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1、关于老年人睡眠障碍第一页，讲稿共六十二页哦n睡眠对人体极其重要，一生中约有1/3的时间是在睡眠中度过n睡眠分期：n快眼动睡眠期（REM）=快速眼动(做梦期)，几乎完全痪瘫n非快眼动睡眠期（NREM）:分为1-3期什么是正常的睡眠？第二页，讲稿共六十二页哦n快波睡眠-1期和2期睡眠n慢波睡眠-3期和REM睡眠n快波睡眠和慢波睡眠交替进行，一般4-6个周期什么是正常的睡眠？第三页，讲稿共六十二页哦年龄影响睡眠年龄层年龄层 睡眠时数睡眠时数 新生儿新生儿 141418 hr18 hr 婴儿婴儿 121214 hr 14 hr 学龄前儿童学龄前儿童 101012 hr 12 hr 学龄儿童学龄儿童 1
2、0 hr 10 hr 成人成人 7 79 hr 9 hr 老年人老年人 6 68 hr8 hr第四页，讲稿共六十二页哦老年人睡眠特点n睡眠-觉醒的节律改变，常表现为早睡早醒和白天打瞌睡。n总睡眠时间缩短。n夜间的多导睡眠图所记录的深睡眠(NREM睡眠3期)和REM睡眠，随年龄增长而减少。第五页，讲稿共六十二页哦睡眠障碍疾病的分类n原发性睡眠障碍n睡眠呼吸暂停n不宁腿综合征nREM睡眠行为障碍n发作性睡病n昼夜节律紊乱n失眠第六页，讲稿共六十二页哦OSA-主要内容第七页，讲稿共六十二页哦8仅仅是打鼾？仅仅是打鼾？第八页，讲稿共六十二页哦OSA定义n是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足
3、，伴有打鼾、睡眠结构紊乱、血氧饱和度下降和白天嗜睡等症状的综合症n是一种具有严重危害及潜在危险的高发性疾病第九页，讲稿共六十二页哦OSA定义n呼吸暂停：睡眠时口鼻呼吸气流完全停止或明显减弱（较基线值下降90%），持续10秒以上n低通气：睡眠时呼吸气流强度较基础水平下降30%以上，伴有SaO2下降4%以上；或呼吸气流强度较基础水平下降50以上，伴SaO2下降3以上。持续10秒以上n呼吸暂停低通气指数(AHI)：呼吸暂停次数/小时+低通气次数/小时7 7小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气3030次次或睡眠呼吸暂停低通气指数（或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHIAHI）5 5次
4、次/小时小时第十页，讲稿共六十二页哦睡眠呼吸暂停分类n阻塞性呼吸暂停阻塞性呼吸暂停是指呼吸暂停时口鼻无气流通过，而胸腹呼吸运动存在n中枢性呼吸暂停中枢性呼吸暂停是指呼吸暂停时胸腹呼吸运动不存在n混合性呼吸暂停混合性呼吸暂停是指同时存在两种呼吸暂停第十一页，讲稿共六十二页哦1212睡眠呼吸暂停分类阻塞性阻塞性中枢性中枢性混合性混合性第十二页，讲稿共六十二页哦流行病学OSA患病率患病率%第十三页，讲稿共六十二页哦流行病学OSA死亡率死亡率%第十四页，讲稿共六十二页哦男性男性肥胖（肥胖（标准体重标准体重20%）颈短粗颈短粗软腭下垂软腭下垂重度扁桃体肥大重度扁桃体肥大腺样体肥大腺样体肥大悬雍垂过长、增
