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1、关于缺氧PPT现在学习的是第1页，共44页缺氧的概念氧是人体所必需的。组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。缺氧是许多疾病引起死亡的最重要原因。现在学习的是第2页，共44页第一节 常用的血氧指标 常用的血氧指标有血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度等。一、血氧分压（一、血氧分压（PO2）血氧分压为物理溶解于血液中的氧所产生的张力，又称血氧张力。动脉血氧分压（PaO2）正常为100mmHg，其高低取决于吸入气的氧分压和肺的通气与弥散功能。静脉血氧分压（PvO2）正常约为40 mmHg，其变化反映组织、细胞对氧的摄取和利用状态。现在学习的是第3页
2、，共44页二、血氧容量二、血氧容量 血氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）是指在氧分压为150mmHg，温度为38时，100ml血液中的血红蛋白（Hb）所能结合的氧量，即Hb充分氧合后的最大摄氧量。血氧容量取决于血液中Hb的含量及其与O2结合的能力。正常血氧容量为20ml/dl。现在学习的是第4页，共44页三、血氧含量三、血氧含量 血氧含量（oxygen content，CO2）为100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和化学结合的氧量。取决于血氧分压和血氧容量。正常动脉血氧含量为19ml/dl 正常静脉血氧含量为14ml/dl。动静脉氧含量差反映组织的
3、摄氧能力。正常为5ml/dl。现在学习的是第5页，共44页四、血四、血红红蛋白氧饱和度蛋白氧饱和度 血红蛋白氧饱和度（SO2）简称血氧饱和度，是指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量与血氧容量的比值。P50表示血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压，可反映Hb与氧的亲和力。正常为2627 mmHgP50表示Hb与O2的亲和力P50表示Hb与O2的亲和力 2040608010020406080100氧氧饱饱和和度度%氧分压氧分压(mmHg)现在学习的是第6页，共44页缺氧的病因分型缺氧的病因分型低张性 血液性 供氧 用氧 缺氧缺氧 组织性 循环性 现在学习的是第7页，共44页第二节第二节
4、 缺氧的原因、分类和血氧变化缺氧的原因、分类和血氧变化的特点的特点现在学习的是第8页，共44页一、低张性缺氧 以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称为乏氧性缺氧。（一）原因（一）原因1.吸入气氧分压过低吸入气氧分压过低 多发生于海拔3000米以上的高原，高空，或通风不良的坑道、矿井或吸入低氧混合气体等。现在学习的是第9页，共44页现在学习的是第10页，共44页（一）低张性缺氧的原因2.外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍3.静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉多见于存在右向左分流的先天性心脏病患者现在学习的是第11页，共44页（二）血氧变化的特点及
