第三节心力衰竭.ppt

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1、第三节心力衰竭现在学习的是第1页，共94页概 述超过超过65岁人群中，心力衰岁人群中，心力衰竭发生率接近竭发生率接近10%。心衰是心血管疾病主要死心衰是心血管疾病主要死亡原因之一。亡原因之一。是本世纪心血管领域攻克是本世纪心血管领域攻克的最后战场之一。的最后战场之一。现在学习的是第2页，共94页什么是心力衰竭？心力衰竭心力衰竭（heart failure)是指是指各种心脏结构或功能性异常导致心各种心脏结构或功能性异常导致心室充盈及（或）射血能力低下而引室充盈及（或）射血能力低下而引起的一组临床综合征，是心脏疾病起的一组临床综合征，是心脏疾病的的终末阶段终末阶段。现在学习的是第3页，共94页分类

2、发展速度发展速度：慢性心衰、急性心衰：慢性心衰、急性心衰发生部位：发生部位：左心衰、右心衰、全心衰左心衰、右心衰、全心衰性质：性质：收缩性心衰、舒张性心衰收缩性心衰、舒张性心衰 现在学习的是第4页，共94页 一、慢性心力衰竭一、慢性心力衰竭 （Chronic Heart Failure）现在学习的是第5页，共94页病例导入病例导入病人，女，病人，女，39岁，有风湿性心脏病岁，有风湿性心脏病6年，活动后心悸、年，活动后心悸、气促气促3年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安静状态下亦有年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。体检：心悸、呼吸困难。体检：T37，P110次次/分，分

3、，R24次次/分，分，BP110/70mmHg，紫绀、颈静脉怒张，两肺底可闻，紫绀、颈静脉怒张，两肺底可闻及湿啰音，并随体位改变，心界向两侧扩大，肝肋下及湿啰音，并随体位改变，心界向两侧扩大，肝肋下3cm。初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭。初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭。现在学习的是第6页，共94页病例导入病例导入结合上述病例请思考该病人：结合上述病例请思考该病人：1.有哪些症状及阳性体征？有哪些症状及阳性体征？2.为什么诊断为慢性全心衰竭？为什么诊断为慢性全心衰竭？3.心功能怎么分级？心功能怎么分级？4.该病人心衰可能的病因是什么？该病人心衰可能的病因是什么？现在学习的是第7页，共

4、94页基本病因基本病因一、原发性心肌损害：一、原发性心肌损害：缺血性心肌损害：冠心病（缺血性心肌损害：冠心病（CHD）心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、扩张性心心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、扩张性心肌病等。肌病等。心肌代谢障碍：糖尿病心肌病、心肌代谢障碍：糖尿病心肌病、VB1缺乏缺乏现在学习的是第8页，共94页基本病因基本病因二、心脏负荷过重：二、心脏负荷过重：1.1.压力负荷（后负荷）过重压力负荷（后负荷）过重：是指心脏收缩射血的阻：是指心脏收缩射血的阻力，以心室肌肥厚为主。力，以心室肌肥厚为主。如：左室负荷过重：高血压、主如：左室负荷过重：高血压、主A A瓣狭窄瓣狭窄 右室负荷过重：肺右室负荷

5、过重：肺A A高压、肺高压、肺A A瓣狭窄瓣狭窄2.2.容量负荷（前负荷）过重：容量负荷（前负荷）过重：是指心脏舒张承受的是指心脏舒张承受的容量，以心室腔扩大为主。容量，以心室腔扩大为主。如：心脏瓣膜关闭不全、房或室间隔缺损如：心脏瓣膜关闭不全、房或室间隔缺损现在学习的是第9页，共94页组织结构：四腔四瓣现在学习的是第10页，共94页现在学习的是第11页，共94页诱因一、感染：一、感染：呼吸道感染呼吸道感染最常见；最常见；机制：机制：1.1.感染时伴发热，发热可引起交感神经兴奋，外周血管感染时伴发热，发热可引起交感神经兴奋，外周血管收缩，心脏负荷增加。收缩，心脏负荷增加。2.2.感染可引起心率

6、加快，心肌耗氧量增加，心脏舒张充盈感染可引起心率加快，心肌耗氧量增加，心脏舒张充盈时间缩短，心肌血供减少，加重心肌氧的供需失调。感时间缩短，心肌血供减少，加重心肌氧的供需失调。感染时病原微生物释放的毒素直接损害心肌，抑制心肌收染时病原微生物释放的毒素直接损害心肌，抑制心肌收缩力。缩力。3.3.呼吸道感染可直接引起气管及支气管收缩和痉挛，影响气呼吸道感染可直接引起气管及支气管收缩和痉挛，影响气管的通气和气体交换，肺血管收缩，加重右心负荷。管的通气和气体交换，肺血管收缩，加重右心负荷。现在学习的是第12页，共94页诱诱 因因二、心律失常二、心律失常：各种快速及缓慢型心律失常。三、生理或心理压力过大

