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1、关于中西医结合呼吸衰竭第1页，讲稿共54张，创作于星期一 1.1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。2.2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。意义。3.3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。4.4.掌握中医相关疾病病因病机和辨证论治掌握中医相关疾病病因病机和辨证论治讲授目的和要求第2页，讲稿共54张，创作于星期一讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗 第3页，讲稿共54张，创作于星期一 各种原因引起的肺通气和（
2、或）换气功能严重障碍，以致于不各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg。定 义概 述第4页，讲稿共54张，创作于星期一（一）按动脉血气分类：一）按动脉血气分类：型：型：PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型：型：
3、PaOPaO2 260mmHg+PaCO50mmHg50mmHg（二）按发病缓急分类：（二）按发病缓急分类：急性、慢性急性、慢性（三）按病变部位分类：（三）按病变部位分类：中枢性、周围性中枢性、周围性分 类第5页，讲稿共54张，创作于星期一（一）气道阻塞性疾病（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀通气不足、气体分布不均匀 PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2病 因第6页，讲稿共54张，创作于星期一（二）肺组织病变（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS ARDS（
4、acult respiratory acult respiratory distress syndromedistress syndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q V/Q 失调失调 PaOPaO2 2或或/和和 PaCOPaCO2 2（三）肺血管疾病（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流肺动静脉样分流 PaOPaO2 2第7页，讲稿共54张，创作于星期一（四）胸廓病变（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤气胸、胸腔积液、外伤 通气减少通气减少 PaOPaO2 2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾
5、患（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足通气不足 PaOPaO2 2第8页，讲稿共54张，创作于星期一发病机制发病机制（一）缺氧、一）缺氧、COCO2 2潴留的发生机制潴留的发生机制1、通气不足，常产生、通气不足，常产生型呼衰型呼衰正常人肺泡通气量正常人肺泡通气量4L/min4L/min，PACOPACO2 2=0.863VCO=0.863VCO2 2/VA/VA 第9页，讲稿共54张，创作于星期一PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通气量(L/min)第10页，讲
6、稿共54张，创作于星期一2 2、弥散障碍，常产生、弥散障碍，常产生I I型呼衰型呼衰 正常弥散量（正常弥散量（DLDL）：）：35ml/mmHg35ml/mmHgminmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。气体弥散能力、气体分压差等。COCO2 2弥散速度为弥散速度为O O2 2的的2121倍倍第11页，讲稿共54张，创作于星期一3 3、通气血流（、通气血流（V/QV/Q）比例失调，常产生）比例失调，常产生I I型呼衰型呼衰 正常正常V/Q=0.8V/Q=0.8 V/Q V
7、/Q A-V A-V样分流（真性、功能性）样分流（真性、功能性）V/QV/Q 无效腔效应无效腔效应4 4、肺、肺A-VA-V样分流，常产生样分流，常产生I I型呼衰型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量若分流量30%30%，吸氧亦难以纠正，吸氧亦难以纠正第12页，讲稿共54张，创作于星期一第13页，讲稿共54张，创作于星期一 发热 寒战 呼吸困难 抽搐氧耗量通气功能障碍低氧血症5、氧耗量第14页，讲稿共54张，创作于星期一肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系第15页，讲稿共54张，创作于星期一（二）缺氧、二氧化
