53页，讲稿共67张，创作于星期六1）心交感神经）心交感神经第54页，讲稿共67张，创作于星期六第55页，讲稿共67张，创作于星期六2）心迷走神经）心迷走神经第56页，讲稿共67张，创作于星期六第57页，讲稿共67张，创作
10、于星期六2、血管的神经支配、血管的神经支配v支配血管平滑肌的神经纤维可分为：支配血管平滑肌的神经纤维可分为：缩血管神经纤维缩血管神经纤维舒血管神经纤维舒血管神经纤维第58页，讲稿共67张，创作于星期六交感缩血管神经纤维交感缩血管神经纤维v性质：属交感神经纤维性质：属交感神经纤维v递质：递质：NANAv受体：受体：a-a-肾上腺素能受体肾上腺素能受体v作用：血管平滑肌收缩，阻力增加，血压作用：血管平滑肌收缩，阻力增加，血压升高。升高。v人体内大多数血管只接受交感缩血管纤维人体内大多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配。的单一神经支配。第59页，讲稿共67张，创作于星期六v CNSCNS内与心
11、血管内与心血管活动有关的神经活动有关的神经元集中的部位称元集中的部位称为心血管中枢。为心血管中枢。心心 血血 管管 中中 枢枢第60页，讲稿共67张，创作于星期六1、延髓：延髓：最基本的心血管中枢位于延髓最基本的心血管中枢位于延髓（1 1）缩血管中枢缩血管中枢（2 2）心交感中枢）心交感中枢（3 3）心迷走中枢）心迷走中枢2、延髓以上、延髓以上包括：脑干、大脑、小脑。包括：脑干、大脑、小脑。作用：心血管活动和机体其它功能之间的复作用：心血管活动和机体其它功能之间的复杂的整合协调。杂的整合协调。第61页，讲稿共67张，创作于星期六心心 血血 管管 的的 反反 射射 （1）颈动脉窦和主动脉弓颈动脉
12、窦和主动脉弓 压力感受性反射（降压反射）压力感受性反射（降压反射）第62页，讲稿共67张，创作于星期六血压升高颈动脉窦和主动脉弓压力感受器颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋兴奋心迷走心迷走N心交感心交感N交感缩血管交感缩血管N心率减慢心率减慢 心力减弱心力减弱 血管扩张血管扩张血压下降血压下降心输出量心输出量 血流阻力血流阻力舌咽N、迷走N传入冲动增强第63页，讲稿共67张，创作于星期六生生 理理 意意 义义1）属负反馈调节。对维持属负反馈调节。对维持 BP BP 稳定上有一稳定上有一 定定意义。意义。当当BPBP升高时，通过此反射使血压下降。升高时，通过此反射使血压下降。当当BPBP降低时，此反射减弱使降低时，此反射减弱使BPBP升高。升高。2 2）是）是 BP BP 的一种快速调节方式。在的一种快速调节方式。在BPBP的长的长期调节中不起作用。期调节中不起作用。第64页，讲稿共67张，创作于星期六（二）体（二）体 液液 调调 节节第65页，讲稿共67张，创作于星期六1、肾上腺素和去甲肾上腺素、肾上腺素和去甲肾上腺素第66页，讲稿共67张，创作于星期六感感谢谢大大家家观观看看第67页，讲稿共67张，创作于星期六