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1、脑出血早期并发症的临床特征与治疗第1页，此课件共35页哦概述脑出血致死、致残率高。（首发卒中10-30%，30天死亡率30-55%）与缺血性卒中相比，治疗（有证据）无进展。治疗的重点仍是限制进一步脑损伤、防止并发症（早期死亡/预后不良的主要预测因素）。并发症：血肿扩大、灶周水肿、脑室出血（脑积水）、癫痫、静脉血栓、高血糖、高血压、发热与感染。第2页，此课件共35页哦（一）血肿扩大体积增大33-50%或12.5-20ml。既是病理生理阶段，又是常见的急性期并发症（头几个小时40%）。机制：？炎症介导的止血机制失调、MMP过表达、BBB破坏、颅内压增高导致的局部组织破坏、静脉回流障碍导致的血管充血
2、、c-FN/IL-6。CT：3h内18-38%，24h内70%。（华法林有关ICH 27-54%有早期/延迟出血）第3页，此课件共35页哦CTA：血肿内造影剂外漏（斑点征）重要预测指标：血肿增大、死亡率（斑点的数目/大小是住院病人死亡/预后差的独立预测指标）其他指标：血肿体积、血肿密度、华法令血液指标：IL-6/MMP-9/c-FN/TNF、血小板活性、Fib、Cr，D-dimer？SBP？抗血小板药？其他危险因素：高血糖、既往脑梗死、肝脏疾患、意识障碍、大量饮酒。血肿每增大10%，死亡风险5%，mRS16%，BI18%第4页，此课件共35页哦治疗：止血、谨慎降压、纠正抗凝、手术rFVIIa：
3、（3A）2期临床(2005)：血肿扩大、预后改善、死亡率。3期FAST(2008)：血肿扩大、但无功能/生存预后改善。归因分析：2.5h内用药对 70y、无预后不良因素者，如大血肿（65y、持续抗凝、Apo2/4等位基因，MRI多发微出血（2aB）。非瓣膜性房颤自发性脑叶出血因复发风险高应避免长期抗凝，但抗血小板药可考虑，可能比抗凝安全（2aB）。非脑叶出血后可根据适应症考虑抗凝（2aB）。何时恢复抗凝：有争议。回顾性研究（2869例AF、机械瓣膜、卒中高风险）华法林与脑出血相关性研究：约10-30w以后（2B）。492例系统回顾：72h后（2A）。6个回归研究系统回顾120例机械瓣膜并脑出血
4、：2w（2A）。AHA/ASA推荐：极高风险血栓栓塞者可于脑出血7-10天后恢复华法林；ESI推荐：10-14d（2bB）。华法林替代：Xa因子和凝血酶抑制剂可替代华法林，可降低血栓栓塞风险，出血并发症少。凝血酶抑制剂dabigatran(Pradaxa)预防卒中效果同华法林，出血并发症（1C）。第8页，此课件共35页哦开颅：10个临床试验meta分析（2009）：幕上脑出血手术有益于预后（1A）。STICH（2005）1033例：手术vs内科保守治疗预后良好26%vs24%（p=0.41），亚组分析：皮质表面1cm内血肿早期手术有益（p=0.007）（1B）。AHA/ASA：幕上脑出血常规开
5、颅清除术适于脑叶出血30ml和表面1cm内（2bB）；幕下小脑出血伴神经症征恶化或脑干受压和/或脑室阻塞脑积水患者（1B）。减压：12例出血60ml小样本（2005）:11例出院时存活，6例预后好（mRS0-3）。（2bB）23例壳核出血：90d预后13例好，10例差（包括3例死亡）。（2bB）微创立体定位碎吸+溶栓：Alteplase：FAST2期28例深部皮质下出血：安全，血肿体积缩小，早期NIHSS改善，有改善预后的潜能。（3B）尿激酶：有益于减少死亡，但对再出血无益（2bB）。MISPTT64例vs传统开颅58例：并发症少，短期/长期预后好（1B）。影像立体定位内镜抽吸：与内科治疗组比