5、缺氧的机制进入血液的氧减少，PaO2降低血液中与血红蛋白结合的氧量减少，动脉血氧含量降低动脉血氧饱和度降低氧分压降至60mmHg以下时，动脉血氧饱和度显著降低，引起组织、细胞缺氧。一、低张性缺氧现在学习的是第12页，共44页血氧容量正常或增高血氧容量正常或增高 急性低张性缺氧时，血氧容量一般在正常范围内。慢性缺氧者可因红细胞和血红蛋白代偿性增多而使血氧容量增加。动动-静脉血氧含量差降低或正常静脉血氧含量差降低或正常 急性低张性缺氧时，PaO2降低，氧弥散的驱动力减小，动静脉血氧含量差降低。慢性缺氧时，由于组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差的变化可不明显。（二）（二）低张性缺氧低张性
6、缺氧血氧变化的特点及缺氧的机制血氧变化的特点及缺氧的机制现在学习的是第13页，共44页二、血液性缺氧 由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧。（一）原因（一）原因1.血红蛋白含量减少：各种原因引起的严重贫血2.一氧化碳中毒Hb+CO碳氧Hb亲和力 Hb-O2 增加其他血红素对氧的亲和力 抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移 现在学习的是第14页，共44页（一）血液性缺氧的原因3.血红蛋白性质改变：高铁血红蛋白4.血红蛋白与氧的亲和力异常增高：库存血血液pH升高血红蛋白病HbFeHbFe2+HbF
7、e3+3+OH OH 氧化剂氧化剂氧化剂氧化剂 现在学习的是第15页，共44页（二）血氧变化的特点及缺氧的机制血液性缺氧发生的关键是血红蛋白的质或量改变。血氧变化的特点：外呼吸功能正常，氧的摄入和弥散正常动脉血氧饱和度主要取决于PaO2，PaO2正常，故SaO2也正常贫血患者血红蛋白含量降低，或CO中毒患者血液中HbCO增多，均使血氧含量降低血红蛋白含量减少或性质改变使血氧容量降低贫血病人，氧向组织弥散的驱动力减小，动-静脉氧含量差减小现在学习的是第16页，共44页皮肤颜色皮肤颜色贫血 苍白Hb-CO 樱桃红 HbFe3+-OH 咖啡色 现在学习的是第17页，共44页三、循环性缺氧 循环性缺氧
8、循环性缺氧是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧。因动脉血灌注不足引起的缺氧称为缺血性缺氧缺血性缺氧 因静脉回流障碍引起的缺氧称为淤血性缺氧淤血性缺氧（一）原因1.全身性循环障碍：心力衰竭、休克2.局部性循环障碍：动脉硬化、血栓、血管痉挛等现在学习的是第18页，共44页（二）血氧变化的特点及缺氧的机制 循环性缺氧的关键是组织血流量减少组织血流量减少，使组织、细胞的供氧量减少引起缺氧。血氧变化的特点：外呼吸功能正常，氧摄入和弥散正常，PaO2正常动脉血氧饱和度正常血红蛋白的质和量没有改变，血氧容量和血氧含量正常动静脉血氧含量差增大现在学习的是第19页，
9、共44页四、组织性缺氧 在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧，称为组织性缺氧或氧利用障碍性缺氧。（一）原因1.药物对线粒体氧化磷酸酸化的抑制药物对线粒体氧化磷酸酸化的抑制NADH琥珀酸 FMNFAD 胍乙腚巴比妥鱼藤酮CoQcyt bcyt c1cyt ccyt aa3O2抗霉素A苯乙双胍8-氢-羟基喹啉萘醌氰化物砷化物一氧化碳硫化氢叠氮化合物阻断呼吸链阻断呼吸链现在学习的是第20页，共44页2.呼吸酶合成减少呼吸酶合成减少某些维生素是呼吸酶成分:维生素B1，维生素B2，维生素PP的缺乏可影响氧化磷酸化过程。3.线粒体损伤线粒体损伤（一）组织性缺氧的原因损伤高温放射
10、线辐射细菌毒素正常线粒体正常线粒体异常线粒体异常线粒体现在学习的是第21页，共44页（二）血氧变化的特点及缺氧的机制 组织性缺氧发生的关键是细胞对氧的利用障碍。血氧变化的特点：此时动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度均正常。由于组织对氧的利用减少，动-静脉血氧含量差减小。现在学习的是第22页，共44页各型缺氧的原因和血氧变化特点现在学习的是第23页，共44页临床上常为混合性缺氧临床上常为混合性缺氧 失血性休克 失 血 循环障碍肺功能衰竭内毒素血症血液性缺氧 循环性缺氧 低张性缺氧 组织性缺氧 现在学习的是第24页，共44页第三节第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化缺氧时机体的功能与代谢变