8、碳潴留对机体的影响中枢神经系统：中枢神经系统：PaOPaO2 2急性：断急性：断O O2 2 101020s20s，抽搐、昏迷；，抽搐、昏迷；4 45min5min不可逆损害。不可逆损害。逐渐缺氧：轻逐渐缺氧：轻 PaOPaO2 2 50 5060mmHg 60mmHg 注意力、定向力、智力注意力、定向力、智力 中中 PaOPaO2 2 40 4050mmHg 50mmHg 恍惚、谵妄恍惚、谵妄 重重 PaOPaO2 2 30mmHg 30mmHg 昏迷昏迷 20mmHg 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤数分钟脑细胞不可逆损伤第16页，讲稿共54张，创作于星期一PaCOPaCO2 2 轻：
9、脑兴奋性轻：脑兴奋性、抑制皮质活动、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激中：皮质下层刺激、皮质兴奋。、皮质兴奋。兴奋、烦燥不安兴奋、烦燥不安 重：皮质抑制、重：皮质抑制、COCO2 2麻醉麻醉COCO2 2麻醉（肺性脑病）麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭型呼吸衰竭 各种神经、精神症状各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关第17页，讲稿共54张，创作于星期一PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2 脑血管扩张、血流量脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重脑组织缺氧加重第18页，讲稿共54张，创
10、作于星期一PaO2 PaCO2 型HR 心搏量 BP吸入O2浓度15%HR 8%HR1倍SaO2 85%CO 75%CO1倍HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压心脏：第19页，讲稿共54张，创作于星期一PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性P Pa aCOCO2 2急性：通气量急性：通气量。吸入气。吸入气COCO2 21%1%，通气量，通气量1 1倍；倍；COCO2 24%4%通气量通气量2 2倍；倍；COCO2 212
11、%12%，呼吸中枢抑，呼吸中枢抑制。制。慢性：通气量慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pHpH无明显变化无明显变化原发病气道阻力原发病气道阻力，通气能力，通气能力，呼吸肌动力衰竭，呼吸肌动力衰竭呼吸：第20页，讲稿共54张，创作于星期一PaO2肝细胞受损肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、肾血流量、滤过、尿量、Na排出量排出量PaO26565，pHpH，肾血管痉挛，尿量，肾血管痉挛，尿量，HCOHCO3 3-、NaNa+再吸收再吸收肝、肾、造血系统：第21页，讲稿共54张，创作于星期一酸碱电解质：P Pa aO O2 2代酸代酸 产生能量产生能量，无氧代
12、谢能量转换效率为氧化代谢的，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的 1/41/4钠泵功能障碍钠泵功能障碍K K+出，出，NaNa+、H H+进进 乳酸，无机磷乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）（氧化磷酸化过程抑制）P Pa aCOCO2 2急性：对急性：对pHpH影响大影响大pHpH：HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3肾肾 1 13 3天，肺天，肺 数小时数小时HCOHCO3 3-CICI-（二者相加常数）（二者相加常数）第22页，讲稿共54张，创作于星期一（一）呼吸困难：最早出现的症状一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间
13、歇式、抽泣样中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅快浅慢、潮式浅慢、潮式临床表现第23页，讲稿共54张，创作于星期一（二）发绀：缺氧的典型症状（二）发绀：缺氧的典型症状S Sa aO O2 290%100mmHg100mmHg，可保持日常生活，可保持日常生活 pH7.3 pH7.3 急性：精神症状明显急性：精神症状明显第25页，讲稿共54张，创作于星期一（四）血液循环系统四）血液循环系统 P Pa aO O2 2+P+Pa aCOCO2 2HR CO BpHR CO Bp肺动脉压肺动脉压右心衰竭右心衰竭 P Pa aCOCO2 2：皮