6、较：能有效迅速清除血肿，改善功能预后，减少死亡（2bB）。鉴于微创手术（伴或不伴溶栓）有效性不确定需进一步研究，不推荐常规使用（2bB）。治疗：止血、谨慎降压、纠正抗凝、手术第9页，此课件共35页哦（二）血肿周围水肿多数脑出血有灶周水肿，并与占位效应增加和早期神经功能恶化相关，是预后不良和死亡的预测因素。超早期出现（头24h体积增加75%），数天内加重，第一周明显加重，第二周达高峰。机制？第一个高峰（4-5d）为血管源性，延迟性水肿（2-4周）并有血管源性和细胞毒性。超急性期血肿形成，静水压和血凝块收缩导致血浆蛋白外漏到组织间，形成血管源性水肿。第2期源于凝血链激活、凝血酶形成。第3期延迟性水
7、肿与红细胞溶解、铁催化自由基生成-血红蛋白介导的毒性作用。凝血酶炎症级联激活/MMPs过表达细胞外基质蛋白水解/基底膜损伤/c-Fn降解BBB破坏/灶周水肿第10页，此课件共35页哦水肿影像：CT：6h-72h水肿体积。MRI：症状出现头2天水肿体积，高峰在2w末。影响因素：高血糖、凝血因子、服用他汀类、血MMP-9、持续性高SBP。占位效应：ICP、脑灌注/阻塞性脑积水、继发脑疝，加重神经元损伤、预后差。水肿与临床预后/死亡的关系：结果不一致。水肿绝对体积与48h神经功能有关，但与3m功能预后无关。INTERACT：消除年龄、性别、随机治疗因素，水肿体积绝对和相对都与90d死亡率/独立能力相
8、关，但校正血肿体积后不相关。第11页，此课件共35页哦治疗：灶周水肿和颅高压原则：原则：证据少，借鉴脑外伤指南：维持脑灌注压50-70mmHg，ICP70mmHg（2aB）AHA/ASA指南：GCS 8伴有脑疝表现/明显脑室出血/脑积水建议监测/处理ICP、维持脑灌注压50-70mmHg（2bC）第12页，此课件共35页哦亚低温亚低温 12例大血肿，血管内亚低温3510d，安全可行，减轻血肿周围水肿，（对照组2w内水肿范围扩大一倍），复温后无反跳，90d死亡0 vs 25%，并发症：肺炎、寒战、心动过缓。（3C）手术手术 开颅/脑室引流（2aB）第13页，此课件共35页哦（三）脑室出血（IVH
9、）和脑积水脑室出血的临床特征发生率30-50%，主要预后不良因素。与出血的位置（丘脑）和大小有关。功能预后差，死亡率较高。总：50-75%，30d：43%vs 9%。rFVIIa：375例38%IVH，24h45%。预后好（mRS0-3）20%vs 43%；头24h内IVH，90d预后好的仅7%。初始平均动脉压12ommHg、初始血肿大、复查发现IVH是IVH加重的危险因素；任何时候IVH和IVH扩大增加死亡/90d严重残障风险。STICH亚组分析：GOS功能预后良好15%（377例）vs 31%（375例）第14页，此课件共35页哦机制：脑室周围脑损伤特别是脑干、阻塞性脑积水、IVH诱导的炎
10、症反应。IVH体积影响30d死亡率：20ml（47例）预后极差。早期IVH扩大死亡率达50-75%。ICH+IVH总体积与预后差相关，40ml预后差，50ml预后差100%。第15页，此课件共35页哦脑积水的临床特征出血破入脑室阻碍CSF循环，导致急性阻塞性脑积水，累及第3第4脑室可危及生命。ICH继发IVH脑积水发生率达50%，累及第3第4脑室预示预后差/死亡率高；STICH CT亚组分析：脑积水降低良性预后机会15.1-11.5%。急性脑积水多发于IVH体积大者（Graeb评分 6）。位置：丘脑壳核脑叶。可出现交通性脑积水。大量ICH和伴脑积水的IVH都是颅高压的原因。第16页，此课件共3