5、粗悬雍垂过长、增粗咽腔狭小咽腔狭小小颌畸形、小颌畸形、下颌退缩下颌退缩甲状腺功能低下甲状腺功能低下舌体肥大舌体肥大舌根后坠舌根后坠咽部肿瘤咽部肿瘤鼻中隔偏曲鼻中隔偏曲鼻息肉鼻息肉鼻甲肥大鼻甲肥大鼻腔肿瘤鼻腔肿瘤肢端肥大肢端肥大垂体功能减退垂体功能减退胃食管返流胃食管返流OSA发病原因发病原因第十五页，讲稿共六十二页哦肥胖 颈围大 舌体肥大 下颌小第十六页，讲稿共六十二页哦17上气道解剖图第十七页，讲稿共六十二页哦 OSA的临床表现第十八页，讲稿共六十二页哦OSA的病理生理改变睡眠片段化睡眠片段化睡眠剥夺睡眠剥夺夜间反复间夜间反复间歇性缺氧歇性缺氧CO2潴留潴留OSAOSA第十九页，讲稿共六十二
6、页哦第二十页，讲稿共六十二页哦OSA与呼吸系统OSA第二十一页，讲稿共六十二页哦OSA与心血管疾病OSA第二十二页，讲稿共六十二页哦高血压病nOSA是心血管疾病独立危险因素n大约50%的OSA患者有高血压，大约30%的高血压患者存在OSAn2003年美国高血压预防治疗和评价委员会已将OSA作为继发性高血压的首位病因第二十三页，讲稿共六十二页哦冠心病nOSA患者冠心病发病率为：30.5%n发生机理：n血管内皮损伤 n血液粘度增加 n合并易患因素 第二十四页，讲稿共六十二页哦心律失常OSA第二十五页，讲稿共六十二页哦OSA与内分泌代谢疾病n2型糖尿病n代谢综合征n细胞因子异常nOSA患者中糖尿病的
7、患病率40%，而糖尿病患者中OSA的患病率可达23%以上第二十六页，讲稿共六十二页哦OSA与神经系统疾病n脑卒中nOSA是缺血性脑卒中和TIA的独立危险因素n脑卒中患者中61%-96%合并OSAnOSA增加脑卒中3-12个月的病死率，并与脑卒中再发有关n老年痴呆第二十七页，讲稿共六十二页哦OSA与消化系统疾病n胃食管反流（GERD）n50%有GERD症状n机制：呼吸暂停时产生的胸腔负压增大，导致胃液容易反流到食管，而反流的胃液刺激咽腔，导致咽部充血水肿，从而加重睡眠呼吸暂停第二十八页，讲稿共六十二页哦OSA诊断n根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停，白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗及常见合并症可以做出临床初
8、步诊断第二十九页，讲稿共六十二页哦OSA诊断多导睡眠监测第三十页，讲稿共六十二页哦31第三十一页，讲稿共六十二页哦OSA诊断AHI血氧饱和度轻度5-1585%-90%中度15-3080%-85%重度3080%第三十二页，讲稿共六十二页哦诊断目标第三十三页，讲稿共六十二页哦就诊原因n白天嗜睡n夜间打鼾，影响别人睡眠n看宣传资料n妻子发现频繁呼吸间歇，担心n夜间憋气n其他系统疾患n第三十四页，讲稿共六十二页哦一般治疗一般治疗减肥/规律锻炼戒烟酒，慎用镇静催眠药侧卧位药物治疗药物治疗治疗原发病呼吸驱动/兴奋药OSA治疗方法第三十五页，讲稿共六十二页哦矫形器矫形器口腔矫形器 外科治疗外科治疗悬雍垂腭咽