7、：三、生理或心理压力过大：劳累过度、妊娠和分娩、情绪激动；四、血容量增加四、血容量增加：如输液过快过多；五、其他五、其他：治疗不当，原有心脏病加重、合并甲亢或贫血、失血等。现在学习的是第13页，共94页病理生理病理生理各种病因心肌收缩力下降心脏负担增加心肌肥厚心脏扩大N内分泌变化心功能正常心力衰竭心功能代偿方式心功能失代偿现在学习的是第14页，共94页代偿机制代偿机制 一、一、Frank-Starling机制（增加心脏前负荷）机制（增加心脏前负荷）当回心血量增多，左当回心血量增多，左心室舒张期末压（心室舒张期末压（LVEDP)LVEDP)，心肌纤维长度，心肌纤维长度 ，心排量，心排量。但有一定

8、限度，当但有一定限度，当LVEDPLVEDP达达18mmHg18mmHg时，时，CICI不不再增加。再增加。每种代偿机制均为“双刃剑”现在学习的是第15页，共94页Frank-Starling机制机制特点：特点：心脏自身调节，速度快，神经心脏自身调节，速度快，神经激素参与后强度激素参与后强度、时间、时间。不利：不利：心脏扩张、室壁张力增高、氧心脏扩张、室壁张力增高、氧耗耗，激活神经激素，充盈压的显著增，激活神经激素，充盈压的显著增加进而周围组织充血。加进而周围组织充血。现在学习的是第16页，共94页代偿机制代偿机制二、心肌肥厚二、心肌肥厚 （增加心脏后负荷）（增加心脏后负荷）后负荷增加，代偿性

9、心肌肥厚，心肌后负荷增加，代偿性心肌肥厚，心肌C增增大，心肌收缩力大，心肌收缩力，心排血量，心排血量，长期失代，长期失代偿，能量相对不足，心肌顺应性偿，能量相对不足，心肌顺应性，LVEDP，导致左心衰。，导致左心衰。现在学习的是第17页，共94页 心肌肥厚机制心肌肥厚机制 心肌肥厚特点：心肌肥厚特点：持久。持久。不利：不利：顺应性降低、充盈压增加，心肌能耗增加。顺应性降低、充盈压增加，心肌能耗增加。每种代偿机制均为“双刃剑”现在学习的是第18页，共94页 代偿机制代偿机制三、神经体液代偿机制三、神经体液代偿机制1.交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强：当心衰时，去甲肾上腺素水平升高。当心衰时，

10、去甲肾上腺素水平升高。去甲肾上腺素去甲肾上腺素 刺激刺激 1肾上腺素受体肾上腺素受体心肌收缩、心肌收缩、HR HR 提高心排量提高心排量心肌耗氧心肌耗氧 去甲肾上腺素对心肌直接有毒性，可使心肌细胞凋亡。去甲肾上腺素对心肌直接有毒性，可使心肌细胞凋亡。现在学习的是第19页，共94页交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强 代偿作用代偿作用 不利作用不利作用 1.增强心肌收缩力增强心肌收缩力2.提高心率提高心率3.提高心排血量提高心排血量 1.周围血管收缩，增加周围血管收缩，增加心脏后负荷心脏后负荷2.心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加3.对心肌细胞的毒性作用对心肌细胞的毒性作用现在学习的是第20页，共94

11、页 神经体液代偿机制神经体液代偿机制2、肾素肾素-血管紧张素血管紧张素醛固酮醛固酮系统激活系统激活 心排血量降低，肾血流量减少，使心排血量降低，肾血流量减少，使RAAS被被激活。激活。利利：心肌收缩加强，调节血液的再分配，保：心肌收缩加强，调节血液的再分配，保证重要器官的血供。证重要器官的血供。弊弊：水、钠潴留，增加心脏前负荷。：水、钠潴留，增加心脏前负荷。现在学习的是第21页，共94页 体液因子的改变体液因子的改变1.1.心钠肽和脑钠肽减少：心钠肽和脑钠肽减少：扩血管、排钠利尿作用，心衰时，扩血管、排钠利尿作用，心衰时，降解快，生理效应减弱。二者增高程度与心衰的严重程度降解快，生理效应减弱。

12、二者增高程度与心衰的严重程度成正比。成正比。2.2.精氨酸加压素分泌精氨酸加压素分泌：缩血管、抗利尿、增加血容量，长缩血管、抗利尿、增加血容量，长期作用发生心衰。期作用发生心衰。3.3.内皮素水平内皮素水平：由血管内皮释放，有很强的收缩血管由血管内皮释放，有很强的收缩血管作用，参与心脏、血管的重塑过程。长期可使肺血作用，参与心脏、血管的重塑过程。长期可使肺血管阻力升高，导致细胞肥大增生。管阻力升高，导致细胞肥大增生。现在学习的是第22页，共94页 心肌损害和心室重构心肌损害和心室重构1.心肌损害：心肌损害：原发性心肌损害和心脏负荷原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损过重使心脏功能受损，导

13、致心室扩大或，导致心室扩大或心室肥厚。心室肥厚。2.心室重构：心室重构：在心腔扩大、心肌肥厚时，在心腔扩大、心肌肥厚时，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等发心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等发生相应变化的过程，导致心室重构。生相应变化的过程，导致心室重构。现在学习的是第23页，共94页临床表现临床表现左心衰竭左心衰竭1.肺循环淤血肺循环淤血2.心排血量降低心排血量降低现在学习的是第24页，共94页症症 状状 1 1.呼吸困难呼吸困难 症状：症状：劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难早期症状早期症状夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难典型表现典型表现端坐呼吸端坐呼吸反映心衰程度反映心衰程度急性肺水肿急性肺水

