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1、关于血气分析及其临床意义第一页，讲稿共三十八页哦标本采集要求：1、采血部位：动脉血可采任何部位，一般选用容易采取的动脉。2、采血器材：2ml 或5ml 的注射器，使用前先用100u/ml 的肝素湿润内壁，具体操作如下：将2ml 的浓肝素（12500u/ml）全部加到100ml 的生理盐水瓶中，混匀，用注射器吸取稀释的肝素，湿润内壁后除残留于死腔（包括针尖部分）者外，尽排弃出去。注意排尽空气。第二页，讲稿共三十八页哦3、采血过程中，若用玻璃注射器，针进入动脉后血液可自行流入，而塑料注射器取血时稍加牵引，但不要用力抽吸，以免产生负压，使气体从血液中析出，造成误差。采血量为2-3ml。拔针后立即将针
2、头刺入一个小橡皮塞中，封闭针头，并轻轻旋转注射器，以使血液与肝素充分混匀，确保抗凝效果，然后马上送检。第三页，讲稿共三十八页哦4、标本检测第四页，讲稿共三十八页哦4.1、血气标本应在15分钟内检测，电解质、糖、乳酸标本在30分钟内检测。血液标本采集后，若在10分钟内不能进行测定，可因置于室温下红细胞的代谢，导致H+增加并消耗氧，PO2及PH均下降，这种现象在红细胞和血小板增多的病人中尤为明显。第五页，讲稿共三十八页哦根据参考文献，血液在37C条件下，每10分钟下降0.010单位；25C条件下，每10分钟下降0.005单位；4C条件下，每小时PH下降小于0.010单位，故血气标本无法及时检测时，
3、应将标本置于4C环境中。但当血标本冷藏后PH变碱。全血每改变1C，则PH 改变0.0147-0.0150，此时应待标本恢复至室温后再测定。第六页，讲稿共三十八页哦4.2、血液中若混有气泡，则混匀过程中导致两相间气体平衡，使血液中的PCO2下降，PH上升，同时对于PO2小于159mmHg（20Kpa）的血液标本，则PO2上升。有资料表明，若有空气混入标本，必须在2分钟内排除然后再混匀标本，这样可保证结果的可靠性。第七页，讲稿共三十八页哦临床意义：1、酸碱度(pH)，参考值7.357.45。7.35为酸血症，7.45属碱血症。但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。2、二氧化碳分压(PCO2)参考值4
4、.655.98kPa(3545mmHg)乘0.03即为H2CO3含量。超出或低于参考值称高、低碳酸血症。55mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主要指标。第八页，讲稿共三十八页哦3、二氧化碳总量(TCO2)，参考值2432mmHg，代表血中CO2和HCO3之和，在体内受呼吸和代谢二方面影响。代谢性酸中毒时明显下降，碱中毒时明显上升第九页，讲稿共三十八页哦4、氧分压（PO2）参考值10.6413.3kpa（80100mmHg）。低于55mmHg即有呼吸衰竭，30mmHg可有生命危险。5、氧饱和度(SatO2)，参考值3.5kPa(26.6mmHg)。第十页，讲稿共三十八页哦6、实际碳酸
5、氢根（AB），参考值21.427.3mmHg，标准碳酸氢根（SB）参考值21.324.8mmolL。AB是体内代谢性酸碱失衡重要指标，在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。二者正常为酸碱内稳正常。二者皆低为代谢性酸中毒（未代偿），二者皆高为代谢性碱中毒（未代偿），ABSB为呼吸性酸中毒，AB SB为呼吸性碱中毒第十一页，讲稿共三十八页哦7、剩余碱（BE）参考值3+3mmolL，正值指示增加，负值为降低。8、阴离子隙（AG），参考值816mmolL，是早期发现混合性酸碱中毒重要指标。第十二页，讲稿共三十八页哦判断酸碱失衡应先了解临床情况，一般根据pH，PaCO2,BE（或AB）判断酸碱失衡，根据
6、PaO2及PaCO2判断缺氧及通气情况。pH超出正常范围提示存在失衡。但pH正常仍可能有酸碱失衡。PaCO2超出正常提示呼吸性酸碱失衡，BE超出正常提示有代谢酸失衡。但血气和酸碱分析有时还要结合其他检查，结合临床动态观察，才能得到正确判断。第十三页，讲稿共三十八页哦血气及酸碱分析第十四页，讲稿共三十八页哦血液酸碱度(pH)【参考值】735745(血气酸碱分析仪)【临床意义】人血处于恒定的弱碱性状态，pH值735表示酸血症，pH值745表示碱血症，可由代谢性和呼吸性疾病引起。pH正常并不能排除酸碱失衡。无呼吸影响的酸碱度(pHNR)【参考值】735745(血气酸碱分析仪)【临床意义】pH大于或小