9、成型术 UPPP激光/射频辅助手术 LAUP气管切开术、上颌前徙术、硬腭截短术、颏前移及下颌前徙术、鼻内镜手术、舌体或舌根切除手术、下颌骨前移、口咽腔扩大等 OSA治疗方法第三十六页，讲稿共六十二页哦悬雍垂腭咽成形术UPPP第三十七页，讲稿共六十二页哦nCPAP（持续正压通气）适合于80以上的OSA患者nBiPAP（双水平正压通气）OSA治疗方法无创通气第三十八页，讲稿共六十二页哦提供压力支撑上气道，保证上气道的开放CPAP第三十九页，讲稿共六十二页哦CPAP适应症2005年国际睡眠呼吸指南n中度以上OSAHS患者n轻度患者，伴有日间嗜睡、认知功能异常或合并有心血管疾病者n轻度患者，一般治疗无
10、效者n手术前后和手术失败者 第四十页，讲稿共六十二页哦41CPAP应用第四十一页，讲稿共六十二页哦第四十二页，讲稿共六十二页哦CPAP治疗注意事项nOSA需要长期治疗n保持有效的治疗压力n保持鼻腔通畅n正确选择和使用面罩n使用湿化器或加温湿化器第四十三页，讲稿共六十二页哦OSA治疗原则nCPAP疗效明显优于其它方法，应该作为首选治疗n对可耐受CPAP的轻度患者，中、重度患者和年老体弱、有严重冠心病、脑血管病、上呼吸道软组织塌陷明显而无明显解剖学狭窄因素者应首选CPAP治疗n无明显全身疾病的轻中度患者，若存在手术可以解决的解剖学狭窄，可考虑手术第四十四页，讲稿共六十二页哦OSA治疗原则nUPPP
11、手术适于软腭水平狭窄者，口腔矫治手术和口腔矫治器则更适于喉咽部狭窄者，后者疗效优于UPPPn对重症OSA患者的手术要尤其慎重，必要时术前要做气管切开n对任何一种治疗方法，疗效评价和随访都是必须的第四十五页，讲稿共六十二页哦失眠-主要内容第四十六页，讲稿共六十二页哦失眠的定义n失眠通常指患者对睡眠时间和(或)质量不满足并影响白天社会功能的一种主观体验。n(1)睡眠潜伏期延长:入睡时间超过30min;n(2)睡眠维持障碍:夜间觉醒次数2次或凌晨早醒;n(3)睡眠质量下降:睡眠浅、多梦;n(4)总睡眠时间缩短:通常少于6h;n(5)日间残留效应(diurnal residual effects):次
12、晨感到头昏、精神不振、嗜睡、乏力等。第四十七页，讲稿共六十二页哦失眠的分类n根据病程分为:n(1)急性失眠:病程小于4周;n(2)亚急性失眠:病程大于4周,小于6个月;n(3)慢性失眠:病程大于6个月。第四十八页，讲稿共六十二页哦失眠的原因-5PnPhysical causes(躯体性原因)nPhysiological causes(生理性原因)nPsychological causes(心理性原因)nPharmacological causes(药物性原因)nPsychiatric causes(精神性原因)第四十九页，讲稿共六十二页哦伴随失眠的常见疾病n巴金森氏症n心肺功能不全n前列腺增生
13、或尿道括约肌松弛致夜尿增多n抑郁或焦虑状态n慢性疼痛或不适n其他睡眠障碍n痴呆n药物：酒精、咖啡因、抗帕金森药物、p受体阻滞剂、组胺受体阻滞剂、皮质激素、干扰素、利尿剂、尼古丁、苯妥英钠、选择性5一HT再摄取抑制剂、茶碱和甲状腺素等第五十页，讲稿共六十二页哦原发性失眠的治疗原则n“按需治疗”和“小剂量间断用药”n应选择非苯二氮卓类药物作为一线药物n首选针对病因的治疗和培养健康的睡眠习惯等非药物治疗手段,必要时采取药物治疗。n老年人应慎用苯二氮卓类药物,以防发生共济失调、意识模糊、反常运动、幻觉、呼吸抑制以及肌肉无力,从而导致外伤或其他意外。第五十一页，讲稿共六十二页哦“按需使用”镇静催眠药物的