11、5页哦治疗脑室外引流救命措施：ICH并大量IVH和急性阻塞性脑积水、脑疝。并发症：血凝块堵塞、感染、交通性脑积水（2bC）AHA/ASA指南推荐：GCS8分，有天幕疝表现、或明显IVH或脑积水，监测颅内压，治疗目标：脑灌注压50-70mmHg，视脑自动调节状态。（2bC）患者意识水平下降时考虑外引流治疗脑积水。（2aB）目的：清除脑室血肿、解除CSF循环阻塞、阻止脑室扩大、恢复正常颅压第17页，此课件共35页哦脑室内纤溶与单纯外引流相比，尿激酶/tPA能尽早、有效清除积血，维持外引流有效，减少需持续分流机会，改善临床预后/降低死亡率（2bB）能将死亡率由60-90%降至5%。2个系统回顾结果：
12、死亡率下降30-50%。（2aB）改善外引流患者短期预后；改善30d和90d预后，但不能改善12m后长期预后（2B）52例IVH，tPA一次1mg，间隔8h：小剂量tPA能安全治疗稳定的脑室内血凝块，增加溶解率；症状性出血4%，细菌性脑室炎2%，30d死亡率17%。（3B）AHA/ASA不推荐临床常规应用脑室内纤溶。（2bB）第18页，此课件共35页哦内镜手术清除观察性研究：24/25例IVH并脑积水患者脑积水缓解。17例IVH并脑积水患者脑积水明显缓解，预后改善。非随机比较：2m时预后良好率较高。（3B）第19页，此课件共35页哦腰穿引流对交通性脑积水：简单、安全、损伤小，能避免脑室外引流、
13、减少持续性脑积水和分流手术机会，并发症少。前瞻性观察：3例联合脑室内纤溶和腰穿引流，简单、有希望。（1C）回顾性分析：16例IVH继发交通性脑积水脑室内纤溶同时腰穿引流vs39例单行脑室内纤溶，延长了引流管放置时间（21d vs 16d），减少持续脑室腹腔分流机会（18.75%vs 33%，p30%，或累及皮质，也与预后差相关。持续状态发生率0.3-21.4%。早期研究：1402例ICH，持续状态11/65，初始6/65。癫痫（反复痫性发作）2.5-4%，但有报告：存活ICH晚期痫性发作和癫痫5-27%。另有报告：反复痫性发作4/14，不管有无抗癫痫治疗。ICH痫性发作原因不明，早期可能与占位
14、损伤、局灶缺血、血液破坏产物有关。相关因素有出血大小、脑积水、中线移位、低GCS和严重神经功能缺损。脑叶出血是早发的独立预测因素。非枕叶脑叶出血、皮质下出血与痫性发作相关。第22页，此课件共35页哦ICH后痫性发作与临床预后和死亡率的关联结果不一致。住院病人48h内有发作的急性ICH+IS死亡率37.9%vs无发作14.4%。卒中头24h内发作30d内死亡率32.1%vs 13.3%，痫性发作是卒中后30d死亡的独立危险因素（去除其他因素），但在ICH中的独立风险未能确定。ICH后痫性发作与神经功能预后差（NIHSS）相关，死亡率（27.8%vs 15%）。另有研究：卒中后有无痫性发作与死亡率
15、无明显关联。卒中后预后较好！（SSS）第23页，此课件共35页哦治疗原则：无RCT明确癫痫预防或治疗ICH，但AHA/ASA推荐：临床痫性发作需用抗癫痫药。（1A）有精神状态改变并脑电痫性发作需用药。（1C）EEG监测适于ICH患者有与脑损伤不匹配的抑郁状态。（2aB）抗癫痫药：选药根据个体情况（合并疾病、合并用药）和禁忌；急性治疗：静脉劳拉西泮0.05-0.10mg/kg，再用负荷量苯妥英15-20mg/kg丙戊酸15-45mg/kg左乙拉西坦500-1500mg苯巴比妥15-20mg/kg。预防：？拥护：多数病人预防使用。老指南推荐脑叶出血、既往癫痫史预防用药30d。反对：前瞻性观察研究发