14、肿 2.2.咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰、咯血 3.3.疲劳、乏力、头晕、心悸疲劳、乏力、头晕、心悸 4.4.少尿及肾功能损害症状少尿及肾功能损害症状现在学习的是第25页，共94页体征体征除原有心脏病体征，常有心浊音界扩大，心率增除原有心脏病体征，常有心浊音界扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律；两肺底可闻湿啰音和快，心尖区舒张期奔马律；两肺底可闻湿啰音和/或哮鸣音。或哮鸣音。现在学习的是第26页，共94页右心衰竭右心衰竭以体静脉循环衰竭为主。以体静脉循环衰竭为主。症状：症状：消化道症状：食欲减退、消化道症状：食欲减退、恶心呕吐、上腹疼痛或黄恶心呕吐、上腹疼痛或黄疸。疸。劳力性呼吸困难。劳力性呼吸

15、困难。体重增加、少尿。体重增加、少尿。现在学习的是第27页，共94页体征体征心源性水肿心源性水肿；颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性；颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性；肝大、肝功能损害、黄疸和腹水；肝大、肝功能损害、黄疸和腹水；胸腔积液、心包积液；胸腔积液、心包积液；右心室增大。右心室增大。现在学习的是第28页，共94页全心衰竭全心衰竭 左、右心衰竭的表现同时存在。左、右心衰竭的表现同时存在。因因右右心心衰衰，右右心心排排血血量量减减少少，肺肺淤淤血血的表现减轻。的表现减轻。现在学习的是第29页，共94页心功能评估（分级）心功能评估（分级）&美国纽约心脏病协会（美国纽约心脏病协会（NYHANYHA）

16、19281928：级：患者有心脏病，但日常活动量级：患者有心脏病，但日常活动量不受限制不受限制不引起不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛症状。疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛症状。级：心脏病患者体力活动级：心脏病患者体力活动轻度受限轻度受限，休息时无自觉，休息时无自觉症状，但日常活动另即引起上述症状。症状，但日常活动另即引起上述症状。级：心脏病患者体力活动级：心脏病患者体力活动明显受限明显受限，休息时无症，休息时无症状，低于日常活动量即引起上述症状。状，低于日常活动量即引起上述症状。级：心脏病患者体力活动级：心脏病患者体力活动重度受限重度受限不能从事任何体不能从事任何体力活动。休息时也有心力衰竭症状

17、，体力活动后加剧。力活动。休息时也有心力衰竭症状，体力活动后加剧。现在学习的是第30页，共94页心功能评估（分期）心功能评估（分期）&美国心脏病学院及美国心脏病学会美国心脏病学院及美国心脏病学会（ACC/AHAACC/AHA）20052005：A A期：心力衰竭高危期，无器质性心脏病或心力衰竭症状。期：心力衰竭高危期，无器质性心脏病或心力衰竭症状。B B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，但无心力衰竭期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，但无心力衰竭症状。症状。C C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D D期期 ：需要特殊干预治疗的难治性心力

18、衰竭。：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。现在学习的是第31页，共94页6分钟步行实验分钟步行实验 用以评定慢性心衰患者的运动耐力用以评定慢性心衰患者的运动耐力6min步行距离步行距离150m 重度重度心功能不全；心功能不全；6min步行距离步行距离150-425m 中度中度心功能不全；心功能不全；6min步行距离步行距离426-550m 轻度轻度心功能不全。心功能不全。现在学习的是第32页，共94页实验室及其他检查实验室及其他检查1 1.血液检查血液检查：血气分析、：血气分析、BNPBNP、血常规、电解质、肾功等。、血常规、电解质、肾功等。2 2.X X线线检检查查：左左心心衰衰竭竭时时，可

19、可见见左左心心室室增增大大。由由于于肺肺淤淤血血可可见见肺肺纹纹理理增增粗粗，肺肺门门阴阴影影增增大大，肺肺水水肿肿者者肺肺门门呈呈蝴蝴蝶蝶状状。右右心心衰竭可见右心室增大、肺动脉段膨出，有时伴胸腔积液表现。衰竭可见右心室增大、肺动脉段膨出，有时伴胸腔积液表现。现在学习的是第33页，共94页现在学习的是第34页，共94页3 3.超超声声心心动动图图可可测测定定左左室室的的收收缩缩、舒舒张张功能：左室射血分数（功能：左室射血分数（LVEFLVEF）等。）等。4 4.放射性核素与磁共振显像放射性核素与磁共振显像（MRI)MRI)5.5.心心-肺吸氧运动试验肺吸氧运动试验5 5.创伤性血流动力学检查

20、创伤性血流动力学检查现在学习的是第35页，共94页诊断要点诊断要点原有心脏病的体征，如原有心脏病的体征，如心脏增大心脏增大。肺淤血肺淤血的症状和体征。的症状和体征。外周外周体循环淤血体循环淤血的症状和体征。的症状和体征。辅助检查指标，如辅助检查指标，如BNP等。等。现在学习的是第36页，共94页治疗与护理治疗与护理目标：目标：1.提高运动耐量，改善生活质量；提高运动耐量，改善生活质量；2.防止心肌损害进一步加重；防止心肌损害进一步加重；3.降低死亡率。降低死亡率。原则：原则：1.病因治疗。病因治疗。2.调节心衰的代偿机制，防止神经内分调节心衰的代偿机制，防止神经内分泌系统的过度激发。泌系统的过