11、化一、呼吸系统的变化一、呼吸系统的变化（一）肺通气量增大（一）肺通气量增大 低氧通气反应（HVR）：PaO2降低可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加，称为低氧通气反应。现在学习的是第25页，共44页一、呼吸系统一、呼吸系统（一）肺通气量增大（一）肺通气量增大 早期：低氧通气反应（HVR）PaOPaO2 2 呼吸深快 外周化学感受器敏感性外周化学感受器敏感性 外周化学感受器 呼吸中枢 后期:低氧通气反应 意义意义 增大呼吸面积，提高氧的弥散 促进静脉回流 意义 降低耗氧量现在学习的是第26页，共44页（二）高原肺水肿 高原肺水肿（HAPE）是指从
12、平原快速进入2500m以上高原时，因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病，临床表现为呼吸困难，严重发绀，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿罗音等。高原肺水肿有明显的个体易感性，寒冷、剧烈运动、上呼吸道感染等容易诱发高原水肿。高原肺水肿一旦形成，将明显加重机体缺氧。现在学习的是第27页，共44页（三）中枢性呼吸衰竭 出现周期性呼吸甚至停止 周期性呼吸有潮式呼吸和间停呼吸两种形式：潮式呼吸潮式呼吸又称陈-施呼吸，其特点是呼吸逐渐增强、增快，再逐渐减弱、减慢与呼吸暂停交替出现。间停呼吸间停呼吸又称比-奥呼吸，其特点是在一次或多次强呼吸后继以长时间呼吸停止之后再次出现数次强的呼吸。PaO230mmHg
13、中枢性呼吸衰竭呼吸抑制、频率和节律改变现在学习的是第28页，共44页二、循环系统的变化（一）心脏功能和结构变化1.心率:急性轻度缺氧；重度缺氧2.心肌收缩力：缺氧初期；后期3.心输出量：初期；严重缺氧缺氧交感神经兴奋交感神经兴奋 心率心率 心收缩力心收缩力 呼吸呼吸 静脉回流静脉回流 心输出量心输出量 现在学习的是第29页，共44页二、循环系统的变化4.心律易发生异位心律和传导阻滞5.心脏结构改变：长期导致右心室肥大，严重时发生心力衰竭现在学习的是第30页，共44页（二）血流分布改变 代偿意义：保证重要器官的血供。平原人进入高原后，脑血流量增加过多，引起颅内压显著增高，成为剧烈头痛等高原反应症
14、状发生的重要机制。缺氧交感兴奋 代谢产物 皮肤内脏血管收缩 心、脑血管扩张 钾通道开放 膜超级化 现在学习的是第31页，共44页（三）肺循环的变化1.缺氧性肺血管收缩缺氧性肺血管收缩 肺泡气PO2降低可引起该部位肺小动脉收缩，称为缺氧性肺血管收缩（HPR）。HPR是对缺氧的一种代偿性反应，但过强的HPR则是高原肺水肿发生的重要机制。2.缺氧性肺动脉高压缺氧性肺动脉高压 慢性缺氧不仅使肺小动脉长期处于收缩状态，还可引起肺血管壁平滑肌细胞核成纤维细胞的肥大和增生，导致肺血管结构改建。现在学习的是第32页，共44页肺血管结构改建表现为：肺血管结构改建表现为：无肌型微动脉肌化小动脉中层平滑肌增厚，管腔
15、狭窄肺血管壁中胶原和弹性纤维沉积，血管硬化，顺应性降低。缺氧性肺动脉高压是肺源性心脏病和高原性心脏病发生的中心环节。（四）组织毛细血管增生（四）组织毛细血管增生 慢性缺氧可引起组织中毛细血管增生，尤其是心脏和脑的毛细血管增生更为显著现在学习的是第33页，共44页三、血液系统的变化 缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲线右移，从而增加氧的运输和释放，在缺氧的代偿中有重要意义。（一）红细胞和血红蛋白增多（一）红细胞和血红蛋白增多 平原人进入高原后，红细胞和血红蛋白均明显增加，增加的程度与海拔高度、居住时间、劳动强度、性别以及个体差异等因素有关。但少数人的红细胞过度增多，导致血液黏滞度和血流阻力