16、现预防性抗癫痫药与预后差有关。98例ICH预防用苯妥英与发热和14d或出院时预后差有关。抗癫痫药使用与3m功能预后差有关。（3B）最新AHA/ASA指南不推荐预防使用抗癫痫药。（3B）第24页，此课件共35页哦（五）静脉血栓事件ICH常见（3-7%有症状）、可能致死的并发症，可为深静脉血栓（1-4%）或肺栓塞（1-2%）。亚临床DVT更多（17%）。52例急性ICH，3w内DVT40%，1例PE。rFIIa实验2%DVT（治疗组和对照组），2%PE。DVT是PE的危险因素，PE源自瘫痪下肢/盆腔。但30%急性PE无下肢DVT静脉多普勒证据。ICH并VTE独立危险因素有严重卒中、长期卧床、高龄和
17、凝血酶原激活，ICH后停用抗凝药也能加速DVT形成。D-dimer可预测DVT，也可能因感染或停用抗凝所致的高纤溶导致。临床特征第25页，此课件共35页哦ICH并有症状回顾研究发现常见危险因素有年龄（40y）瘫痪或机械通气活动受限、感染、中心静脉插管。系统回顾：种族差异：黑人白人。性别差异：女性男性。VTE与30d死亡率35-52%。5%ICH头30d死于PE。DVT和PE都减慢康复，延长住院时间。第26页，此课件共35页哦预防与治疗非药物：间断性肺挤压+弹力袜vs单用弹力袜降低ICH后无症状DVT（4.7%vs 15.9%）（1B）AHA/ASA推荐预防ICH后静脉血栓栓塞。（1B）药物：I
18、CH后24-48h预防使用低分子肝素安全、不增加出血扩大和在出血风险，效果不优于弹力袜。（2bB）AHA/ASA：出血停止后、ICH发病1-4d不能活动者，用小剂量皮下低分子肝素或普通肝素预防静脉血栓栓塞。（2bB）第27页，此课件共35页哦预防和治疗下腔静脉滤网：不能行抗凝治疗或需等几周后抗凝者，能控制大多数来自盆腔和下肢的栓子预防PE，但益处可能被静脉血栓和腔静脉闭塞所抵消，死亡率无差别。回顾分析371例卒中（105例28%ICH），滤网后症状性DVT16%、致死性PE0.8%、腔静脉闭塞5.1%；其它并发症:滤网破裂、腔静脉壁穿破、滤网移位。（2bC）无RCT比较卒中患者滤网和抗凝效果。
19、400例近期DVT/PE同时抗凝+滤网能降低PE风险（8y），尽管DVT再发的长期风险，但死亡率无差异，死因多为癌症和心血管病。（1B）近期DVT联合治疗与单用抗凝比较：PE 1.1%vs 4.8%，同样DVT复发 死亡率不变。（1B）AHA/ASA：ICH急性DVT、临床/亚临床PE，推荐立即腔静脉滤网（2bC）第28页，此课件共35页哦预防与治疗抗凝AHA/ASA：植入滤网数周后是否开始抗凝治疗需评价风险/收益比：再出血可能（淀粉样血管病ICH高血压ICH）、有无增加动脉血栓风险并发疾病（如房颤）、全身状况和活动能力。（2bB）手术取栓3个连续的病例研究：PE并ICH的救命措施，出血与急诊
20、手术取栓时间间隔7-16d，3例均存活无神经功能缺损恶化；相关的问题是全身肝素化导致的脑出血加重。（3C）第29页，此课件共35页哦（六）发热ICH后发热达40%，是预后不良和死亡率的独立危险因素。发热（39.3）多发于基底节、脑叶、特别是脑室出血，原因可能是卒中后脑损伤的直接后果或并发感染。丘脑卒中直接损伤体温中枢，脑室出血多考虑为神经源性或中枢性发热。ICH后体温与血肿扩大、脑水肿、ICP和早期神经功能恶化相关，与ICU和住院时间、功能预后差、高死亡率相关。390例卒中（9%ICH）发病6h体温1，预后差相对风险2.2倍、死亡1.8。PAIS实验：1332例IS+ICH 亚组分析：卒中12