21、度激发。现在学习的是第37页，共94页治疗要点治疗要点一、病因治疗一、病因治疗：1.基本病因的治疗：基本病因的治疗：a.控制血压；控制血压；b.改善心肌缺血；改善心肌缺血；c.慢性瓣膜病慢性瓣膜病换瓣手术；换瓣手术；d.先心病介入或手术治疗。先心病介入或手术治疗。2.消除诱发因素：消除诱发因素：a.控制感染；控制感染；b.治疗心律失治疗心律失常；常；c.纠正贫血、甲亢、电解质紊乱。纠正贫血、甲亢、电解质紊乱。现在学习的是第38页，共94页治疗要点治疗要点二、药物治疗：二、药物治疗：1.利尿剂利尿剂2.ACEI 3.血管紧张素血管紧张素受体拮抗剂受体拮抗剂4.醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂5.

22、-受体阻滞受体阻滞6.洋地黄制剂洋地黄制剂7.非洋地黄类正性肌力药物非洋地黄类正性肌力药物现在学习的是第39页，共94页药物治疗药物治疗1.利尿剂：利尿剂：抑制钠和水的重吸收，排出体内过抑制钠和水的重吸收，排出体内过多水分，减轻或消除水肿，减轻心脏容量负多水分，减轻或消除水肿，减轻心脏容量负荷。荷。特点：特点：a改善心衰症状最迅速，心衰治疗最常用药；改善心衰症状最迅速，心衰治疗最常用药；b唯一可充分控制液体潴留并治疗心衰；唯一可充分控制液体潴留并治疗心衰；c不应当单独应用；不应当单独应用；d正确使用是成功应用其他药物的关键因素。正确使用是成功应用其他药物的关键因素。现在学习的是第40页，共94

23、页利尿剂利尿剂-适应症适应症a有液体潴留的所有心衰患者；有液体潴留的所有心衰患者；b既往有液体潴留者；既往有液体潴留者；c长期维持；长期维持；d水肿消失后以最小剂量无限期使用。水肿消失后以最小剂量无限期使用。现在学习的是第41页，共94页利尿剂利尿剂-种类种类排钾利尿剂：呋塞米排钾利尿剂：呋塞米 氢氯噻嗪氢氯噻嗪保钾利尿剂：安体舒通保钾利尿剂：安体舒通 现在学习的是第42页，共94页药物治疗药物治疗2.血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张血管紧张素受体拮抗剂素受体拮抗剂(ARB)卡托普利、依拉普利、坎地沙坦等卡托普利、依拉普利、坎地沙坦等 主要作用主要作用：延缓心

24、肌重构，维护心肌功能，降低死亡危险度。常用药物：常用药物：卡托普利、贝那普利（洛汀新）、培哚普利（雅施达）、氯沙坦（科素亚）、坎地沙坦。3.醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂 小剂量的螺内酯具有阻断醛固酮效应，可抑制心血管重小剂量的螺内酯具有阻断醛固酮效应，可抑制心血管重构，改善慢性心力衰竭的预后。构，改善慢性心力衰竭的预后。现在学习的是第43页，共94页药物治疗药物治疗4.受体阻滞剂受体阻滞剂 显著降低总死亡率、猝死、心力衰竭恶化所致显著降低总死亡率、猝死、心力衰竭恶化所致死亡和因心力衰竭住院率。死亡和因心力衰竭住院率。常用药物：美托洛尔、卡维地洛等。常用药物：美托洛尔、卡维地洛等。5.洋地黄

25、类药物：洋地黄类药物：主要作用：增强心肌收缩力，提高心排血量。主要作用：增强心肌收缩力，提高心排血量。机制：机制：a抑制心肌细胞钠钾抑制心肌细胞钠钾ATP酶，升高细胞内酶，升高细胞内Ca浓度，增加心肌收浓度，增加心肌收缩力。缩力。b电生理作用：抑制心脏的传导作用，尤其是窦房结。电生理作用：抑制心脏的传导作用，尤其是窦房结。c迷走神经兴奋作用迷走神经兴奋作用现在学习的是第44页，共94页类类别别药物药物给给药药途途径径作用时间作用时间开始（开始（min）高峰高峰（h）剂量剂量有效治疗量（有效治疗量（mg/d）维持量维持量（mg/d）毒性反应毒性反应速速效效中中效效缓缓效效毛毛 花花甙丙甙丙地地

26、高高辛辛洋洋 地地黄黄毒甙毒甙静静注注口口服服口口服服51012240 514681210160751508100204012502500501胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻。心脏反应：各种心律失常，以室早二联最常见。神经系统：嗜睡、眩晕、色视等。常用洋地黄类药物临床应用常用洋地黄类药物临床应用现在学习的是第45页，共94页6.非洋地黄类正性肌力药物非洋地黄类正性肌力药物（1）肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴多巴胺、多巴酚丁胺酚丁胺（2）磷酸二酯酶峰抑制剂：米力农、氨力农）磷酸二酯酶峰抑制剂：米力农、氨力农等。等。7.硝酸异山梨酯：硝酸异山梨酯：仅用于仅用于ACEI不能耐受者不能耐受者。现在学