14、具体策略n预期入睡困难时,于上床前15min服用;n根据夜间睡眠的需求,于上床30min后仍不能入睡时,或比通常起床时间早5h醒来,无法再次入睡时服用;n根据白天活动的需求,即当第2天白天有重要工作或事情时服用。n应从小剂量开始，逐渐增加剂量。建议短期用药，每周2或3天晚上使用。第五十二页，讲稿共六十二页哦临床治疗失眠的目标为:n(1)缓解症状:缩短睡眠潜伏期,减少夜间觉醒次数,延长总睡眠时间;n(2)保持正常睡眠结构;n(3)恢复社会功能,提高患者的生活质量。第五十三页，讲稿共六十二页哦（一）苯二氮卓类 在20世纪60年代开始使用。主要特征有:n(1)非选择性拮抗氨基丁酸苯二氮卓(GABA
15、BZDA)复合受体,具有镇静、肌松和抗惊厥的三重作用;n(2)通过改变睡眠结构延长总睡眠时间,缩短睡眠潜伏期;n(3)不良反应及并发症较明确,包括:日间困倦、认知和精神运动损害、失眠反弹及戒断综合征;n(4)长期大量使用会产生耐受性和依赖性。第五十四页，讲稿共六十二页哦（二）非苯二氮卓类催眠药物 出现于20世纪80年代,主要有唑吡坦、佐匹克隆、扎来普隆等药物,其主要特征有:n(1)由于选择性拮抗GABA BZDA复合受体,故仅有催眠而无镇静、肌松和抗惊厥作用;n(2)不影响健康者的正常睡眠结构,可改善患者的睡眠结构;n(3)治疗剂量内唑吡坦和佐匹克隆一般不产生失眠反弹和戒断综合征。第五十五页，
16、讲稿共六十二页哦（三）褪黑素n褪黑素参与调节睡眠 觉醒周期,可以改善时差症状和睡眠时相延迟综合征(DSPS),不推荐作为催眠药物来使用。nRamelteon作为一种褪黑素受体选择性激动剂，已在美国被批准用于失眠的治疗。结果显示，该药物能缩短入睡时间和增加总的睡眠时间且没有明显的副作用。第五十六页，讲稿共六十二页哦失眠的治疗n入睡困难 -选择短半衰期的唑吡坦、佐匹克隆、咪达唑仑、扎来普隆n早醒 -抑郁症多见，治疗原发病，选择中-长半衰期地西泮、艾司唑仑n易醒 -上半夜选择短半衰期，后半夜选择中-长半衰期药物第五十七页，讲稿共六十二页哦失眠药物治疗的换药指征n(1)推荐的治疗剂量内无效;n(2)产
17、生耐受性;n(3)不良反应严重;n(4)与治疗其他疾病的药物有相互作用;n(5)长期大量使用(6个月);n(6)老年患者;n(7)高危人群(有成瘾史的患者)。第五十八页，讲稿共六十二页哦将苯二氮卓类换为其他催眠药物n目前,很多研究针对长期接受苯二氮卓类药物治疗的慢性失眠患者,用非苯二氮卓类药物(唑吡坦和佐匹克隆等)替代治疗。n换药时,苯二氮卓类药物应逐渐减量,同时非苯二氮卓类药物开始使用并逐渐加量至治疗剂量,在2周左右完成换药过程。第五十九页，讲稿共六十二页哦终止药物治疗的指征n当患者感觉能够自我控制睡眠时,可考虑逐渐停药。n如失眠与其他疾病(抑郁障碍)或生活事件相关,病因去除后,也应考虑停药。n停药应有步骤,需要数周至数月时间。如在停药过程中出现严重或持续的精神症状,应对患者重新评估。n常用的减量方法为逐步减少夜间用药,在持续治疗停止后可间歇用药一段时间。n禁止突然终止药物治疗,因为一旦突然停药,将发生失眠反弹。第六十页，讲稿共六十二页哦总结n重视老年人睡眠障碍疾病n鉴别病因n合适治疗措施n随访监测第六十一页，讲稿共六十二页哦感谢大家观看第六十二页，讲稿共六十二页哦