14、肤温暖多汗、头痛：皮肤温暖多汗、头痛 P Pa aO O2 2 酸中毒酸中毒心肌损害心肌损害Bp Bp 心律失常心律失常 心脏停搏心脏停搏第26页，讲稿共54张，创作于星期一（五）消化与泌尿系统症状（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUNALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血消化出血第27页，讲稿共54张，创作于星期一 基础疾病基础疾病+症状症状+体征体征+血气分析血气分析 诊断主要依靠血气分析诊断主要依靠血气分析 型呼衰型呼衰 ：单纯：单纯PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型呼衰型呼衰 ：PaOPaO2 260mmHg50mmHg50m
15、mHg 氧合指数氧合指数PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg97%97%诊断标准第28页，讲稿共54张，创作于星期一（三）三）P Pa aCOCO2 2 物理溶解于血液中物理溶解于血液中COCO2 2分子所产生的压力，正常分子所产生的压力，正常 353545 mmHg45 mmHg。（四）（四）PHPH值值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.357.457.45 代偿性呼吸性酸中毒：代偿性呼吸性酸中毒：P Pa aCOCO2 2 PH7.35 PH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：失偿性呼吸性酸中毒：P Pa aCOCO2 2 PH7
16、.35 PH60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 30%，FiO250%，不能纠正第33页，讲稿共54张，创作于星期一2 2、型呼衰：通气功能障碍型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧 原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激 b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足 VD/VT相对肺泡通气第34页，讲稿共54张，创作于星期一c.氧离曲线d.吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦PaO2PaCO2PaO221mmHgPaCO210h/d）第36页，讲稿共54张，创作于星期
17、一1、合理使用呼吸兴奋剂 a.机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成 （三）增加通气量、减少三）增加通气量、减少COCO2 2潴留潴留第37页，讲稿共54张，创作于星期一b.适应症 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）第38页，讲稿共54张，创作于星期一2、机械通气 a.神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b.病情重不能配合，昏迷人工气道 c.需长期机械通气气管切开第39页，讲稿共54张，创作于星期一1、呼吸性酸中毒 最常见失
18、衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（PH7.25）3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱第40页，讲稿共54张，创作于星期一（五）抗感染五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）营养支持七）营养支持 呼吸功，摄入不足，发热第41页，讲稿共54张，创作于星期
19、一中医中医 呼吸衰竭属于中医所述呼吸衰竭属于中医所述“喘证喘证”、“喘脱喘脱”证等危急重症的范畴。证等危急重症的范畴。第42页，讲稿共54张，创作于星期一 一、中医病因病机一、中医病因病机l 中医学认为急性呼吸衰竭是先天禀赋不足，外感温热病毒，伤损，中医学认为急性呼吸衰竭是先天禀赋不足，外感温热病毒，伤损，产后瘀血留滞，电击溺水，烧伤，烫伤，疮毒内攻及水湿犯肺等导致肺产后瘀血留滞，电击溺水，烧伤，烫伤，疮毒内攻及水湿犯肺等导致肺气郁闭，宣降失常所致。气郁闭，宣降失常所致。l 慢性呼吸衰竭中医学认为是外感六淫，内伤七情，饮食劳慢性呼吸衰竭中医学认为是外感六淫，内伤七情，饮食劳倦，素嗜香烟，工作环