27、习的是第46页，共94页治疗要点治疗要点三、运动锻炼三、运动锻炼 适当运动可减少神经激素系统的激活适当运动可减少神经激素系统的激活和延缓心室重构进程。和延缓心室重构进程。现在学习的是第47页，共94页治疗要点治疗要点四、心脏再同步化治疗（四、心脏再同步化治疗（CRT）植入三腔起搏装置，以同植入三腔起搏装置，以同步化方式刺激右室和左室，步化方式刺激右室和左室，可缓解症状，提高生活质可缓解症状，提高生活质量，显著降低患者病死率。量，显著降低患者病死率。缺点：价格昂贵。缺点：价格昂贵。现在学习的是第48页，共94页治疗要点治疗要点五、室性心律失常与猝死的预防五、室性心律失常与猝死的预防 左室扩大和左

28、室射血分数降低的病人左室扩大和左室射血分数降低的病人常伴有室性心动过速。这类患者的猝常伴有室性心动过速。这类患者的猝死率非常高，植入心脏复律除颤器可死率非常高，植入心脏复律除颤器可有效降低猝死。有效降低猝死。现在学习的是第49页，共94页治疗要点治疗要点六、舒张性心力衰竭的治疗六、舒张性心力衰竭的治疗1.受体阻滞剂受体阻滞剂 美托洛尔美托洛尔2.钙拮抗剂钙拮抗剂 硝苯地平硝苯地平3.ACEI 卡托普利卡托普利4.维持窦性心律维持窦性心律5.降低心脏前负荷降低心脏前负荷 硝酸盐制剂、利尿剂硝酸盐制剂、利尿剂6.如无收缩障碍，禁用正性肌力药物。如无收缩障碍，禁用正性肌力药物。现在学习的是第50页，

29、共94页治疗要点治疗要点七、难治性心力衰竭的治疗七、难治性心力衰竭的治疗1.找出心衰进展的原因并纠正。找出心衰进展的原因并纠正。2.强效利尿剂和血管扩张剂及正性肌力强效利尿剂和血管扩张剂及正性肌力药物联合应用。药物联合应用。3.血液滤过或超滤。血液滤过或超滤。4.心脏移植。心脏移植。现在学习的是第51页，共94页护理评估护理评估一、病史评估：一、病史评估：1.1.患病与诊治经过患病与诊治经过2.2.目前病情与一般情况目前病情与一般情况3.3.心理心理-社会状况社会状况现在学习的是第52页，共94页护理评估护理评估 二、身体评估二、身体评估：1.一般状态：有无咳嗽、咳痰、发绀、一般状态：有无咳嗽

30、、咳痰、发绀、颈静脉怒张、体位。颈静脉怒张、体位。2.心肺：啰音、心脏大小、心率、奔马心肺：啰音、心脏大小、心率、奔马律。律。3.其他：肝大、水肿、胸水、腹水。其他：肝大、水肿、胸水、腹水。现在学习的是第53页，共94页护理评估护理评估 三、辅助检查：1.1.X X线检查线检查2.2.超声心动图超声心动图3.3.电解质电解质4.4.血气分析血气分析现在学习的是第54页，共94页护理诊断护理诊断气体交换受损气体交换受损：与肺淤血有关。：与肺淤血有关。活动无耐力活动无耐力：与心排血量下降有关。：与心排血量下降有关。体液过多体液过多：与体循环淤血、：与体循环淤血、水钠潴留、低水钠潴留、低蛋白血症有关

31、。蛋白血症有关。潜在并发症潜在并发症：药物毒性反应。：药物毒性反应。知识缺乏：知识缺乏：缺乏用药知识。缺乏用药知识。焦虑焦虑：与病情反复变化，迁延不愈有关。：与病情反复变化，迁延不愈有关。现在学习的是第55页，共94页护理目标护理目标一、病人主诉舒适感增加，呼吸困难减轻。一、病人主诉舒适感增加，呼吸困难减轻。二二、病病人人能能复复述述低低盐盐饮饮食食计计划划、休休息息原原则则，水水肿肿消消退、皮肤无破损。退、皮肤无破损。三三、病病人人能能按按疾疾病病进进程程进进行行活活动动，主主诉诉活活动动耐耐力力增增加。加。四、病人未发生洋地黄中毒。四、病人未发生洋地黄中毒。现在学习的是第56页，共94页护

32、理措施护理措施 一、气体交换受损气体交换受损：1.1.调整体位。调整体位。2.2.休息与活动。休息与活动。3.3.氧气吸入氧气吸入 ：持续鼻导管、面罩吸氧：持续鼻导管、面罩吸氧2-4L/2-4L/分。分。4.4.遵医嘱使用抗心衰、抗感染药物。促进排痰，遵医嘱使用抗心衰、抗感染药物。促进排痰，保持呼吸道通畅，防治感染。保持呼吸道通畅，防治感染。5.5.心理支持，安定情绪，减少耗氧。心理支持，安定情绪，减少耗氧。6.6.呼吸状况监测：频率、呼吸状况监测：频率、SPO2SPO2等。等。现在学习的是第57页，共94页 级数级数 表现表现休息原则休息原则I级级体力活动不受限制。日常活动体力活动不受限制。