21、h内163例ICH 10%体温37.5。早期体温比入院时高体温更能预示预后差。第30页，此课件共35页哦251例ICH：初始体温并非独立预后预测因素，头72h体温增高（91%）与临床预后不良相关，发热持续时间与预后差相关。330例急性IS+ICH回顾分析：37.6%发热，22.7%有感染，14.8%发热无感染。IS+ICH：头6h内体温37.5者25%，感染者1/15。卒中发热主要原因：肺部、泌尿系感染。PAIS：感染性发热原因肺炎、泌尿道感染。仅ICH：头72h 43%肺部感染、35%泌尿道感染。第31页，此课件共35页哦治疗38.3可用退热药和冰毯。（1C）无RCT证据表明发热治疗能改善临
22、床预后、降低死亡率。5个药物降温+3物理降温Cochrane综述：不能降低需人照料或死亡风险。（1C）6个药物降温Meta分析：治疗组与安慰剂组，随访终点存活数和独立生活人数（mRS2）无差异。（1C）PAIS：1400例IS+ICH，发病后12h内，大剂量（6g/d）扑热息痛，入院后24h体温0.26，阴性结果。但因果分析：37-39用药，预后评分改善者9%，不良反应：8%vs 10%。（1B）尽管无RCT证据支持急性卒中物理/药物降温，但AHA/ASA指南推荐：针对发热原因合理选用抗生素，发热ICH患者使用退热药降温。（1C）第32页，此课件共35页哦（七）高血糖约60%无糖尿病史ICH后
23、出现高血糖，可能应急和严重ICH的反应，可持续72h。入院时高血糖与大血肿、血肿扩大、灶周水肿、细胞死亡、预后不良风险有关，是ICH糖尿病和非糖尿病30d死亡率的可靠预测因素，也是ICH非糖尿病患者早期死亡率和功能预后差的独立预测因素。ATACH 60例，预后不良风险（mRS4-6）血糖升高者2倍于血糖下降者（RR2.64）。血肿扩大高33%（RR2.59），水肿扩大40%（RR1.25）。临床特征第33页，此课件共35页哦治疗ATACH归因分析：降低血糖能减轻血肿扩大、改善临床预后。（1B）降糖目标：未明确，建议127-180mg/dl。有些前瞻研究ICH急性期150。（1B）645例IS+
24、105例ICH：144（8mmol/L）死亡率，特别是卒中1m内。（2B）1387例ICH：入院血糖167是早期死亡的独立危险因素。（1B）控制血糖时间窗：未明确，72h？ATACH归因分析：ICH头72h内降糖死亡/3m残障相对风险。（1B）295例前瞻研究：ICH72h内血糖60-150优于持续高血糖者（2B）GIST-UK（114/933ICH）：24h强化血糖控制不能降低死亡率/改善功能预后。（2B）AHA/ASA指南：140（7.8）用胰岛素。（2aC）第34页，此课件共35页哦（八）血压ICH急性期BP（140/90）常见（70%），与预后差相关，无论有无高血压既往史。机制？可能有神经内分泌激活（交感神经系统、糖皮质激素系统、肾素-血管紧张素轴）、心输出量、应激反应如ICP、头痛、尿储留。ICH急性期BP与血肿扩大、灶周水肿、再出血相关，与预后不良和死亡率相关。3930例卒中（1760ICH）ICH住院病死率5.9%，SBP与DBP都与死亡/残障风险相关。但BP与死亡的关系似乎呈U型曲线，SBP220预后都不好。临床特征第35页，此课件共35页哦