20、境不良，导致久咳、顽喘、肺痿、肺胀倦，素嗜香烟，工作环境不良，导致久咳、顽喘、肺痿、肺胀等多种慢性肺系疾病，久病上损及下，肺虚及肾，肺肾心脾俱等多种慢性肺系疾病，久病上损及下，肺虚及肾，肺肾心脾俱虚，水湿、瘀血、痰浊、热毒内生，痰、瘀、热互结于内，阻虚，水湿、瘀血、痰浊、热毒内生，痰、瘀、热互结于内，阻遏气机，郁闭肺气，凌侮心火，壅塞水道，甚至上扰清空，蒙遏气机，郁闭肺气，凌侮心火，壅塞水道，甚至上扰清空，蒙蔽神明，而发为喘证、肺胀，甚至于痉证、厥证、闭证、脱证蔽神明，而发为喘证、肺胀，甚至于痉证、厥证、闭证、脱证等严重并发症。等严重并发症。第43页，讲稿共54张，创作于星期一 慢性呼吸衰竭多
21、属本虚标实，虚实错杂。由于病程阶段和体质的不慢性呼吸衰竭多属本虚标实，虚实错杂。由于病程阶段和体质的不同，患者虚实夹杂的情况各不相同，应当根据临床表现和舌脉情况进同，患者虚实夹杂的情况各不相同，应当根据临床表现和舌脉情况进行辨证，判别证型分类、正气的强弱、邪气的程度而辨证施治。急则行辨证，判别证型分类、正气的强弱、邪气的程度而辨证施治。急则治其标，缓则因其本，虚实夹杂当以标本兼治为原则，总以补虚固本治其标，缓则因其本，虚实夹杂当以标本兼治为原则，总以补虚固本为主。为主。二、中医治疗二、中医治疗第44页，讲稿共54张，创作于星期一(1)常证的治疗常证的治疗 1)肺气虚弱，痰瘀互结肺气虚弱，痰瘀互
22、结证候特点：呼吸不畅，喘促短气，喉间痰鸣如锯，语言无力，咳声低证候特点：呼吸不畅，喘促短气，喉间痰鸣如锯，语言无力，咳声低 微，自汗畏风，口唇青紫菀，或感咽喉不利，口干面红。舌质淡胖，苔微，自汗畏风，口唇青紫菀，或感咽喉不利，口干面红。舌质淡胖，苔白腻，脉细滑。白腻，脉细滑。治法：补益肺气，涤痰祛瘀。治法：补益肺气，涤痰祛瘀。代表方剂：生脉散合三子养亲汤加减。代表方剂：生脉散合三子养亲汤加减。第45页，讲稿共54张，创作于星期一2)肺脾阳虚，痰瘀内阻肺脾阳虚，痰瘀内阻证候特点：喘促气急，咳嗽痰多，脘腹胀闷，鼓体困重，口淡不渴，纳呆便证候特点：喘促气急，咳嗽痰多，脘腹胀闷，鼓体困重，口淡不渴，纳
23、呆便溏，又有口唇青紫，舌淡胖，苔白滑，脉濡弱。溏，又有口唇青紫，舌淡胖，苔白滑，脉濡弱。治法：温脾渗湿，化痰行瘀。治法：温脾渗湿，化痰行瘀。代表方剂：苓桂术甘汤加减。代表方剂：苓桂术甘汤加减。第46页，讲稿共54张，创作于星期一3)肺肾阴虚，痰郁化热肺肾阴虚，痰郁化热证候特点：呼吸浅促急迫，动则喘甚，痰多色黄，口唇指甲发绀，耳鸣，腰酸，证候特点：呼吸浅促急迫，动则喘甚，痰多色黄，口唇指甲发绀，耳鸣，腰酸，口干，心烦，手足心热，尿黄。舌质红，脉细数。口干，心烦，手足心热，尿黄。舌质红，脉细数。治法：滋肾纳气，清热化痰行痰。治法：滋肾纳气，清热化痰行痰。代表方剂：七味都气丸加减。代表方剂：七味都气
24、丸加减。第47页，讲稿共54张，创作于星期一 4)肾阳虚衰，痰瘀壅阻肾阳虚衰，痰瘀壅阻 证候候特点：喘促日久，呼多吸少，心悸气短，动则喘促更甚，汗出肢证候候特点：喘促日久，呼多吸少，心悸气短，动则喘促更甚，汗出肢冷，面青唇暗，精神疲惫，时有下肢或颜面水肿。舌质淡胖，苔白腻，冷，面青唇暗，精神疲惫，时有下肢或颜面水肿。舌质淡胖，苔白腻，脉沉弱无力。脉沉弱无力。治法：温肾纳气，化痰利水。治法：温肾纳气，化痰利水。代表方剂：肾气九合真武汤加减。代表方剂：肾气九合真武汤加减。第48页，讲稿共54张，创作于星期一(2)变证的治疗变证的治疗1)痰迷心窍痰迷心窍证候特点：嗜睡，甚至昏迷，气促痰鸣，痰涎清稀。
25、舌质紫，苔白腻，脉细证候特点：嗜睡，甚至昏迷，气促痰鸣，痰涎清稀。舌质紫，苔白腻，脉细滑。滑。治法：涤痰开窍。治法：涤痰开窍。代表方剂：导痰汤加减。代表方剂：导痰汤加减。第49页，讲稿共54张，创作于星期一2)痰火扰心痰火扰心证候特点：神昏谵语，躁动不安，痰黄而稠，呼吸气粗，大便秘结。舌苔证候特点：神昏谵语，躁动不安，痰黄而稠，呼吸气粗，大便秘结。舌苔黄厚而腻，脉滑数有力。黄厚而腻，脉滑数有力。治法：清热涤痰。治法：清热涤痰。代表方剂：礞石滚痰丸加减代表方剂：礞石滚痰丸加减第50页，讲稿共54张，创作于星期一3)肝风内动肝风内动证候特点：肌肉颤动，手足抽搐，甚者癫痫样发作，气粗痰黄。苔黄腻，证
26、候特点：肌肉颤动，手足抽搐，甚者癫痫样发作，气粗痰黄。苔黄腻，脉弦数。脉弦数。治法：平肝息风，清热涤痰。治法：平肝息风，清热涤痰。代表方剂：止痉散合清气化痰九加减。代表方剂：止痉散合清气化痰九加减。第51页，讲稿共54张，创作于星期一4)元阳欲脱元阳欲脱证候特点：神志昏迷，面唇青暗，气息微弱，汗出如油，四肢厥冷。舌质淡胖，证候特点：神志昏迷，面唇青暗，气息微弱，汗出如油，四肢厥冷。舌质淡胖，脉微欲绝。脉微欲绝。治法：回阳救逆。治法：回阳救逆。代表方剂：人参四逆汤加减。代表方剂：人参四逆汤加减。第52页，讲稿共54张，创作于星期一复习思考题1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？2.2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。试述慢性呼吸衰竭的处理原则。第53页，讲稿共54张，创作于星期一感感谢谢大大家家观观看看第54页，讲稿共54张，创作于星期一