33、日常活动如常如常增加休息时间增加休息时间II级级体体力力活活动动轻轻度度受受限限。日日常常活活动动可可引引起起乏乏力力、心心悸悸、呼呼吸吸困困难难、心绞痛等。休息后很快缓解。心绞痛等。休息后很快缓解。限限制制活活动动，增增加加卧卧床床休息时间休息时间III级级 体体力力活活动动明明显显受受限限。轻轻微微活活动动即即出出现现上上述述症症状状。休休息息较较长长时时间后方可缓解。间后方可缓解。卧卧床床休休息息为为主主，适适量量活动活动IV级级 不不能能从从事事任任何何活活动动，休休息息时时也也有症状，体力活动后加重。有症状，体力活动后加重。绝对卧床休息绝对卧床休息现在学习的是第58页，共94页护理措

34、施护理措施 二、二、体液过多体液过多1.病情监测：监测体重，连续病情监测：监测体重，连续3天在空腹时测体重天在空腹时测体重0.25KG，则考虑体重增加，可加强利尿。，则考虑体重增加，可加强利尿。2.饮食护理：限钠盐，低脂、清淡易消化，少食多餐、避饮食护理：限钠盐，低脂、清淡易消化，少食多餐、避免过饱，多食蔬菜水果，防止便秘。免过饱，多食蔬菜水果，防止便秘。3.入量控制，减少输液量，一般不超过入量控制，减少输液量，一般不超过500ml/天。天。4.使用利尿剂的护理：用药注意事项，不良反应的观察使用利尿剂的护理：用药注意事项，不良反应的观察5.皮肤护理：保持床单位整洁、干燥，减少刺激。皮肤护理：保

35、持床单位整洁、干燥，减少刺激。现在学习的是第59页，共94页 钠盐的控制钠盐的控制：饮食应低盐饮食（含钠食品：发酵面食、腌制品、海产品、饮食应低盐饮食（含钠食品：发酵面食、腌制品、海产品、罐头、味精、啤酒、碳酸饮料等）罐头、味精、啤酒、碳酸饮料等）（1）一级心功能：每日摄入钠盐应在）一级心功能：每日摄入钠盐应在5g以下。以下。（2）二级心功能：每日摄入钠盐应在）二级心功能：每日摄入钠盐应在3g以内。以内。（3）三级心功能：每日摄入钠盐应在）三级心功能：每日摄入钠盐应在2g以内。以内。（4）四四级级心心功功能能：每每日日摄摄入入钠钠盐盐应应在在1g以以内内，同同时时应应限限含钠的食物、饮料和药物

36、。含钠的食物、饮料和药物。现在学习的是第60页，共94页护理措施护理措施 三、活动无耐力：三、活动无耐力：1.制定合理的活动计划。根据心功能，循序制定合理的活动计划。根据心功能，循序渐进的进行有氧运动，如：行走、体操、渐进的进行有氧运动，如：行走、体操、游泳等。游泳等。2.活动中的监测：有无呼吸困难、胸痛、心活动中的监测：有无呼吸困难、胸痛、心悸、疲劳、大汗、低血压等。悸、疲劳、大汗、低血压等。现在学习的是第61页，共94页护理措施护理措施四、潜在并发症：药物毒性反应四、潜在并发症：药物毒性反应1.利尿剂：电解质紊乱。利尿剂：电解质紊乱。2.受体阻滞受体阻滞剂：心动过缓、低血压、心功剂：心动过

37、缓、低血压、心功能恶化。能恶化。AVB(HR50次次/min 停药停药)3.血管紧张素转化酶抑制剂（血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI)：咳嗽、：咳嗽、低血压、高血钾、头晕等。低血压、高血钾、头晕等。4.硝酸酯制剂：头痛、面红、心动过速、血压硝酸酯制剂：头痛、面红、心动过速、血压下降。下降。5.洋地黄中毒洋地黄中毒现在学习的是第62页，共94页护理措施护理措施利尿剂类用药护理利尿剂类用药护理给药时间：给药时间：尽量白天尽量白天观察：观察：1.记录记录24h出入量；出入量；2.有无低钾（低钾是最主要的副作用）有无低钾（低钾是最主要的副作用）3.有无高尿酸等；有无高尿酸等；4.体重是否减轻。体重是否

38、减轻。现在学习的是第63页，共94页洋地黄毒性反应洋地黄毒性反应消化道症状：食欲不振，恶心、呕吐心脏毒性：各种心律失常（早搏、房颤、房室传导阻滞），以室性多见。神经系统表现：头痛、头晕、乏力、视力模糊、黄绿视等。现在学习的是第64页，共94页洋地黄中毒预防洋地黄中毒预防用药剂量个体化。用药剂量个体化。一次漏服，不得补服。一次漏服，不得补服。静脉用药注意稀释、缓慢推注。静脉用药注意稀释、缓慢推注。给药前数给药前数P60次次/min或节律不规则或节律不规则暂停暂停。监测地高辛浓度。监测地高辛浓度。现在学习的是第65页，共94页洋地黄中毒处理洋地黄中毒处理1.停药停药2.补钾补钾（进行监测）（进行监

