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1、 AD是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的CNS退行性疾病。退行性疾病。其主要病理特征：中枢的胆碱能功能不足，大脑萎缩，脑组织内出现老年斑、脑其主要病理特征：中枢的胆碱能功能不足，大脑萎缩，脑组织内出现老年斑、脑血管淀粉样蛋白沉积，海马的组织结构萎缩，血管淀粉样蛋白沉积，海马的组织结构萎缩，ACh能神经兴奋传递障碍，中枢神能神经兴奋传递障碍，中枢神经系统内经系统内Ach-R变性及神经元数目减少等变性及神经元数目减少等。第1页/共12页他 克 林 tacrine【体内过程】口服个体差异大，食物可明显影响其吸收。饭后服，t1/2 约24h。【药理作用】临
2、床使用始于1993年。脂溶性高，易透过血脑屏障，对AChE有抑制作用.机制：抑制脑内AChE，增加脑内ACh含量。促进脑内ACh的释放。增加大脑皮质和海马的N-R密度。促进脑组织对葡萄糖的利用，改善学习、记忆能力的降低。第2页/共12页【临床应用】治疗阿尔茨海默痴呆(与磷脂酰胆碱合用)，可延缓病程612个月，提高患者的认知能力和自理能力。【不良反应】最常见的不良反应为肝毒性及消化道反应。第3页/共12页3/25/2023多奈哌齐多奈哌齐 donepezil 属属第第二二代代可可逆逆性性中中枢枢乙乙酰酰胆胆碱碱酯酯酶酶（AChE）抑抑制制药药，对对中中枢枢AChE的的选选择择性高，对丁酰胆碱酯酶
3、无作用。性高，对丁酰胆碱酯酶无作用。临床用于轻、中、重度临床用于轻、中、重度AD患者，改善认知功能，延缓病情发展。患者，改善认知功能，延缓病情发展。与与同同类类药药物物他他克克林林常常见见的的严严重重肝肝毒毒性性和和外外周周抗抗胆胆碱碱副副作作用用相相比比，多多奈奈哌哌齐齐更更具优越性。具优越性。第4页/共12页3/25/2023加兰他敏加兰他敏 galantamine属竞争性属竞争性AChE抑制药，对中枢神经系统抑制药，对中枢神经系统AChE的抑制作用比血中丁酰胆碱酯酶强的抑制作用比血中丁酰胆碱酯酶强50倍。倍。治疗轻、中度治疗轻、中度AD，疗效类似他克林，但无肝毒性。，疗效类似他克林，但无
4、肝毒性。第5页/共12页石杉碱甲【药理作用】为可逆性第三代抗AChE药，有很强的拟胆碱活性，能易化神经肌肉接头递质传递，对改善衰老性记忆障碍及老年痴呆患者的记忆功能有良好作用。【临床应用】可用于各型痴呆症的治疗。对老年性记忆功能减退及老年性痴呆症，能改善患者记忆和认知能力。第6页/共12页（二)胆碱受体激动药占诺美林 占诺美林为M1受体激动药，易透过血脑屏障。用药后，AD患者的认知和动作行为可明显改善，但有胃肠道及心血管方面（心动过缓、低血压）的不良反应。第7页/共12页二 神经营养因子和神经保护药（一）神经营养因子 属基因工程药物，包括神经生长因子(NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）、
5、成纤维细胞生长因子（BFGF）和神经营养素等，是一类能促进神经系统发育和维持神经系统功能的蛋白质。同时具有保护和促进神经元生长、分化、存活、修复损伤以及延缓中枢神经退行性病变等作用，有望成为新的抗老年痴呆药。第8页/共12页（二）神经保护药 主要是钙通道阻滞药，如尼莫地平。因为Ca2+的超载，可导致线粒体膜破坏和过度活化蛋白激酶、磷酯酶，触发神经细胞的凋亡。该类药物抑制Ca2+内流，起到保护神经的作用。第9页/共12页三、其他治疗药（一）脑代谢增强药：吡拉西坦、奥拉西坦、奈非西坦、能促进大脑皮层细胞代谢，提高腺苷酸激酶活性和大脑ATP/ADP的比值，改善脑血流量和增加氨基酸、葡萄糖的吸收利用。人参皂苷可促进脑内蛋白质合成的增加，明显增加小鼠海马部位的突触数目，对多种化学药品造成的记忆障碍有显著改善作用。第10页/共12页（二）抗炎及抗淀粉样蛋白治疗药 关键在于阻止淀粉样蛋白（-AP）产生和促进-AP代谢。合用非类固醇消炎镇痛药抗炎治疗，有益于防止淀粉样蛋白的产生。（三）抗氧化治疗药 药物干预可提高AD患者体内抗氧化系统水平，改善自由基清除系统的缺陷。如褪黑素、维生素E被认为是内源性抗氧化物质。近年来较广泛报道的银杏制剂也有一定的抗氧化效果。第11页/共12页感谢您的观看！第12页/共12页