7、于pHNR，说明有呼吸因素影响pH。第十五页，讲稿共三十八页哦动脉血氧分压(Pa02)【参考值】初生儿80120kPa(6090mmHg)成人106133kPa(80100mmHg)(血气酸碱分析仪)换算系数：kPa75mmHg，mmHg0133kPa【临床意义】1Pa02是指溶解在血中的氧所产生的张力。氧分压降低见于各种肺部疾病，如慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等。2Pa02798kPa(60mmHg)为缺氧；Paq665kPa(50mmHg)为呼吸衰竭，严重影响生理及代谢功能；Pa0239kPa(30mmHg)将危及生命。第十六页，讲稿共三十八页哦动脉血氧饱和度(Sat02)【参考值】092
8、099(9299)(血气酸碱分析仪)【临床意义】SaO2反映Hb结合氧的能力，主要取决于氧分压，故间接反映Pa02的大小。SaO290表示呼吸衰竭，80(相当Pa02665kPa)表示严重缺氧。贫血时Sa02正常并不表示不缺氧，应予以注意。第十七页，讲稿共三十八页哦动脉血半饱和氧分压(P50)【参考值】3337kPa(247278mmHg)(计算法)【临床意义】为血红蛋白50氧饱和度时氧分压，反映血红蛋白的氧亲和力，受P02、PCO2、红细胞内2，3GPG、体温等影响。P50增加，氧与血红蛋白亲和力降低，血红蛋白易释放氧；P50降低，氧与血红蛋白亲和力增加，易结合氧，因此P50降低时，尽管Sa
9、tO2较高，而组织实际仍缺氧。第十八页，讲稿共三十八页哦动脉血氧含量(CaO2或02CT)【参考值】1522m1(V01)(血气酸碱分析仪)【临床意义】CaO2为100m1动脉血中含氧总量，主要反映与Hb结合的氧量，用来判断呼吸功能与缺氧程度。CaO2降低表示缺氧，当15m1(V01)表示呼吸衰竭，贫血时CaO2降低，但SaO2与PaO2可正常。第十九页，讲稿共三十八页哦动脉血二氧化碳分压(PaCO2)【参考值】婴儿 3555kPa(2741mmHg)成人 465598kPa(3545mmHg)(血气酸碱分析仪)【临床意义】1PaCO2增高，常见于慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等，肺通气量减少，
10、常造成呼吸性酸中毒。665kPa(50mmHg)为呼吸衰竭，9311064kPa(7080mmHg)引起肺性脑病。2PaC02降低，常见于哮喘，代谢性酸中毒所致通气过度产生的呼吸性碱中毒。第二十页，讲稿共三十八页哦血浆实际碳酸氢根(AB)和标准碳酸氢根(SB）【参考值】AB 儿童2125mmol/L 成人2228mmolL SB 儿童2024mmol/LL 成人2125mmol/L(血气酸碱分析仪)【临床意义】是指实际血浆中HCO3-含量，SB是温度37，PC02 532kPa(40mmHg)，第二十一页，讲稿共三十八页哦SaO2100条件下所测得的HCO3-含量也就是排除了呼吸因素改变的影响
11、，故SB能更准确地反映代谢性酸碱平衡状态。正常人SBAB。病人SB正常，而ABSB有呼吸性酸中毒存在，ABSB有呼吸性碱中毒存在。如病人ABSB，同时又都低于参考值下限，为失代偿性代谢性酸中毒；如同时二者高于参考值上限，则为失代偿性代谢性碱中毒。第二十二页，讲稿共三十八页哦血清二氧化碳总量(TC02)【参考值】初生儿 1322mmolL 儿童 2028mmolL 成人 2232mmolL【临床意义】为血清中以所有形式存在的C02总量，其中95为HCO3-形式，少量为物理溶解的CO2。1增高：常见于呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒。2降低：常见于代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒。第二十三页，讲稿共三十八页哦
12、二氧化碳结合力(C02CP或HCO3-)【参考值】成人 2229mmolL，4565(V01)儿童 1827mmolL，4062(V01)(血气酸碱分析仪、离子电极法)换算系数：mmol/L2226Vol%，Vol04492mmolL【临床意义】C02CP是温度25，PC02532kPa(40mmHg)，100m1血浆中以H形式存在的C02量。C02CP 降低，见于代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒的代偿；C02CP增高，见于代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒的代偿。第二十四页，讲稿共三十八页哦缓冲碱(BB)【参考值】42-54mmdL(血气酸碱分析仪)【临床意义】BB是指血液中能中和酸性物质(H)的负离子总
13、量，主要为HCO3、蛋白质阴离子和Hb。BB增高常为代谢性碱中毒；BB降低常为代谢性酸中毒。如AB正常而BB降低，则表示血浆蛋白降低或贫血、失血。第二十五页，讲稿共三十八页哦剩余碱(BE)【参考值】初生儿(-10)(-2)mmolL婴儿(-7)(-1)mmolL 儿童(-4)(+2)mmolL 成人(-3)(+3)mmolL【临床意义】BE是指在标准大气压下，温度37，PC025.3kPa，Sa02100条件下，将血液调整至pH值74，即达到正常缓冲碱(NBB)水平所需的酸或碱量，也就是BB与NBB相比的差值ABB(BBBB-NBB)，它表示血液碱储备增加或减少的情况。BE为正值加大，称碱超，