39、测）3.纠纠正正心心律律失失常常（利利多多卡卡因因、阿阿托托品品），禁禁用用电复律（易致室颤）。电复律（易致室颤）。现在学习的是第66页，共94页健康指导健康指导1.指导病人积极治疗原发病，减少或避免诱因指导病人积极治疗原发病，减少或避免诱因2.休息、饮食指导休息、饮食指导 3.药物使用指导药物使用指导4.心理指导心理指导5.定期随访，防止复发定期随访，防止复发现在学习的是第67页，共94页护理评价护理评价1.病人呼吸困难有所减轻。病人呼吸困难有所减轻。2.病人的日常生活所需得到满足。病人的日常生活所需得到满足。3.病人水、钠摄入适量。病人水、钠摄入适量。4.病人焦虑减轻。病人焦虑减轻。5.病

40、人未发生药物毒副反应或及时发现、纠正药物中毒。病人未发生药物毒副反应或及时发现、纠正药物中毒。6.病人主动配合治疗，自护能力增强。病人主动配合治疗，自护能力增强。现在学习的是第68页，共94页病例导入病例导入病人，女，病人，女，39岁，有风湿性心脏病岁，有风湿性心脏病6年，活动后心悸、气年，活动后心悸、气促促3年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安静状态下年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。体检：亦有心悸、呼吸困难。体检：T37，P110次次/分，分，R24次次/分，分，BP110/70mmHg，紫绀、颈静脉怒张，紫绀、颈静脉怒张，两肺底可闻及湿啰音，并随体位改变，心界向

41、两侧扩大，两肺底可闻及湿啰音，并随体位改变，心界向两侧扩大，肝肋下肝肋下3cm。初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭。初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭。现在学习的是第69页，共94页病例分析病例分析1.诊断分析诊断分析 病人有心脏病史；安静状态心悸、气促、病人有心脏病史；安静状态心悸、气促、不能平卧，两肺底可闻及湿啰音，啰音随体位不能平卧，两肺底可闻及湿啰音，啰音随体位改变，符合左心衰诊断；水肿、颈静脉怒张、改变，符合左心衰诊断；水肿、颈静脉怒张、肝大，符合右心衰诊断；心率快、尿少是心衰肝大，符合右心衰诊断；心率快、尿少是心衰证据。病人左右心衰，心界向两侧扩大，提示证据。病人左右心衰，心界

42、向两侧扩大，提示全心衰竭。全心衰竭。初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭现在学习的是第70页，共94页病例分析2.护理分析护理分析不能平卧不能平卧-半卧位半卧位心功能心功能级、呼吸困难级、呼吸困难-卧床休息，卧床休息，吸氧，观察呼吸、湿啰音情况。吸氧，观察呼吸、湿啰音情况。水肿、尿少水肿、尿少-观察水肿、尿量、水电观察水肿、尿量、水电解质情况、低盐饮食。解质情况、低盐饮食。现在学习的是第71页，共94页病例分析病例分析用强心利尿剂用强心利尿剂-注意观察疗效及有无注意观察疗效及有无不良反应，有无洋地黄中毒现象及电不良反应，有无洋地黄中毒现象及电解质紊乱。解质紊

43、乱。焦虑焦虑-心理护理心理护理用药知识缺乏用药知识缺乏-健康教育健康教育现在学习的是第72页，共94页课堂小结课堂小结慢性心力衰竭主要是心肌收缩无力，心脏负慢性心力衰竭主要是心肌收缩无力，心脏负荷过重所致。荷过重所致。左心衰表现为肺循环淤血，右心衰竭表现为体循环左心衰表现为肺循环淤血，右心衰竭表现为体循环淤血，左右心衰表现同时存在时全心衰竭。淤血，左右心衰表现同时存在时全心衰竭。护理心衰患者时要特别警惕洋地黄中毒。护理心衰患者时要特别警惕洋地黄中毒。现在学习的是第73页，共94页 急性心力衰竭 Acute Heart Failure现在学习的是第74页，共94页病例导入护士夜间巡视病房时，发现

44、一位护士夜间巡视病房时，发现一位72岁男病人突然坐岁男病人突然坐起，气喘、呼吸困难、大汗淋漓、烦躁不安、咳起，气喘、呼吸困难、大汗淋漓、烦躁不安、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰。检查：两肺布满湿啰音、嗽、咳粉红色泡沫样痰。检查：两肺布满湿啰音、哮鸣音，心率哮鸣音，心率136次次/分，呼吸分，呼吸34次次/分，心尖部分，心尖部闻及舒张期奔马律，可触及交替脉。闻及舒张期奔马律，可触及交替脉。初步诊断：急性左心衰竭初步诊断：急性左心衰竭现在学习的是第75页，共94页病例导入结合上述病例请思考该病人：结合上述病例请思考该病人：1.出现了什么情况？出现了什么情况？2.怎样配合抢救及护理？怎样配合抢救及护理？现在