16、显著增加，导致微循环障碍，加重组织细胞缺氧，出现头痛、头晕、失眠等多种症状，并易导致血栓形成等并发症，称为高原红细胞增多症。（二）红细胞内（二）红细胞内2,3-DPG增多、红细胞释氧能力增强增多、红细胞释氧能力增强现在学习的是第34页，共44页四、中枢神经系统的变化 急性缺氧可引起头痛、思维能力降低、情绪激动及动作不协调等。严重者可出现惊厥或意识丧失。慢性缺氧时神经精神症状较为缓和，表现为注意力不集中，记忆力减退，易疲劳，轻度精神抑郁等。缺氧引起脑组织形态学变化主要是脑组织肿胀、变形、坏死及间质脑水肿。现在学习的是第35页，共44页五、组织、细胞的变化（一）代偿适应性变化（一）代偿适应性变化1
17、.细胞利用氧的能力增强细胞利用氧的能力增强 慢性缺氧可使线粒体数目增多，表面积增大，从而有利于氧的弥散和利用。同时，线粒体呼吸链中的酶含量增多，活性增强，提高细胞的对氧的利用能力。2.糖酵解增强糖酵解增强 糖酵解通过底物磷酸化，在不消耗氧的情况下产生ATP，以补偿能量的不足。现在学习的是第36页，共44页3.载氧蛋白表达增加载氧蛋白表达增加肌红蛋白肌红蛋白（Mb）广泛存在于细胞，氧亲和力高于血红蛋白。脑红蛋白脑红蛋白（NGB）存在于脑组织中，脑红蛋白含量高的部位对缺氧的耐受性好，含量低的部位耐受性差。胞红蛋白胞红蛋白（CGB）普遍存在于多种组织、细胞，能可逆结合氧，起到转运、储存氧的作用。慢性
18、缺氧载氧蛋白含量增多，组织、细胞对氧的摄取和储存能力增强。4.低代谢状态低代谢状态 缺氧时，机体通过一系列调整机制，使细胞的耗能过程减弱，如糖、蛋白质合成减弱等，减少氧的消耗，以维持氧的供需平衡。现在学习的是第37页，共44页（二）损伤性变化1.细胞膜损伤细胞膜损伤 缺氧时细胞内乳酸增多，pH降低，使细胞膜通透性升高；氧自由基形成增多，加重细胞的损伤。2.线粒体损伤线粒体损伤 严重缺氧可引起线粒体结构损伤，表现为线粒体肿胀，脊断裂溶解，外膜破裂和基质外溢等。3.溶酶体损伤溶酶体损伤 酸中毒和钙超载可激活磷脂酶，分解膜磷脂，使溶酶体膜的稳定性降低，通透性增高。现在学习的是第38页，共44页第四节
19、第四节 缺氧治疗的病理生理学基础缺氧治疗的病理生理学基础一、去除病因一、去除病因是缺氧治疗的前提和关键二、氧疗二、氧疗是治疗缺氧的首要措施三、防止氧中毒三、防止氧中毒氧疗虽然对治疗缺氧十分重要，但如果长时间吸入氧分压过高的气体则可引起组织、细胞损害，称为氧中毒。当供氧过多时，活性氧的产生增多，超过机体的清除能力，则引起组织、细胞损伤。现在学习的是第39页，共44页课堂练习1.下列哪种因素引起氧解离曲线右移：A.RBC内2,3-DPG增多B.血H+浓度升高C.PaCO2升高D.血温升高E.以上都是E现在学习的是第40页，共44页课堂练习2.使氧离曲线左移，氧不易释放的因素有：A 输入大量库存血B
20、 输入大量碱性液体C 一氧化碳中毒D 食用大量含硝酸盐的腌菜ABCD现在学习的是第41页，共44页课堂练习3.某患者血氧检查结果：PaO298mmHg，血氧容量12ml/dl，动脉血氧含量11.5ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，该患者患下列哪种疾病的可能性最大：A 哮喘B 肺气肿C 贫血D 室间隔缺损E 一氧化碳中毒C现在学习的是第42页，共44页课堂练习4.动脉血氧分压、氧容量和氧含量正常、静脉血氧含量增高可见于：A 慢性贫血B 失血性休克C 呼吸衰竭D 氰化钠中毒E 充血性心力衰竭D现在学习的是第43页，共44页2023/4/8感感谢谢大大家家观观看看现在学习的是第44页，共44页