14、表示代谢性碱中毒，BE为负值加大，称碱缺，表示代谢性破中毒。第二十六页，讲稿共三十八页哦阴离子隙(AG)【参考值】816mmol/L【临床意义】AG是血清中2Ro定的阳离子与阴离子总数之差，即Hb和有机酸的阴离子的量。公式：AGNs+-(Cl-+HCO3)，因K+含量少，常在计算中忽略不计。AG增高，见于HCO3-减少，有机酸根增加引起的代谢性酸中毒，如糖尿病酮中毒、尿毒症酸中毒、乳酸酸中毒等。大量使用羧苄青霉素或其他阴离子药物，AG也会增加，但无酸中毒。高血氯性代谢性酸中毒A6可正常。AG减低，见于代谢性碱中毒、低蛋白血症、多发性骨髓瘤、高镁血症、高钙血症和锂中毒等。第二十七页，讲稿共三十八
15、页哦肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)【参考值】儿童 066kPa(5mmHg)青少年 106kPa(8mmHg)成人 266kPa(20mmHg)6080岁 32kPa(24mmHg)医学决定水平4kPa(30mmHg)吸纯氧时 665kPa(50mmHg)年龄参考公式：AaD0225十(021年龄)mmHg 第二十八页，讲稿共三十八页哦【临床意义】AaDOh是判断肺换气功能正常与否的依据。1AaD02显著增高伴PaOh降低，表示肺氧合功能障碍，见于肺不张、肺瘀血、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征，吸纯氧不能纠正。2AaDOh中度增高，见于慢性阻塞性肺部疾思，吸纯氧可纠正。3PaCO2增加，AaD
16、Oh正常，可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足。4PaOb降低，AaDO：和PaC02正常，为吸入氧浓度降低，如高原性低氧血症。第二十九页，讲稿共三十八页哦代谢性酸中毒可分为AG增高型和AG正常型两类。主要见于严重腹泻等引起HCO3直接丢失，或乳酸、酮症、水杨酸等酸中毒时使HCO3缓冲丢失等。代酸患者AB、SB、BB、PaCO2下降，ABSB。代酸患者心血管系统异常常表现为心律失常、心肌收缩力减弱及血管对儿茶酚胺的反应性降低；中枢神经系统异常主要因抑制性神经递质r氨基丁酸生成增多和脑组织生物氧化酶类的活性受抑制。第三十页，讲稿共三十八页哦呼吸性酸中毒主要见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻
17、痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病变等引起的肺泡通气减弱。可分为急性和慢性两类。组织细胞缓冲是急性呼酸时机体的主要代偿方式，肾代偿是慢性呼酸时机体的主要代偿方式。通常有PaCO2增高，pH减低，AB、SB、BB增高，ABSB，BE正值加大。第三十一页，讲稿共三十八页哦代谢性碱中毒主要见于剧烈呕吐、盐皮质激素过多和有效循环血量不足引起的H+丢失过多；HCO3过量负荷、缺钾等也是常见原因。代碱可分为盐水反应性和盐水抵抗性两类。患者pH、PaCO2、AB、SB和BB都升高，BE正值增大，ABSB。代碱时r氨基丁酸生成增多、氧解离曲线左移，脑组织缺氧，中枢紊乱；游离钙减少，神经肌肉兴奋性增高；患者常有低钾血
18、症。第三十二页，讲稿共三十八页哦呼吸性碱中毒主要见于各种原因引起的肺通气过度。呼碱时pH增高、PaCO2、AB、SB、BB均下降，ABSB，BE负值增大。第三十三页，讲稿共三十八页哦呼碱并代碱特点：（1）呼吸深、大、快，过度换气；（2）PaCO2多下降；（3）HCO3-多升高或正常；（4）pH极度升高；（5）血k+下降；（6）血C1下降或正常；（7）血Na+下降或正常；（8）PaO2下降；（9）AG阴离子间隙Anion Cap，AG即AGNa+-（Cl+HCO3），正常值816mmolL正常或轻度升高。第三十四页，讲稿共三十八页哦呼酸并代酸特点：（1）临床上常有休克、微循环障碍、心肺肾等功能损
19、害、感染、高代谢和呼吸浅快等；（2）PaCO2多升高或正常；（3）PaO2下降；（4）pH极度下降；（5）血k+升高；（6）血Cl多升高或正常；（7）血Na+下降或正常。第三十五页，讲稿共三十八页哦呼碱并代酸特点：（1）临床可有休克、低氧血症、脏器缺血功能受损、呼吸深、大、快；（2）pH可正常；（3）PaCO2下降；（4）HCO3多下降；（5）PaO2下降；（6）ABE常负值；（7）AG升高。第三十六页，讲稿共三十八页哦呼酸并代碱特点：（1）临床病情危重多行机械通气；（2）pH可正常；（3）PaCO2升高；（4）HCO3升降均可；（5）PaO2下降；（6）ABE常正值；（7）血k+、Cl下降，Na+可升高。第三十七页，讲稿共三十八页哦感感谢谢大大家家观观看看第三十八页，讲稿共三十八页哦