45、学习的是第76页，共94页急性心力衰竭Acute Heart Failure 是由于是由于急性急性心脏病变使心脏病变使心排血量在短时间内急剧下降心排血量在短时间内急剧下降，导致导致组织、器官灌注严重不足和急性淤血的综合症。组织、器官灌注严重不足和急性淤血的综合症。思考：最常见的急性心衰是左心衰还是右心衰？思考：最常见的急性心衰是左心衰还是右心衰？现在学习的是第77页，共94页病因急性心肌坏死和（或）损伤急性血流动力学障碍慢性心衰急性加重现在学习的是第78页，共94页发病机制现在学习的是第79页，共94页临床表现症状：症状：突感极度呼吸困难，表情恐惧。突感极度呼吸困难，表情恐惧。常被迫端坐呼吸。

46、常被迫端坐呼吸。咳嗽、咯粉红色的泡沫痰。咳嗽、咯粉红色的泡沫痰。烦烦躁躁不不安安、面面色色苍苍白白、口口唇唇青青紫紫、大大汗汗淋漓。淋漓。现在学习的是第80页，共94页临床表现体征体征血血压压先先升升高高后后降降低低，心心率率、脉脉搏搏增增快快，呼吸急促。呼吸急促。听听诊诊双双肺肺满满布布湿湿啰啰音音和和哮哮鸣鸣音音，可可闻闻心尖区奔马律。心尖区奔马律。现在学习的是第81页，共94页辅助检查辅助检查检查检查 1.影像学检查影像学检查：双肺门可见蝶形大片云：双肺门可见蝶形大片云雾阴影。雾阴影。2.血流动力学检查：血流动力学检查：肺毛细血管嵌压肺毛细血管嵌压（PCWP）增高。）增高。3.动脉血气分

47、析：动脉血气分析：动脉氧分压降低。动脉氧分压降低。现在学习的是第82页，共94页肺水肿肺水肿X光片光片现在学习的是第83页，共94页诊诊 断断1.突发极度呼吸困难，咳大量白色或粉突发极度呼吸困难，咳大量白色或粉红色泡沫样痰。红色泡沫样痰。2.端坐位，两肺布满湿啰音、哮鸣音。端坐位，两肺布满湿啰音、哮鸣音。现在学习的是第84页，共94页AHF的临床严重度常用的临床严重度常用killip分级分级级：无级：无AHF。级：级：AHF，肺部中下肺野湿性啰，肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，胸片见肺淤血。音，心脏奔马律，胸片见肺淤血。级：严重级：严重AHF，严重肺水肿，满肺，严重肺水肿，满肺湿啰音。湿啰音

48、。级：心源性休克。级：心源性休克。现在学习的是第85页，共94页抢救处理抢救处理q体位体位：坐位，双腿下垂，减少回心血量。坐位，双腿下垂，减少回心血量。q氧疗氧疗：高流量，：高流量，50%50%的乙醇湿化；的乙醇湿化；面罩给氧；面罩给氧；CPAPCPAP、BiPAPBiPAP现在学习的是第86页，共94页抢救处理抢救处理q开开放放静静脉脉通通道道，遵遵医医嘱嘱用用药药，观观察察不不良良反反应应:1.1.吗啡：镇静、扩张动脉、静脉吗啡：镇静、扩张动脉、静脉 2.2.快速利尿剂：呋塞米快速利尿剂：呋塞米 、托拉塞米、托拉塞米 3.3.血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油 4.4

49、.洋地黄制剂：毛花苷丙洋地黄制剂：毛花苷丙 5.5.氨氨茶茶碱碱：强强心心、利利尿尿、平平喘喘，降降低低肺肺动动脉压脉压现在学习的是第87页，共94页抢救处理 q病情监测：呼吸困难程度、肺部湿啰音、意识是否恢复。q心理护理 q做好日常生活护理与基础护理现在学习的是第88页，共94页病例导入护士夜间巡视病房时，发现一位护士夜间巡视病房时，发现一位72岁男病人突然岁男病人突然坐起，气喘、呼吸困难、大汗淋漓、烦躁不安、坐起，气喘、呼吸困难、大汗淋漓、烦躁不安、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰。检查：两肺布满湿咳嗽、咳粉红色泡沫样痰。检查：两肺布满湿啰音、哮鸣音，心率啰音、哮鸣音，心率136次次/分，呼吸分，呼

50、吸34次次/分，分，心尖部闻及舒张期奔马律，可触及交替脉。心尖部闻及舒张期奔马律，可触及交替脉。初步诊断：急性左心衰竭初步诊断：急性左心衰竭现在学习的是第89页，共94页病例分析1.诊断分析诊断分析 病人突然坐起，张口呼吸、大汗淋漓，病人突然坐起，张口呼吸、大汗淋漓，伴咳嗽、咳大量粉红色泡沫痰，两肺布满伴咳嗽、咳大量粉红色泡沫痰，两肺布满湿啰音、哮鸣音，心率快，呼吸快，心尖湿啰音、哮鸣音，心率快，呼吸快，心尖部闻及舒张期奔马律，可触及交替脉，符部闻及舒张期奔马律，可触及交替脉，符合急性左心衰竭的诊断。合急性左心衰竭的诊断。现在学习的是第90页，共94页病例分析2.护理分析护理分析端坐位，张口呼